اختلالات ایمنی نشان دهنده یک گروه پیچیده از بیماری هایی است که سیستم ایمنی به اشتباه به بافت های خود بدن حمله می کند.در میان اغلب بیماری های خود ایمنی بدن بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 آنها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، نشان دادن زمینه های ژنتیکی مشترک، همپوشانی مکانیسم های ایمنی و پیامدهای حیاتی برای درک این ارتباط ضروری است، پزشکان و درمان های پیچیده، و کشف این اختلالات پیچیده علمی.

درک اختلالات autoimmune

سیستم ایمنی یک شبکه بسیار پیچیده از سلول ها، بافت ها و اندام هایی است که از بدن در برابر پاتوژن های عفونی دفاع می کند.در اختلالات خود ایمنی، این مکانیسم دفاعی به طور فزاینده ای تحریک می شود و شروع به حمله به سلول های سالم می کند که منجر به التهاب مزمن، آسیب بافت و یک آرایه گسترده از علائم تیروئید می شود.

خصیصه اختلالات خود ایمنی چند عاملی است که شامل یک فعل و انفعال پیچیده بین حساسیت ژنتیکی و محرک های محیطی است. خاص انسان ژن های ضد ژن (HLA) - به ویژه ژن های کلاس II مانند HLA-DQ [LT:1] و [F:2HLA] به درستی تنظیم شده است.

بازی بین بیماری های سلیاک و دیابت نوع 1

بیماری سلیاک یک واردوپاتی خود ایمنی است که توسط مصرف گلوتن ایجاد می شود - یک پروتئین موجود در گندم، بارلی و rye.در افراد مبتلا، مصرف گلوتن منجر به حمله ایمنی به مخاط روده کوچک می شود، که منجر به کمبود انسولین کشنده، سوء تغذیه، و طیف متنوعی از علائم غده و اضافی می شود.

علی رغم تأثیر بر سیستم های مختلف بدن، بیماری سلیاک و دیابت نوع 1، قابل توجه بودن اپیزیولوژی، ژنتیک و ویژگی های ایمنی را نشان می دهد که افراد مبتلا به دیابت نوع 1، باید یک بیماری 5 تا 10 برابر بیشتر از بیماری سلیاک نسبت به یک نوع بیماری کلی، با تخمین های از 3٪ به 12٪ بسته به سن، منطقه جغرافیایی، و روش غربالگری، به طور کلی، بیماری های خود ایمنی، افزایش می یابد، زیرا احتمال ابتلا به یک نوع بیماری خودکامی فرد 1، افزایش می دهد.

عوامل ژنتیکی مشترک

{{2}} و [[مسلط]]، [[مسلط]]، [[رده:]] و [[مسل]]، [[مسل]]، [[رده:]] و [[مسل]]، [[مسل]]، [[مسل]]، [[رده:]] و [[مسل]]، [[رده:]]، [[رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده: [[رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:رده:

مکانیسم های سیستم Immune

هر دو بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 شامل پاسخ های سلول T در برابر آنتی ژن های خود-antigens. در بیماری سلیاک، پپتید گلوتن توسط transglutaminase بافت (TG) و ارائه شده توسط HLA-DQ215 مولکول به CD4+ سلول T، که سپس یک پاسخ T1let التهابی را که توسط هورمون انتقال غیر مستقیم (مانند بتای) و Tmmingrm تولید می کند، کاهش می دهد.

مکانیسم های ایمنی همپوشانی پیشنهاد می کند که تجزیه در تحمل مرکزی یا محیطی یک محیط غیر قابل قبول برای حملات متعدد خود ایمنی ایجاد می کند، برخی محققان فرض می کنند که گلوتن ممکن است به عنوان یک محرک برای دیابت نوع 1 در افراد مستعد ژنتیکی عمل کند، به عنوان مثال، پروتئین های گلوتن به طور بالقوه با ژن های ضد سلول بتا، به طور بالقوه منجر به پاسخ های سلول T فعال متقابل - پدیده ای شناخته شده است که شبیه سازی مولکولی، علاوه بر آن، ممکن است باعث افزایش میکروبیوم موضعی در معرض خطر در معرض خطر قرار گرفتن آن شود.

مفاهیم بالینی: غربالگری و مدیریت

همراهی بالا از بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 منجر به توصیه های اجماع برای غربالگری هدف شده است. دستورالعمل های بین المللی - از جمله کسانی که از انجمن دیابت آمریکا (ADA)، جامعه اروپایی برای گازگیری گازوتیک، به ویژه نمونه از بیماری های نوع 1، Hepatology و تغذیه (ESPGHAN)، و جامعه آمریکای شمالی برای عفونت های گوارش، Hepat و (NAGSP) تشخیص داده شده است که کل داروهای ضد تغذیه تشخیص داده شده است.

توصیه های غربالگری

  • در دیابت نوع 1: غربالگری برای بیماری سلیاک در تشخیص و سپس هر 1 -2 سال در دوران کودکی و نوجوانی، یا دیر اگر علائم بوجود آید. غربالگری می تواند با بافت ترانسگلوتامیناز IgA (TG-IgA) و در کل IgA انجام شود.
  • در بیماری سلیاک: برآورد برای خطر ابتلا به دیابت نوع 1 از طریق گلوکز ناشتا، HbA1c، یا پانل های autoantiantiulin، ضد GAD، ضد-IA-2، ضدZnT8)، به ویژه در افراد مبتلا به سابقه مثبت خانوادگی، علائم هیپرگلیسمی، هیپرگلیسمی، یا بیماری زودرس.
  • بستگان درجه اول: افراد مبتلا به خواهر و برادر یا والدین تحت تاثیر هر دو وضعیت باید در مورد علائم تحصیل کرده و مشاوره ژنتیکی یا غربالگری ارائه شده در صورت مناسب. HLA ژنومی برای DQ2 / DQ8 می تواند به کاهش خطر کمک کند، اما اکثر غربالگری علائم و آنتی بادی باقی می ماند.
  • ملاحظات مربوط به: خطر ابتلا به بیماری سلیاک در دیابت نوع 1 در چند سال اول پس از تشخیص دیابت بالاترین است اما در طول زندگی همچنان بالا است.

مدیریت رژیم غذایی

برای بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1، سنگ بنای مدیریت یک رژیم غذایی بدون گلوتن سخت و طولانی مدت همراه با انسولین درمانی است.آشریک به رژیم غذایی بدون گلوتن برای بهبود مخاط روده ضروری است، کاهش خطر عوارض مانند پوکی استخوان و لیمو، بهبود وضعیت تغذیه و افزایش کیفیت کلی زندگی، با این حال، یک رژیم غذایی بدون قند و یا قند بیشتر در مقایسه با بسیاری از مواد مغذی خاص در تعادل و مواد مغذی خاص، به همراه با مصرف کربوهیدرات های حاوی قند و قند و قند، قند، به همراه دارد.

استراتژی های رژیم غذایی عملی شامل انتخاب غذاهای کامل بدون گلوتن مانند میوه ها، سبزیجات، پروتئین های ضعیف و دانه های بدون گلوتن مانند quinoa و برنج است. بیماران باید در مورد خواندن برچسب، منابع پنهان گلوتن گلوتن و اهمیت نگهداری مصرف کربوهیدرات ثابت برای جلوگیری از کمبود تغذیه ای، مانند کمبود آهن، کمبود شدید، و کمبود هورمون های درمانی توصیه می شود، زیرا ممکن است کاهش شدید و کمبود آن ها به عنوان یک بیماری های سالم باشد.

مراقبت های چند رشته ای

مدیریت بهینه بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 نیاز به یک رویکرد هماهنگ شامل یک متخصص غدد، یک متخصص گوارش، یک متخصص تغذیه ثبت شده، یک متخصص تغذیه ثبت شده، یک متخصص دیابت و اغلب یک متخصص بهداشت روان - بار روان شناختی از پیگیری قرار ملاقات با دو رژیم مزمن می تواند مهم باشد، به ویژه در کودکان، نوجوانان و خانواده های نظارت مستمر، درمان بیمار، به طور منظم جلوگیری از کاهش می کند و یا جلوگیری از درمان های مراقبت های بهداشتی.

سایر شرایط autoimmune مرتبط با بیماری سلیاک و دیابت

خوشه بیماری های خود ایمنی به خوبی فراتر از بیماری سلیاک گسترش می یابد - نوع 1 دیابت dyad. بیماران مبتلا به یک اختلال خود ایمنی در معرض خطر قابل توجهی برای دیگران هستند، اغلب تشکیل بخشی از سندرم پلیاندوزیت خود ایمنی بالا (APS) بیماری های خودایمنی (Hashimoto تیروئید یا بیماری Graves)، خطر ابتلا به سرطان، و عفونت های خود ایمنی بالا است.

این الگوی نشان می دهد که هنگامی که مکانیسم های تنظیمی سیستم ایمنی به خطر می افتند، چندین اندام می توانند به اهداف حمله خود ایمنی تبدیل شوند. HLA هاپلویپ ها و اختلال غیر HLA Susceptibility در تشخیص زودرس به این اختلال در تشخیص خودکار کبدی کمک می کنند، بنابراین یک سابقه پزشکی جامع و غربالگری دوره ای برای سایر شرایط autoimmune مانند TSH، ضد تیروئید، تشخیص آنتی بادی های اولیه برای تشخیص نوع خودی و یا آسیب های معمول کبدی باید جلوگیری از آسیب های کبدی باشد.

مرزهای تحقیقاتی و مسیرهای آینده

چندین مسیر تحقیقاتی در حال پیگیری برای درک و کاهش همزیستی اختلالات خود ایمنی هستند. TEDDY بین المللی (معاملات زیست محیطی دیابت در جوان) به طور بالقوه پس از ژنتیک در معرض خطر نوزادان برای شناسایی محرک های نوع زیست محیطی برای حفظ دیابت نوع 1 و بیماری گلوتن بالینی، از جمله نقش قرار گرفتن در معرض زودرس و مطالعات دیگر تشخیص داده شده است که در حال بررسی خطر ابتلا به میکروبی هستند، امید به درمان های غیر میکروبی، کاهش می تواند از آن استفاده کند.

پیشرفت در ایمنی - مانند القاء تحمل ویژه آنتی ژن با استفاده از پپتیدهای گلوتن یا آنتی ژنهای سلول بتا، محاصره یکپارچه سازی (به عنوان مثال، abatacept)، یا عوامل بیولوژیک که مسیرهای کلیدی التهابی مانند IL-15 را مسدود می کنند - ممکن است یک روز درمان هایی را ارائه دهد که به جای مدیریت علائم پیشگیری از ایمنی، به طور موثر، جلوگیری از روش های پیشگیری از پردازش اطلاعات، و تجزیه و تحلیل دقیق تر از تشخیص داده های بالینی، درمان های بالینی و تحلیل دقیق تر کمک می کند.

نتیجه گیری

ارتباط بین اختلالات خود ایمنی، به ویژه بیماری سلیاک و دیابت نوع 1، نشان دهنده ماهیت پیچیده و به هم پیوسته تنظیم سیستم ایمنی است.با به اشتراک گذاشتن ژنتیک و مکانیسم های ایمنی همپوشانی توضیح می دهد که چرا این شرایط اغلب به طور مداوم همراه با هم انجام می شود و این درک مفاهیم مستقیم برای غربالگری، تشخیص و درمان چند رشته ای را تشویق می کند - از جمله به طور منظم، غربالگری، مدیریت رژیم غذایی، و مراقبت های جامع - امید به بهبود بهبود بهبود بهبود روند های درمانی موثر برای بیماران و بهبود می تواند به بهبود شرایط زندگی موثر و بهبود بخشد.

در این باره بخوانید: در قرآن کریم به قرآن کریم و عترت و اهل بیت و ائمه و ائمه معصومین(ع) اشاره کنید.