Table of Contents

ارتباط بین بیماری های سلیاک و دیابت نوع 1: یک رابطه عمیق به اتصال autoimmune

هر دو بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 اختلالات خود ایمنی هستند که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بافت های خود بدن حمله می کند.برای دهه ها، محققان یک ارتباط قوی و بالینی قابل توجه بین این دو شرایط را مشاهده کرده اند که اغلب در همان فرد وجود دارد و درک این ارتباط برای تشخیص زودرس، مدیریت موثر و کاهش خطر ابتلا به عوارض طولانی مدت تشخیص داده شده با هر دو بیماری - و همچنین عوامل ژنتیکی آنها، باید در این ارتباط باشد.

درک بیماری های سلیاک

بیماری سلیاک یک اختلال مزمن و ایمنی است که توسط مصرف گلوتن ایجاد می شود، پروتئین موجود در گندم، بارلی و rye. هنگامی که کسی با بیماری سلیاک گلوتن مصرف می کند، سیستم ایمنی آنها حمله ای علیه پوشش روده کوچک، باعث التهاب، ویتففف و جذب مواد مغذی را مختل می کند.

شیوع و دیوگرافی

بیماری سلیاک تقریباً 1٪ از جمعیت جهانی را تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه بسیاری از موارد هنوز ناشناخته باقی مانده است، اما می تواند در هر سنی از کودکی تا اواخر بزرگسالی رشد کند. افرادی که دارای بیماری درجه اول هستند، خطر بالایی دارند، مانند کسانی که دارای شرایط خود ایمنی هستند، به ویژه دیابت نوع 1.

عوامل ژنتیکی

قوی ترین انجمن های ژنتیکی با ژن های ضد ژن (HLA) انسان هستند، به ویژه HLA-DQ2 و -HLA-DQ8 [FLT3]، به این معنی است که بیش از 95٪ از افراد مبتلا به بیماری سلیاک یک یا هر دو نوع بیماری را حمل می کنند (FLA) این احتمال دارد که آنها در معرض ابتلا به ویروس های مبتلا به بیماری هستند، اما به این ژن های غیر از آن ها به این بیماری های طبیعی هستند.

علائم و پیشنهادات

علائم کلاسیک بیماری سلیاک شامل اسهال مزمن، درد شکمی، نفخ، کاهش وزن و خستگی است، با این حال بسیاری از بیماران بیماری غیر عادی یا "لغال" را تجربه می کنند، ارائه با کم خونی شدید، پوکی استخوان، نشانه های آنتیکی (یک بثورات پوستی مداوم) یا علائم عصبی مانند اهمیت محیطی و اختلال در کودکان، حتی ممکن است منجر به آسیب گسترده ای از این بیماری شود.

تشخیص و مدیریت

تشخیص به طور معمول با آزمایش های خونی برای transglutaminase بافت (TG-IgA) و آنتی بادی های پایان (EMA) شروع می شود، یک سرولوژی مثبت توسط بیوپسی دودنال تایید شده است که نشان می دهد که هیدروتروفی منظم، پیروی از رژیم غذایی بدون گلوتن تنها درمان موثر است، اجازه می دهد روده برای بهبود علائم و حتی حل و فصل مقدار از آن، بنابراین جلوگیری از گلوتن ضروری است، بنابراین، نظارت دقیق از گلوتن و جلوگیری از آن می تواند به طور کامل، بنابراین جلوگیری از آن جلوگیری از آن جلوگیری از گلوتن و جلوگیری از آن جلوگیری از آن جلوگیری از آن جلوگیری از آن جلوگیری از آن جلوگیری از گلوتن است.

برای جزئیات بیشتر، از موسسه ملی دیابت و گوارش و صفحه بیماری های کلیوی در بیماری سلیاک (FLT:1) بازدید کنید.

درک دیابت نوع 1

دیابت نوع 1 (T1D) یک بیماری خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی سلول های بتا تولید کننده انسولین را از پانکراس از بین می برد. نتیجه کمبود مطلق انسولین است که منجر به هیپرگلیسمی مزمن می شود در حالی که T1D یک بار به عنوان یک بیماری از دوران کودکی شناخته می شود، می تواند در هر سنی وجود داشته باشد و شیوع در سراسر جهان مانند بیماری سلیاک افزایش می یابد، T1D دارای یک جزء قوی و دارای خطر است.

خودکارسازی بایس

مشخصه T1D حضور autoantibodies هدایت شده در برابر سلول های لوزالمعده است - از جمله آنتی بادی به انسولین، اسید گلوتامیک de کربوکسیت (GAD-65) و sine فسفاتات (IA-LT2 و IA-2β) این autoantibodies می تواند به ماه ها قبل از علائم بالینی ظاهر شود، که ممکن است آن را به افراد مبتلا به اندازه گیری مجدد (FLA3:2.

نشانه ها و نشانه ها

تظاهرات مشترک شامل پلیپزیزی، پلیور، از دست دادن وزن غیر قابل توضیح، خستگی و بینایی تار است.در موارد شدید، کتواس دیابتی (DKA) ممکن است اولین ارائه باشد، هنگامی که تشخیص داده شد، T1D نیاز به درمان انسولین مادام العمر دارد - یا از طریق تزریق های متعدد روزانه یا پمپ انسولین - همراه با نظارت مکرر گلوکز و شمارش دقیق کربوهیدرات (GM) گلوکز مداوم و بسیاری از سیستم های تحویل خودکار برای بیماران بهبود یافته است.

کنترل ضعیف Glycemic Control

در طول زمان، هیپرگلیسمی کنترل نشده می تواند منجر به عوارض میکروواسپاتی (استرپاتی، نتروپاتی، نوروپاتی) و بیماری ماکروواسپاتی (رویدادهای قلبی عروقی) شود.چالش های گلیسمیک منظم HbA1c، و مراقبت های چند رشته ای برای کاهش این خطرات ضروری است.

لینک های مشترک و ژنتیکی

ارتباط بین بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 بسیار متفاوت است.هر دو شرایط دارای عوامل خطر ژنتیکی، مسیرهای ایمنی و محرک های محیطی هستند. درک این موارد کمک می کند تا توضیح دهند که چرا اغلب با هم اتفاق می افتد.

قابلیت اشتراک گذاری HLA Suscept

قوی ترین پیوند ژنتیکی در منطقه HLA از کروموزوم 6. HLA-DQ2 و -DQ8 [FLT3] است؛ برخی از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک و T1D. حمل این هاپلو نمونه خطر ابتلا به بیماری های T.

غیر HLA ژن ها و Immune Dysset

فراتر از HLA فعال، مطالعات ارتباط در سراسر ژنوم چندین عدم تحمل را شناسایی کرده اند [[۱] [۱] که به هر دو اختلال، از جمله ژن های درگیر در تنظیم سلول T، سیگنال های سیتوکین و عملکرد ایمنی روده، به عنوان مثال، پلی مورفیسم در [FLT:]-۳.

بیماری های Co-Occurrence

برآورد های فعلی نشان می دهد که 5٪ تا 10٪ از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بیماری سلیاک همزمان دارند ، در مقایسه با حدود 1٪ در جمعیت عمومی، مردم مبتلا به بیماری سلیاک سه تا چهار برابر افزایش خطر ابتلا به T1D. این رابطه دو جهت قوی ترین در کودکان و نوجوانان است، اگرچه هنوز هم در سراسر مطالعات بالینی بالا و یا T1، به طور گسترده ای از بیماری های مرتبط با آن استفاده می کنند.

محرک های محیطی و بهداشت Gut

هر دو شرایط با قابلیت روده و تغییرات در میکروبیوم روده مرتبط است. Gluten بلع ممکن است سطح زودیلین را افزایش دهد - یک پروتئین که اتصالات تنگ را تنظیم می کند - منجر به افزایش حساسیت روده با میکروبی و پیشرفت بیماری های خودکامه می شود - همچنین ممکن است آنتی ژن های رژیم غذایی و میکروبی را برای تحریک فعال سازی سیستمیک ایمنی، به طور بالقوه تسریع تخریب سلول بتای در تحقیقات میکروبی (مانند عفونت های میکروبی) به اشتراک گذاشته شده است.

چرا غربالگری بیماری سلیاک در دیابت نوع 1 مهم است

با توجه به شیوع بالا و اغلب اوقات سکوت بیماری سلیاک در جمعیت T1D، غربالگری معمول ضروری است. تشخیص تاخیر خورده می تواند منجر به سوء تغذیه، سلامت استخوان ضعیف، اختلال رشد در کودکان و افزایش خطر سایر اختلالات خود ایمنی شود.

تاثیر بر کنترل گلییک و الزامات انسولین

در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک T1D و تشخیص داده نشده، سوء مصرف کربوهیدرات ها می تواند باعث نوسانات گلوکز خون غیر قابل پیش بینی شود – از جمله هیپوگلیسمی غیر قابل توضیح بعد از غذا یا مشکل دستیابی به التهاب مزمن HbA1c، همچنین ممکن است مقاومت به انسولین را افزایش دهد.هنگامی که یک رژیم غذایی بدون گلوتن شروع می شود، بسیاری از بیماران بهبود ثبات گلیک و کاهش انسولین را پس از شروع به درمان مفید در برخی از بیماری های H1 کاهش می دهند.

دستورالعمل های غربالگری

سازمان های عمده دیابت، از جمله انجمن دیابت آمریکا ، توصیه غربالگری برای بیماری سلیاک در تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در زمان تشخیص.اگر سرولوژی اولیه (TLT-Ig) با اندازه گیری Ig) به طور منظم منفی است، تکرار غربالگری جامعه توصیه می شود هر دو به سه سال یا زودتر توصیه می شود (برای اولین بار درمان بیماران باید به طور منظم مراجعه کنید.

ملاحظات ویژه در کودکان

کودکان مبتلا به T1D بالاترین خطر ابتلا به بیماری سلیاک را دارند و اثرات هیدرولیاک درمان نشده می تواند به طور خاص آسیب برساند.شکست رشد، بلوغ به تاخیر و اختلال در مواد معدنی استخوان شایع است. بسیاری از مراکز پایان دهنده کودکان در حال حاضر غربالگری جهانی با آنتی بادی های transglutaminase بافت در تشخیص و سالانه پس از آن انجام می دهند. شناسایی اولیه اجازه می دهد تا مداخله سریع رژیم غذایی، که می تواند رشد و بهبود سلامت و جلوگیری از مصرف استخوان مهم است.

چالش های تشخیص

از آنجا که بیماری سلیاک اغلب با T1D بدون علائم دستگاه گوارش کلاسیک وجود دارد، وابستگی به سوء ظن بالینی به تنهایی کافی نیست، تا 70٪ از بیماران T1D با بیماری سلیاک تأیید شده است، اما به طور معمول باید نتایج ظریف مانند آنژیوگرافیک خفیف یا خستگی را به دست آورد.

مدیریت هر دو شرایط با هم

زندگی با هر دو بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 نیازمند یک رویکرد هماهنگ است که محدودیت های غذایی را با درمان انسولین و نظارت مداوم ادغام می کند.هدف این است که سطح گلوکز خون بهینه را در حالی که روده را بهبود می بخشد و از عوارض طولانی مدت جلوگیری کند.

رژیم غذایی آزاد Gluten در زمینه دیابت

یک رژیم غذایی بدون گلوتن دقیق پایه مدیریت بیماری سلیاک است، با این حال، بسیاری از محصولات بدون گلوتن در کربوهیدرات ها و فیبر پایین تر از همتایان گلوتن خود هستند.این می تواند منجر به مصرف بیش ازگلیسمی پس از حد متعادل و افزایش وزن شود اگر به دقت برای بیماران حساب نمی شود یاد بگیرند برای خواندن برچسب، شناسایی منابع پنهان (به عنوان مثال، سس سویا، غذاهای خاص و سبزیجات بدون کربوهیدرات می تواند به طور طبیعی با دوز های ثبت شده با مصرف شود.

ملاحظات تغذیه ای

جذب آهن، ویتامین D، کلسیم، روی و ویتامین B در بیماری های سلیاک کنترل نشده یا ضعیف شایع است، هنگامی که رژیم غذایی بدون گلوتن شروع می شود، سطوح اغلب بهبود می یابد، اما مکمل ممکن است مورد نیاز باشد - به ویژه برای ویتامین D و آهن در T1D، عدم تعادل میکرو مغذی می تواند کنترل گلیک را پیچیده تر کند و خطر نظارت طولانی مدت استخوان را افزایش دهد.

تنظیم انسولین و نظارت

پس از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، بیماران ممکن است حساسیت به انسولین را بهبود بخشیده و نیازهای انسولین را کاهش دهند.این به دلیل رفع التهاب روده و جذب بهتر کربوهیدرات است. نظارت نزدیک گلوکز در طول دوره انتقال بسیار مهم است تا از هیپوگلیسمی جلوگیری شود. بسیاری از بیماران متوجه می شوند که مانیتورهای گلوکز مداوم (CGM) داده های مفیدی برای دوزهای خوب انسولین زمان غذا ارائه می دهند، به ویژه هنگامی که سعی در مصرف غذاهای جدید دارند تا بتوانند علائم غیر ضروری انسولین را کاهش دهند.

نکات عملی رژیم غذایی برای زندگی روزمره

برنامه ریزی غذا بسیار مهم است. آماده سازی غذاهای بدون گلوتن در خانه با استفاده از غذاهای کامل باعث کاهش وابستگی به محصولات بدون گلوتن پردازش می شود، هنگامی که غذا می خورید، بسیاری از بیماران باید در مورد گزینه های بدون گلوتن و روش های دفع غذا، آسان تر کردن و خواندن کربوهیدرات ها برای هر گونه گونه گونه گلوتن در دسترس باشند.

حمایت های روان شناختی و کیفیت زندگی

مدیریت دو شرایط خود ایمنی مزمن به طور همزمان می تواند بسیار سخت باشد. [۶] محدودیت های رژیم غذایی اضافه کردن لایه اضافی از پیچیدگی به زندگی روزمره، به ویژه در موقعیت های اجتماعی، مدرسه و سفر. گروه های پشتیبانی، مشاوره سلامت روان و برنامه های آموزش دیابت که همچنین به بیماری سلیاک می تواند به طور قابل توجهی بهبود و پایبندی. [F:0Celiac بیماری های بنیاد منابع و پشتیبانی جامعه برای هر دو بیماری را فراهم می کند [۳]

نتایج بلند مدت و مسیرهای آینده

با تشخیص زودرس و مدیریت یکپارچه، نتایج برای افراد مبتلا به بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 به طور قابل توجهی بهبود یافته است.مطالعات نشان می دهد که پایبندی به رژیم غذایی بدون گلوتن خطر عوارض دیابتی را کاهش می دهد، رشد در کودکان را بهبود می بخشد و کاهش می دهد بروز بیماری های خود ایمنی اضافی مانند خود ایمنی تیروئید و بیماری آدیسون.

تحقیقات در مورد پیشگیری و مداخله زودرس

تحقیقات در حال ظهور بر احتمال جلوگیری از autoimmunity در نوزادان در معرض خطر تمرکز دارد. چندین کارآزمایی بالینی در حال بررسی این هستند که آیا به تاخیر انداختن معرفی گلوتن یا استفاده از پروبیوتیک ها می تواند خطر ابتلا به بیماری سلیاک یا T1D در کودکان مبتلا به ژنت های HLA بالا را کاهش دهد. مطالعات دیگر نقش دستکاری روده را به عنوان یک هدف درک می کنند که در نهایت ممکن است منجر به جلوگیری از پیشرفت کامل بیماری شود.

نظارت بر شرایط اضافی autoimmune

هر دو بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 با سایر اختلالات خود ایمنی همراه هستند، از جمله بیماری تیروئید خود ایمنی و بیماری آدیسون. غربالگری منظم برای اختلال تیروئید با TSH و TPO آنتی بادی توصیه می شود. بیماران باید در مورد علائم نارسایی آدرنال مانند خستگی، هیپرگلیسیاسیون و میل به نمک تحصیل کنند.

گزینه های کلیدی برای بیماران و ارائه دهندگان

  • بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 یک پیوند ژنتیکی و ایمنی قوی را به اشتراک می گذارد، با همپوشانی HLA هاپلویپ ها و مسیرهای ضد تنظیم ایمنی.
  • ] · تحریک بیماری سلیاک در همه افراد مبتلا به دیابت نوع 1 ضروری است [ ، حتی اگر آنها به صورت غیر رسمی غربالگری هر 2 تا 3 سال به دلیل احتمال شروع بعدی توصیه می شود.
  • تشخیص ناگهانی و اجتناب از گلوتن شدید کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشد، کاهش نیازهای انسولین، جلوگیری از کمبود تغذیه و کاهش خطر عوارض طولانی مدت مانند پوکی استخوان و شکست رشد.
  • مدیریت نیاز به یک تیم مراقبت یکپارچه شامل یک متخصص غدد، گاستروانتیست، متخصص تغذیه و بهداشت روان برای رسیدگی به هر دو نیازهای پایان دهنده و دستگاه گوارش.
  • ] انتخاب های غذایی بدون گلوتن باید با شمارش کربوهیدرات و انسولین انجام شود [ برای جلوگیری از نوسانات در گلوکز خون ضروری است.
  • تحقیقات مداوم وعده پیشگیری و مداخله اولیه را در افراد در معرض خطر، به ویژه کسانی که از طریق غربالگری تازه متولد شده یا سابقه خانوادگی شناسایی شده است.

درک ارتباط بین بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 صرفا یک ورزش آکادمیک نیست - آن دارای پیامدهای مستقیم و عملی برای مراقبت از بیمار است.هنگامی که هر دو شرایط در اوایل شناسایی و مدیریت شده اند، افراد می توانند به نتایج عالی سلامت دست یابند، کیفیت بالای زندگی را حفظ کنند و بار عوارض مداوم را کاهش دهند.