diabetes-gear
ارتباط بین قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین محیط زیست و بیماری های autoimmune
Table of Contents
نگرانی در حال رشد در معرض فلزات سنگین محیط زیست
آلودگی زیست محیطی با فلزات سنگین نشان دهنده یکی از مداوم ترین چالش های بهداشت عمومی عصر صنعتی مدرن است. سرب، جیوه، کادمیوم و آرسنیک در میان سمی ترین فلزات به لحاظ زیست شناسی قابل توجه است که در اکوسیستم ها و بافت های انسانی از طریق انتشار گازهای گلخانه ای، شیوه های کشاورزی و محصولات مصرف کننده، بر خلاف بسیاری از آلودگی های ارگانیک، فلزات سنگین در طول زمان باقی نمی مانند، و سیستم های بیولوژیکی، و یا ایجاد خطرات طولانی مدت در سراسر جهان، کاهش نمی یابد.
آژانس بین المللی تحقیقات سرطان (IARC) چندین فلز سنگین را به عنوان سرطان های شناخته شده یا احتمالی انسانی طبقه بندی می کند. فراتر از خواص سرطان زا به خوبی مستند آنها، یک بدن در حال گسترش از تحقیقات در حال حاضر این فلزات را در اختلال عملکرد ایمنی پیچیده می کند. اتصال بین قرار گرفتن در معرض فلز سنگین و پاتوژنز بیماری های خود ایمنی نقطه کانونی برای ایمنی زیست محیطی، اثرات شیمیایی و پزشکی قابل توجه است.
درک بیماری های خود ایمنی: یک نخست
بیماری های خود ایمنی شامل یک گروه ناهمگن از اختلالات است که در آن سیستم ایمنی توانایی خود را برای تشخیص خود از غیر خود، افزایش حمله ایبرrant علیه بافت های خود بدن از دست می دهد.انجمن بیماری های مرتبط با autoimmune آمریکا تخمین می زند که تقریبا 50 میلیون آمریکایی با برخی از انواع بیماری های خود ایمنی زندگی می کنند، با زنان غیر قابل توجهی تحت تاثیر قرار می گیرند بیماری های autoimmune عمومی شامل رومئوید، آرتریت سیستمیک، کولیتوئیدی، و بیماری های متعدد، مانند بیماری های اسکلماتوز، و اسکلماتوز.
تجلی بالینی بیماری های خود ایمنی به طور گسترده ای بسته به اینکه کدام بافت ها هدف قرار می گیرند، آرتریت روماتوئید عمدتا بر مفاصل synovial تأثیر می گذارد. Lupus می تواند شامل پوست، کلیه ها، مفاصل و سیستم عصبی باشد.چندین اسکلین اوترو نورون های اطراف را هدف قرار دهد.علی رغم این تنوع بالینی، این بیماری ها ویژگی های اصلی ایمنی را به اشتراک می گذارند: ویژگی های تجزیه و تحلیل خود، و فعال سازی سلول های خود فعال سازی، و فعال سازی سلول های سلول های سلول های عصبی، و فعال سازی سلول های عصبی، و فعال سازی سلول های سلول های عصبی.
etiology بیماری های خود ایمنی چند عاملی است. ژنتیک برای بخشی از خطر بیماری، با وجود بیماری خاص انسان ضد ژن هاپلویپ و پلی مورفیسم در ژن های تنظیم کننده ایمنی که حساسیت به محیط زیست را به طور فزاینده ای نشان می دهد، افزایش بیماری های خود ایمنی در کشورهای صنعتی اخیر نمی تواند به تنهایی توسط جهش ژنتیکی توضیح داده شود.
فلزات سنگین به عنوان اصلاح طلبان Immune: مکانیسم های عمل
فلزات سنگین اثرات بیولوژیکی خود را از طریق مکانیسم های مولکولی متعدد که می تواند باعث اختلال در استستااستاتیک ایمنی شود، اعمال می کنند. درک این Pathways برای قدردانی از اینکه چگونه قرار گرفتن در معرض محیط زیست ممکن است پیش بینی یا تشدید آسیب پذیری خود ایمنی ضروری است.
عدم تعادل Th1/Th2 و T Cell Polarization
سیستم ایمنی به تعادل ظریف بین زیرمجموعه های سلول T helper متکی است. فلزات سنگین نشان داده شده است که این تعادل را به گونه ای که به پاسخ های التهابی کمک می کند، نوسان می کند.به عنوان مثال، می تواند یک پاسخ Th2-dominant را که توسط افزایش interleukin-4 و تولید آیگلوبولین مشخص شده است، که ممکن است به همه ی پدیده های آلرژیک و autoimmune کمک کند.
· القاء استرس اکسیداتیو و سیگنال های تورمی
فلزات سنگین تولید گونه های اکسیژن واکنشی از طریق شیمی فنتون و با قطع کردن دفاع آنتی اکسیدانی سلولی. Cadmium و آرسنیک به ویژه محرک های قوی از استرس اکسیداتیو هستند. آسیب اکسیداتیو ناشی از اجزای سلولی، از جمله DNA، پروتئین ها و چربی ها، فعال سازی عوامل رونویسی قرمزوکس حساس مانند فاکتور هسته ای-کاپا Bppa و عمل پروتئین-1 را تسهیل می کند.
تغییرات اپی ژنتیک و بیان ژن Immune
شواهد نوظهور نشان می دهد که فلزات سنگین می توانند بیان ژن را از طریق مکانیسم های اپی ژنتیک، از جمله متیلاسیون DNA، تغییراتستون و تنظیم میکرو RNA تغییر دهند. قرار گرفتن در معرض آرسنیک با متیلاسیون DNA جهانی و همچنین هیپرفیژنتیک ژنتیکی ژنتیکی ژنتیکی ژن در معرض اثرات تنظیم کننده ایمنی، می تواند تغییرات پایدار در چشم انداز سلول های ایمنی را به طور بالقوه افزایش دهد که ممکن است از طریق مکانیسم های اولیه زندگی خود ایمنی ادامه یابد.
مولکولی Mimicry و Hapten
فلزات سنگین می توانند به عنوان هاپ، اتصال به پروتئین های خود و ایجاد نئو آنتی ژن ها عمل کنند که سیستم ایمنی به عنوان مرکوری خارجی به رسمیت می شناسد، به ویژه، نشان داده شده است که باعث ایجاد اتوantibodies در برابر فیبریلاین و دیگر پروتئین های خودکامری در مدل های حیوانی حساس و در جمعیت انسانی است.
اجرای دستور العمل T Cell
سلول های تنظیم کننده T برای حفظ خود تحمل و جلوگیری از پاسخ های ایمنی خود حیاتی هستند. قرار گرفتن در معرض فلز سنگین می تواند تعداد و عملکرد سرکوب کننده سلول های T تنظیم کننده را به خطر اندازد. قرار گرفتن در معرض Cadmium با کاهش بیان FoxP3 و کاهش فعالیت سلول T تنظیم کننده در هر دو مدل تجربی و مطالعات انسانی همراه است.
فلزات سنگین و انجمن های autoimmune
مرکوری: بهترین محرک خودکار ایمنی خوب-Characterized
مرکوری به طور گسترده ای بیش از هر فلز سنگین دیگر برای پتانسیل خود ایمنی آن مورد مطالعه قرار گرفته است.در سویه های آسیب پذیر ژنتیکی، قرار گرفتن در معرض جیوه باعث ایجاد یک سندرم autoantibody تولید، رسوب پیچیده ایمنی و glomerulonephritis می شود که باعث می شود تا autoimmunity ناشی از جیوه به شدت شبیه به لوپوس انسانی باشد، یک مدل تجربی برای تعاملات محیطی در بیماری های خود ایمنی.
مطالعات اپیدمیولوژیک انسانی شواهد ثابتی را در ارتباط با قرار گرفتن در معرض جیوه در معرض نتایج خود ایمنی بدن به ارمغان آورده است. پر کردن آمالگام دندان، که بخار جیوه عنصری را آزاد می کند، با سطوح بالا autoantibody در برخی مطالعات مرتبط است، اگرچه قرار گرفتن در معرض ژنتیکی خاص با عملکرد ژنتیکی و استخراج طلا با افزایش میزان نشانگرهای خود ایمنی ماهی مرتبط است.
به ویژه در مورد یافته ها از مطالعات تیمروسال، پیش بینی حاوی جیوه که از لحاظ تاریخی در واکسن ها مورد استفاده قرار می گیرد، ظهور می کند، در حالی که وزن شواهد از یک ارتباط علی بین تیمر و اوتیسم پشتیبانی نمی کند، تحقیقات نشان داده است که تیمرال می تواند آنتی بادی را در مدل های حیوانی ایجاد کند، و سوالاتی در مورد اثرات تعدیل ایمنی آن در افراد ژنتیکی حساس، به طور عمده ای از واکسن های معمول به عنوان یک فاز پیشگیرانه استفاده می کند.
سرب: عصبی سمی با عواقب ایمنی
سرب به دلیل اثرات سمی عصبی آن شناخته شده است، به ویژه در کودکان در حال توسعه، سرب همچنین اثرات قابل توجهی از تنظیم ایمنی را اعمال می کند که ممکن است به خطر بیماری خود ایمنی کمک کند. قرار گرفتن در معرض سرب با افزایش تولید کل و ضد ژن خاص آی ویگلوبولی، نشان می دهد که نقش در فرآیندهای آلرژیک و autoimmune منجر می شود.
مطالعات اپیدمیولوژیک ارتباط بین سطوح سرب خون و شیوع آرتریت روماتوئید در جمعیت بزرگسالان را گزارش کرده اند.داده های از بررسی بهداشت ملی و تغذیه نشان می دهد که افرادی که غلظت سرب خون بالاتر دارند سطح autoantibody سرم بالا دارند، از جمله فاکتور روماتوئید و آنتی بادی های ضد هسته ای در طول توسعه اولیه ممکن است به ویژه مضر باشد، زیرا سیستم ایمنی در حال توسعه بیشتر در برابر برنامه های سمی پایدار است که می تواند ضد تنظیم کننده باشد.
کادیلاک: یک عامل خطرساز خودکار ایمنی
Cadmium یک متخصص محیط زیست گسترده است که در کودهای فسفات، دود سیگار و انتشار گازهای گلخانه ای یافت می شود. نیمه عمر آن در بدن انسان بسیار طولانی است، بیش از 20 سال است، به این معنی که حتی قرار گرفتن در معرض سطح پایین منجر به بار بدن تجمعی قابل توجهی در طول زمان می شود. Cadmium عمدتا در کلیه ها و استخوان ها تجمع می یابد، اما همچنین در اندام های ایمنی مانند استخوان ها و غدد لنفاوی.
مشخصات ایمنی Cadmium شامل افزایش تولید التهابی سیتوکین، اختلال عملکرد سلول تنظیمی T، و القای استرس اکسیداتیو است. مطالعات مبتنی بر جمعیت ارتباط برقرار کرده اند قرار گرفتن در معرض کادمیوم در برابر افزایش شیوع بیماری خود ایمنی، آرتریت تیروئید و بیماری التهابی روده بزرگ اروپایی یافت که سطوح ادراری، تشخیص طولانی مدت در معرض مسمومیت با حضور قابل توجهی خاص، در معرض خطر قرار گرفتن در معرض خطر قرار گرفتن در معرض خطر قرار گرفتن در معرض.
Arsenic: یک اصلاح کننده ایمنی متناقض
Arsenic ارائه می دهد یک نمایه پیچیده تر از فلزات سنگین دیگر. قرار گرفتن در معرض آرسنیک مزمن با هر دو سرکوب ایمنی و فعال سازی ایمنی، بسته به دوز، مدت زمان و نقطه ایمنی خاص بررسی شده در دوزهای بالا، آرسنیک عملکرد ایمنی را سرکوب می کند، افزایش حساسیت به عفونت ها در پایین، دوزهای مرتبط، آرسنیک می تواند پاسخ های التهابی و پدیده های خود ایمنی را افزایش دهد.
قرار گرفتن در معرض آرسنیک از طریق آب آشامیدنی آلوده میلیون ها نفر در سراسر جهان، به ویژه در بنگلادش، هند، شیلی و بخش هایی از ایالات متحده را تحت تاثیر قرار داده است.مطالعات در این جمعیت گزارش شده است افزایش میزان بالا از شرایط خود ایمنی، از جمله دیابت، اختلالات تیروئید و بیماری های پوستی با ویژگی های خود ایمنی. Arsenic-citiced استرس و تغییرات اپی ژنتیک تصور می شود که باعث تحریک بخش التهابی این بیماری های آزمایشگاهی شده است که باعث افزایش در معرض سرطان های تجربی در معرض سرطان در مدل های ضد ایمنی بدن می شود.
منابع و Pathways از قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین
درک اینکه فلزات سنگین از کجا سرچشمه می گیرند و چگونه وارد بدن انسان می شوند برای توسعه استراتژی های پیشگیری موثر ضروری است. مسیرهای نوردهی متنوع و متفاوت از طریق موقعیت جغرافیایی، اشغال، سبک زندگی و عادات غذایی است.
منابع غذایی
غذا نشان دهنده مسیر اولیه قرار گرفتن در معرض چندین فلز سنگین برای جمعیت عمومی است. برنج و محصولات برنج آرسنیک را به طور موثرتری نسبت به سایر دانه ها تجمع می دهند، با برنج قهوه ای حاوی غلظت های بالاتر از برنج سفید. سبزیجات لیفی می توانند کادمیوم را از خاک آلوده جذب کنند، ماهی های بزرگ مانند ماهی تن، شمشیر، و کوسه متیلی را از طریق بیوmagn در زنجیره های غذایی متمرکز می کنند.
نوشیدن آب
آلودگی سنگین فلزات از منابع آب آشامیدنی همچنان یک نگرانی مهم جهانی برای سلامت است. آلودگی آب های زیرزمینی در جنوب آسیا بر دهها میلیون نفر از مردم با استفاده از چاه های لوله برای نوشیدن آب تاثیر می گذارد. سرب به آب آشامیدنی از لوله های توزیع پیری و وسایل لوله کشی، بحران به طور کامل نشان داده شده توسط فلینت، فاجعه آب میشیگان و نیکل می تواند منابع آب صنعتی نزدیک به طور خاص تخلیه آب را آلوده کند.
قرار گرفتن در معرض شغلی
قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین همچنان یک نگرانی قابل توجه در صنایع متعدد است. معدنچیان، کارگران کارخانه، کارکنان کارخانه های باتری، جوشان و بازیافت زباله های الکترونیکی با قرار گرفتن در معرض بالا در معرض سرب، کادمیوم، جیوه و کارگران ساختمانی درگیر در تخریب ساختمان های قدیمی تر در معرض خطر قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و غبار و به عنوان بهترینos تجربه دندانپزشکی مزمن پایین از قرار گرفتن از قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی، اغلب در معرض خطر کاهش می یابد، اما در حال توسعه بسیاری از کارگران در حال توسعه است.
آلودگی هوا
آلودگی هوا و هوای داخلی نشان دهنده یک منبع کم ارزش از قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین است. ماده پاره از احتراق زغال سنگ حاوی آرسنیک، سرب و کادمیوم است، به ویژه از وسایل نقلیه قدیمی با استفاده از بنزین سرب، به لحاظ تاریخی به قرار گرفتن در معرض هوا کمک می کند، در حالی که سرب بنزین در اکثر کشورها مرحله بندی شده است، آلودگی باقی مانده در خاک نزدیک جاده ها همچنان در حال سوختن هوای کم و یا روش های گرمایشی معمول است.
محصولات مصرف کننده
فلزات سنگین در محصولات مصرفی متعدد که به قرار گرفتن در معرض انسان کمک می کنند وجود دارد به طور تاریخی در رنگ، سرامیک، شیشه کریستال، و برخی از لوازم آرایشی خاص. Cadmium در برخی از جواهرات، اسباب بازی ها و اجزای الکترونیکی استفاده می شود. مرکوری در انواع دندان، برخی از کرم های روشن پوست، و آماده سازی های سنتی، به ویژه در آیورودا و سنتی است که از نظر تاریخی در سموم دریایی و جلوگیری از آن استفاده می شود.
تعامل های جنسیتی در قابلیت های autoimmune Susceptibility
همه کسانی که در معرض فلزات سنگین قرار دارند، بیماری خود ایمنی را ایجاد نمی کنند.ارتباط بین حساسیت ژنتیکی و قرار گرفتن در معرض محیط زیست برای تعیین خطر فردی حیاتی است. Polymorphisms در ژن های رمزگذاری آنتی اکسیدانی مانند گلوتاتیون S-transferases و انحراف فوق العاده ساده، تاثیر توانایی فرد برای سم زدایی فلزات سنگین و مقاومت در برابر آسیب های التهابی، برخی از ژن های القا شده و HBP-DB، ژن های آسیب پذیری بیشتر، و HDR4، ژن های H.
مفهوم اکتشافی، که شامل تمامیت قرار گرفتن در معرض محیط زیست از مفهوم به سمت، چارچوبی برای درک چگونگی تعامل بارهای فلزی سنگین با سایر عوامل محیطی و مستعد ژنتیکی برای شکل دادن به خطر خود ایمنی، به عنوان مثال، تعدیل جیوه را فراهم می کند، زیرا سلنیوم یک عامل حیاتی برای آنزیم های آنتی اکسیدانی است و می تواند جیوه را به کاهش ایمنی و تنظیم ایمنی آن متصل کند.
مفاهیم بالینی و ملاحظات تشخیصی
برای پزشکان ارزیابی بیماران مبتلا به بیماری های خود ایمنی، آگاهی از نقش بالقوه در معرض فلزات سنگین محیط زیست به طور فزاینده ای مرتبط است. بیماران با ارائه های غیر قابل توضیح خود ایمنی، به ویژه کسانی که دارای عوامل خطر شغلی یا جغرافیایی هستند، ممکن است از آزمایش های سنگین فلزی، ادرار و تجزیه و تحلیل مو بهره مند شوند می توانند اطلاعات مربوط به بار های فعلی و تجمعی را ارائه دهند، اگرچه تفسیر نتایج نیازمند تخصص بالینی و در معرض فردی است.
چالش های تشخیصی به وجود می آیند زیرا تاخیر بین قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین و شروع بیماری خود ایمنی می تواند سالها یا دهه ها باشد.با ظهور علائم بالینی، قرار گرفتن در معرض تحریک دیگر ممکن است ادامه نداشته باشد، و هیچ نشانگر خاص برای ایجاد مشکل است. علاوه بر این، autoimmunity ناشی از فلز سنگین به طور بالینی از بیماری autoimmune غیر قابل تشخیص است و هیچ بیومارک خاص نمی تواند به طور قطعی به بیمار در معرض بیماری قرار گرفتن محیط زیست.
ملاحظات درمان نیز مهم است.برای بیماران با بار فلزی سنگین و بیماری خود ایمنی، درمان کروناسیون ممکن است در زمینه های بالینی مناسب در نظر گرفته شود، اگرچه نقش آن در مدیریت بیماری خود ایمنی همچنان بحث برانگیز است و استاندارد مراقبت از حذف از منابع در معرض مداوم است مداخله حیاتی تغذیه با آنتی اکسیدان ها و مواد معدنی است که به طور رقابتی مانع جذب فلز سنگین، مانند سلنیوم، و ممکن است مزایای مکمل زینون.
استراتژی های پیشگیری و رویکردهای بهداشت عمومی
پرداختن به ارتباط بین قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین و بیماری های خود ایمنی نیازمند اقدام در سطوح مختلف، از اصلاح رفتار فردی تا مداخلات سیاست های سیستمیک است.
کاهش ریسک فردی
افراد می توانند گام های عملی را برای کاهش قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین خود بردارند. تست آب سالم خصوصی برای آلودگی فلزات سنگین برای کسانی که به آب زیرزمینی متکی هستند، ضروری است.انتخاب ارگانیک می تواند بقایای آفت کش را کاهش دهد، اگرچه آلودگی سنگین فلز از خاک 3 را از بین نمی برد، مصرف ماهی های کوچکتر، سطح کمتر، مانند ساردین ها و یک آکادمی مصرف کننده را کاهش می دهد در حالی که هنوز مصرف مواد آرایشی مفید از مصرف امگا 3 را کاهش می دهد، به ویژه مصرف مواد مخدر، به طور خاص، مصرف می کند.
مقررات و مداخله سیاست
مقررات موثر در کاهش قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین در سطح جمعیت موفق شده است. فاز خروج از سرب بنزین، ممنوعیت رنگ سرب، و محدودیت در سرب در سرب مواد لوله کشی به طور چشمگیری کاهش سطح سرب خون در کشورهای توسعه یافته است. کنوانسیون Minamata در مورد عطارد، یک معاهده جهانی که وارد به زور در سال 2017 وارد شده است، با هدف کاهش انتشار جیوه از استخراج طلا، زغال سنگ، و فرایندهای صنعتی، به سرعت تقویت این سیستم های ضروری است.
برنامه های غربالگری و نظارت
برنامه های نظارت عمومی بهداشت که نظارت بر سطح قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین در جمعیت می تواند نقاط آلودگی نوظهور و تلاش های مداخله هدایت را شناسایی کند، مراکز کنترل بیماری و برنامه نظارت ملی بیوپرونده فلزات سنگین و سایر مواد شیمیایی زیست محیطی در نمونه های نمایندگی از جمعیت ایالات متحده، ارائه داده های انتقادی در مورد روند قرار گرفتن در معرض در طول زمان. گسترش چنین نظارت هایی شامل داروهای پیشگیری از محیط زیست برای تقویت شواهد پایگاه داده های مرتبط و اطلاع از آن است.
مسیر های تحقیقاتی آینده
علی رغم پیشرفت قابل توجه در درک ارتباط بین فلزات سنگین و بیماری های خود ایمنی، شکاف های دانش قابل توجهی باقی مانده است. مطالعات گروهی آینده نگر که بیومارکرهای فلزی سنگین را قبل از شروع بیماری خود ایمنی اندازه گیری می کنند، می توانند مطالعات ایمنی زمانی را بدون تحمل، تقویت کنند.
نقش قرار گرفتن در معرض رشد یک منطقه به ویژه مهم برای تحقیقات آینده است. قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین در اوایل عمر ممکن است عملکرد ایمنی را به گونه ای برنامه ریزی کند که دهه ها بعد به عنوان بیماری خود ایمنی آشکار شود و سوالاتی در مورد زمان بندی و پنجره های آسیب پذیری را مطرح کند که بررسی می کند که چگونه فلزات سنگین تغییر مسیر توسعه سیستم ایمنی می تواند نشانگرهای اولیه خطر autoimmune آینده را شناسایی کند.
تحقیقات همچنین برای درک اثرات ترکیبی از فلزات سنگین متعدد و تعاملات آنها با سایر محیط های محیط زیست مورد نیاز است. سناریوهای قرار گرفتن در معرض واقعی شامل مخلوط های پیچیده از فلزات، و افزودنی، اثرات هم افزایی یا خصومت آمیز است به طور ضعیف درک شده است. رویکردهای آماری پیشرفته، مانند برگشت ماشین zi و خلاصه کائو غنیمتبار، توسعه یافته است به این چالش های روش تجزیه و تحلیل در تجزیه و تحلیل.
پتانسیل برای مداخلات تغذیه و دارویی برای کاهش سمیت ایمنی فلزی سنگین، تحقیقات بیشتری را تضمین می کند. مکمل Selenium ممکن است سمیت جیوه را در جمعیت با مصرف ماهی بالا کاهش دهد. مکمل زینک می تواند جذب کادمیوم را مهار کند و تولید متاللوتین را ترویج کند که باعث پیوند و سم زدایی فلزات سنگین می شود. نقش آنتی اکسیدان های غذایی در مقابله با استرس ناشی از فلزوئیدی باعث می شود که امیدوار کننده تحقیقات دیگر برای جمعیت های عملی باشد.
نتیجه گیری
شواهد مربوط به قرار گرفتن در معرض فلزات سنگین محیط زیست در بیماری خود ایمنی به نقطه ای انباشته شده است که نیاز به توجه بیشتر از پزشکان، محققان و سیاستگذاران عطارد، سرب، کادمیوم، و آرسنیک هر یک از ویژگی های تنظیم کننده ایمنی را نشان می دهد که می تواند خود را مختل کند، التهاب را ترویج کند و باعث یا تشدید فرآیندهای خود ایمنی می شود.
افزایش بیماری های خود ایمنی در کشورهای صنعتی، همراه با ماهیت فراگیر و مداوم آلودگی فلزات سنگین، نشان می دهد که کمک های زیست محیطی به پاتوژنوژنی پاتئوژنیسم قابل توجه و بالقوه قابل پیشگیری است، در حالی که حساسیت ژنتیکی نقش مهمی در تعیین خطر فردی ایفا می کند، قرار گرفتن در معرض محیط زیست عوامل قابل اصلاح است که می تواند از طریق انتخاب های شخصی، مداخلات بالینی و سیاست های بهداشت عمومی مورد توجه قرار گیرد.
آگاهی بالینی از نقش بالقوه فلزات سنگین در بیماری خود ایمنی باید ارزیابی مناسب در بیماران با تاریخ سازگار را تسریع کند. تلاشهای بهداشت عمومی برای کاهش آلودگی فلزات سنگین در منابع آن همچنان موثرترین استراتژی برای جلوگیری از خود ایمنی ناشی از فلز در سطح جمعیت است. ادامه سرمایه گذاری تحقیقات برای روشن کردن مسیرهای علی، شناسایی جمعیت های حساس و توسعه مداخلات هدفمند است که می تواند بار بیماری های ایمنی را کاهش دهد که به قرار گرفتن در معرض خطر قرار گرفتن در معرض خطر قرار گرفتن در معرض سنگین قرار گرفتن در معرض قرار گرفتن در معرض خطر قرار می گیرند.