درک متابولیک (Metabolic) : چگونه دیابت نوع 2 رشد می کند

دیابت نوع 2 یک اختلال متابولیک مترقی است که در طول سالها، اغلب در سکوت، قبل از تشخیص بالینی، آشکار می شود. بنیاد پاتوفیزیولوژیک در دو نقص مرتبط قرار دارد: مقاومت به انسولین و عملکرد سلول بتا پانکراس، هنگامی که عضلات، کبد و پروستات حساسیت به سیگنال انسولین را از دست می دهد، و نیاز به پانکراس برای مخفی کردن مقدار زیادی از هورمون های سالم، در نهایت افزایش سطح گلوکز، می تواند.

آنچه بسیاری از مردم متوجه آن نیستند این است که این زوال متابولیک مدت ها قبل از رسیدن به سطح دیابتی آغاز می شود (وضعیت شناخته شده به عنوان پیش دیابت) – که توسط گلوکز ناشتا از 100-125 mg / dL یا HbA1c از 5.7-6.4 درصد شروع می شود – نشان دهنده یک پنجره مداخله حیاتی است.در این مرحله، تغییرات شیوه زندگی می تواند مسیر را به طور کامل معکوس کند و جلوگیری از پیشرفت کامل به دیابت ساختار یافته است.

به طور بحرانی، آبشار متابولیک توسط نیروهای تعامل چندگانه فراتر از استعداد ژنتیکی هدایت می شود، در حالی که سابقه خانوادگی قطعا حساسیت را افزایش می دهد - اکثر هم اتاقی ها نشان می دهند که وراثت دیابت نوع 2 از 20 تا 80 درصد بسته به جمعیت است - ژن ها به تنهایی نتایج را تعیین نمی کنند. مطالعات دوقلوی بی تحرک نشان می دهد که هنگامی که یک نوع دوقلو دیابت 2 را توسعه می دهد، دیگر تنها 50 تا 70 درصد احتمال ابتلا به این بیماری را دارد، به عنوان عوامل ترکیب کامل در معرض بیماری های غیر فعال، به عنوان عوامل خطر ابتلا به عنوان عوامل خطر ابتلا به عنوان عوامل بیماری و همچنین عوامل موثر است.

محرک های غیر ژنیک اولیه دیابت نوع 2

چاقی و زیست شناسی اختلال بافت Adipose

چاقی همچنان قوی ترین عامل خطر قابل اصلاح برای دیابت نوع 2 است، اما رابطه به سادگی در مورد حمل وزن اضافی نیست، متغیر حیاتی است که چربی تجمع می کند و چگونه چربی پوست به طور بیولوژیکی رفتار می کند. بافت آسپیپسی - چربی ذخیره شده در اعماق حفره شکمی اطراف کبد، پانکراس، و روده - به طور مشخص از زیر چربی یافت شده توسط سلول های ایمنی مزمن، و یا کم پروتئین، آلوده شده است.

این سلول های چربی ملتهب یک آبشار از سیتوکین های پیشگیرانه، از جمله فاکتور سیروز تومور-آلفا و interleukin-6 را آزاد می کنند که به طور مستقیم با سیگنال گیرنده گیرنده انسولین تداخل می کند.در عین حال، چربی بیش از حد در برابر اثرات ضد لیپولیزی انسولین مقاوم است، که منجر به افزایش اسیدهای چرب آزاد به پورتال گردش خون این اسید های چربی و عملکرد چربی اضافی می شود - باعث می شود.

داده های برنامه پیشگیری از دیابت (FLT:1)، یکی از بزرگترین کارآزمایی های تصادفی در پیشگیری از دیابت، نشان داد که افرادی که تحمل گلوکز ضعیف دارند که فقط 7 تا 7 درصد از وزن بدن خود را کاهش می دهند، خطر ابتلا به دیابت را 58 درصد نسبت به پلاسبو مهم تر می کنند، این درجه از کاهش وزن به طور قابل ملاحظه ای از طریق محدودیت کالری متوسط و افزایش فعالیت بدنی، شامل بهبود حساسیت به کبد، حتی بهبود عملکرد بهبود یافته است.

شاخص توده بدن یک ابزار غربالگری مفید است، اما دور کمر ممکن است پیش بینی بیشتری از خطر دیابت داشته باشد، زیرا به طور مستقیم نشان دهنده کاهش شدید در بزرگسالان است، یک دور کمر از وزن 35 اینچ یا بیشتر در زنان و 40 اینچ یا بیشتر در مردان نشان می دهد خطر به طور قابل توجهی بالا، صرف نظر از BMI کلی، این تفاوت مهم است زیرا برخی از افراد عادی وزن را به طور غیر قابل توجهی - و گاهی اوقات وزن پنهان - و گاهی اوقات کاهش می دهد.

عدم فعالیت فیزیکی و از دست دادن ذخایر متابولیک

عدم فعالیت فیزیکی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای دیابت نوع 2 عمل می کند، جدا از سهم آن در افزایش وزن. عضله اسکلتی محل دفع گلوکز اولیه بدن است که مسئول پاکسازی حدود 80 درصد گلوکز از جریان خون پس از یک وعده غذایی است: هنگامی که عضلات غیر فعال هستند، بیان پروتئین نوع 4 گلوکز در سطوح سلول عضلانی کاهش می یابد، کاهش توانایی بافت برای کاهش مقاومت در برابر انسولین حتی در هنگام ایجاد مقاومت عضلانی.

ورزش هوازی حساسیت به انسولین را از طریق مکانیسم های متعدد بهبود می بخشد.اثر های حاد در عرض چند ساعت از یک جلسه تمرینی منفرد رخ می دهد، زیرا انقباضات عضلانی باعث تحریک GLUT4 Translocation مستقل از انسولین می شود. آموزش مزمن باعث افزایش محتوای میتوکندری می شود، افزایش اکسیداسیون چربی و کاهش تجمع داخل سلول های داخل می شود که همه آنها بهبود عملکرد مقاومت در برابر افزایش عضلات، که باعث افزایش مقاومت در برابر گلوکز می شود و یا به نظر می رسد.

رفتار تحرکی – تعریف شده به عنوان نشستن طولانی مدت یا کاهش هزینه های انرژی کم – به عنوان یک عامل خطر متمایز مستقل از کل فعالیت بدنی ظاهر شده است.حتی افرادی که توصیه های ورزشی را برآورده می کنند اما برای دوره های طولانی مدت نشستن تحمل گلوکز را مختل کرده و سفرهای قندی بالاتر را نیز از زمان نشستن با کوتاه، دائمی یا استراحت راه رفتن متابولیسم گلوکز را بهبود می بخشد.

دستورالعمل های فعلی حداقل 150 دقیقه فعالیت هوازی با شدت متوسط را در هفته توصیه می کنند، همراه با دو یا چند جلسه تمرین مقاومتی، برای افراد غیر تحرکی که قبلاً از آن استفاده می کردند، با شروع پیاده روی 10 دقیقه ای بعد از غذا و به تدریج افزایش مدت زمان، بهبود معنی داری ایجاد می کند. رابطه بین فعالیت و خطر دیابت نشان دهنده یک گرادینت شفاف است، با حجم بیشتری از فعالیت بدنی.

الگوهای رژیم غذایی و بار گلیکیسمی

رژیم غذایی مسلما مستقیم ترین و قابل کنترل ترین عامل سلامت متابولیک است، و بر هر مسیر درگیر در پاتوژن های دیابت تأثیر می گذارد. رژیم غذایی مدرن غربی - که با مصرف زیاد کربوهیدرات های تصفیه شده، قندهای اضافه شده و روغن های بذر صنعتی - داروهای ضد افسردگی پس از مصرف، هیپرگلیسمی، و التهاب کم درجه در طول زمان، این مقاومت تکراری و اختلال در برابر انسولین، تحریک می کند.

کیفیت کربوهیدرات بیشتر از مقدار کربوهیدرات است که دانه های تصفیه شده، نوشیدنی های شکر آور و اسنک های فرآوری شده، جهش های سریع گلوکز را تولید می کنند، باعث افزایش انسولین بزرگ می شود که گیرنده های انسولین را در طول زمان حساس می کند.شاخص گلیکیسمی این اثر را اندازه گیری می کند: غذاهای کم قند مانند حبوبات، غلات کامل و سبزیجات غیر التهابی، به آرامی مصرف می کنند.[۱۰] مصرف فیبروئید بالا را افزایش می دهد و مصرف کل مصرف کننده را افزایش می دهد.

شکر اضافه شده یک نگرانی خاص است. نوشیدنی های شیرین شده شکر - ⁇ ، چای شیرین، نوشیدنی های میوه - بارگیری گلوکز بزرگ بدون مواد مغذی مربوطه و جذب سریع آنها سیگنال های طبیعی سیری را دور می کند، و تجزیه و تحلیل های متا به طور مداوم نشان می دهد که مصرف بالاتر نوشیدنی های شیرین خطر ابتلا به دیابت را به میزان 25 درصد در روز کاهش می دهد.

ترکیب چربی رژیم غذایی همچنین نقش مهمی ایفا می کند. چربی های ترانس، که در روغن های هیدروژنه ای که در بسیاری از غذاهای فرآوری شده استفاده می شوند، مقاومت به انسولین را بدتر می کنند و التهاب را افزایش می دهند. روغن های دانه صنعتی بالا در اسیدهای چرب امگا 6 ممکن است به عدم تعادل التهابی کمک کنند - در مقایسه با چربی های امگا 3 مصرف می شود، چربی های قلبی عروقی از روغن زیتون، آووکادو، آووکادو و آجیل های طولانی همراه با اسید های چرب، حساسیت کامل ماهی را کاهش می دهد.

روش پلاکت دیابتی یک چارچوب عملی ارائه می دهد: نصف صفحه را با سبزیجات غیرارشته، یک چهارم با پروتئین لاغر، و یک چهارم با کربوهیدرات ها، ترجیحا از منابع با فیبر بالا، این ساختار به طور طبیعی اندازه بخش، تعادل ماکرو مغذی، و بر غذاهای غنی از فیبر که گشت و گذار پس از آن و گذار است، تاکید می کند.

اختلالات خواب و بد رفتاری روزانه

Sleep is increasingly recognized as a critical regulator of metabolic health. Short sleep duration—consistently sleeping fewer than six hours per night—independently increases diabetes risk by approximately 20-30 percent in prospective studies. The mechanisms are multifactorial. Sleep restriction alters the balance of appetite-regulating hormones, increasing ghrelin and decreasing leptin, which promotes hunger and cravings for high-calorie, carbohydrate-rich foods. Simultaneously, sleep deprivation impairs insulin sensitivity in peripheral tissues and reduces glucose tolerance within just a few days of experimental sleep restriction.

کیفیت خواب به اندازه مقدار خواب تقسیم شده، بیداری مکرر شبانه و دشواری حفظ خواب با سطوح بالا HbA1c حتی پس از کنترل مدت خواب، دارای توجه خاص است، زیرا در جمعیت های اضافه وزن بسیار شایع است و باعث ایجاد هیپوگلیسمی متناوب - چرخه های مکرر اکسیژن تخریب کننده در طول خواب در طول این کارآزمایی های هیپوکسی، استرس اکسیداتیو، که نشان می دهد، مقاومت بالینی و درمان مداوم، تشدید می شود.

اختلال ریتم روزانه نشان دهنده یک عامل خطر در حال ظهور و متمایز است. ساعت داخلی بدن، که توسط هسته suprachiasmatic اداره می شود، فرآیندهای متابولیک از جمله ترشح انسولین، جذب گلوکز و متابولیسم چربی را هماهنگ می کند - در مقایسه با میزان تاخیر مکرر مصرف کننده در شب، و برنامه های نامنظم خواب آلودگی شبانه، باعث اختلال در روز، ریتم های رفتاری غیر التهابی از مطالعات پایان دهنده زمانی که حتی در مقایسه با مصرف میزان کاهش آلودگی غذایی، به طور مداوم کاهش می شود، و کاهش میزان کاهش میزان مصرف مواد غذایی، کاهش می شود.

توصیه های بهداشتی خواب عملی شامل حفظ یک برنامه خواب ثابت (حتی در آخر هفته)، ایجاد یک محیط اتاق خواب سرد و تاریک، اجتناب از صفحه نمایش برای 30-60 دقیقه قبل از خواب، اجتناب از کافئین بعد از 2 بعد از ظهر، و محدود کردن الکل قبل از خواب است.

استرس مزمن و اتصال کورتیزول

پاسخ استرس فیزیولوژیکی، واسطه توسط محور هیپوتالاموس-محوری-محور، برای بقای حاد طراحی شده است، هنگامی که استرس مزمن می شود - از فشارهای کاری، فشار مالی، مشکلات رابطه، یا ناهنجاری های سیستماتیک - افزایش پایدار کورتیزول و کاتولتامین ها باعث آسیب متابولیک می شود.کورتیسول به طور مستقیم تولید گلوکز را از طریق گلوکودنوژن افزایش می دهد، و باعث افزایش مصرف همزمان چربی می شود، به ویژه جلوگیری از آن، جلوگیری می شود.

کورتیزول همچنین ترشح انسولین را از سلول های بتا پانکراس سرکوب می کند و حساسیت به انسولین محیطی را کاهش می دهد، ایجاد یک ضربه دوگانه.در نهایت افزایش کورتیزول باعث تغییر ترکیب بدن به سمت چاقی مرکزی و سارکلاک بازیا - از دست دادن توده عضلانی - هر دو مقاومت به انسولین را بدتر می کنند، این آبشار ممکن است کشف ثابت کند که افراد گزارش سطح بالایی از استرس درک شده، به ویژه کسانی که با استراتژی های مقابله بی اثر، نشان می دهند خطر ابتلا به افزایش خطر ابتلا به افزایش خطر ابتلا به افزایش میزان بالا برای افزایش خطر ابتلا به باکتری های بالا است.

مسیرهای رفتاری بیشتر اثرات بیولوژیکی را تقویت می کنند. استرس مزمن اغلب منجر به رفتارهای مقابله ای ناسالم می شود: خوردن عاطفی، افزایش مصرف غذاهای راحتی بالا در شکر و چربی، کاهش فعالیت فیزیکی، مصرف الکل و سیگار کشیدن، این رفتارها اثرات متابولیک مستقیم کورتیزول را ترکیب می کند، و باعث می شود که شکستن این چرخه نیاز به تکنیک های کاهش استرس و استراتژی های کاهش ذهنیت داشته باشد.

عوامل اجتماعی و اقتصادی و عدالت سلامت

دیابت نوع 2 به طور مساوی در سراسر جمعیت توزیع نمی کند. وضعیت اجتماعی و اقتصادی خطر بیماری را از طریق مسیرهای تقویت کننده متعدد، ایجاد تفاوت های جدی در بروز و نتایج، افراد با درآمد پایین تر و دستیابی به آموزش با نرخ بالاتر دیابت، ایجاد وضعیت در سنین جوان تر، عوارض بیشتر، و تجربه میزان مرگ و میر بالاتر در مقایسه با گروه های با مزایای بیشتر، این تفاوت ها پس از ادامه حسابداری برای عوامل خطر شناخته شده، که نشان می دهد محیط متابولیک تعیین کننده است.

دسترسی به مواد غذایی یک مکانیسم حیاتی است. محله های کم درآمد اغلب بیابان های غذایی با دسترسی محدود به میوه های تازه، سبزیجات و غذاهای کامل هستند، در حالی که اشباع با رسانه های فست فود و فروشگاه های راحتی فروش محصولات فوق العاده فرآوری شده است، هزینه نسبی مواد غذایی نزدیک به مواد مغذی در مقایسه با مواد غذایی مواد مغذی، مواد مغذی پایین تر الگوهای مصرف را افزایش می دهد که الگوهای رژیم غذایی سالم تر از 1.5 دلار در هر روز کاهش می دهد، می تواند به کاهش انگیزه های بازار نزدیک به طور معنی دار کمک کند.

عوامل محیط ساخته شده نیز مهم است. همسایگی با پیاده رو امن، پارک ها، خطوط دوچرخه و امکانات تفریحی فعالیت فیزیکی را تشویق می کنند؛ کسانی که دارای نرخ جرم بالا، نور ضعیف و محدودیت راه رفتن هستند، دسترسی به پزشکان مراقبت های بهداشتی را دلسرد می کنند؛ موارد غیر قابل اطمینان و یا افراد تحت نظارت کمتر از حد مجاز به تشخیص خطرات پزشکی هستند، اگر این علائم تشخیص داده شده توسط بیماران تشخیص داده شده است، به احتمال زیاد برای جلوگیری از آسیب پذیری های عمومی و یا عدم دسترسی به عنوان جلوگیری از آسیب پذیری های عمومی است.

Microbiome و فرضیه ی دروغگو

میکروبیوم روده انسان به عنوان یک عامل مهم سلامت متابولیک ظهور کرده است، ارائه بینش های جدید در مورد چرا برخی از افراد مبتلا به دیابت در حالی که دیگران با رژیم های مشابه و سطوح فعالیت مشابه رشد نمی کنند. تریلیون ها باکتری، ویروس ها، قارچ ها و آرکتای که در دستگاه گوارش ساکن هستند عملکرد متابولیک ضروری را انجام می دهند: آنها فیبر غذایی را هضم می کنند، ویتامین ها را تولید می کنند، عملکرد ایمنی را تنظیم می کنند و مولکول های سیگنال دهی می کنند که حساسیت متعادل دارند و با توجه به گونه های متابولیک را کاهش می دهند.

مکانیسم های اتصال میکروبیوم به دیابت به طور فزاینده ای به خوبی درک شده است. باکتری های Beneficial فیبرهای غذایی را به اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه، در درجه اول است، پروپیونات، و اماایر، این SCFA ها به عنوان منابع انرژی برای کولونوسیت ها، تنظیم عملکرد انسداد روده و ورود به گردش که آنها به طور مستقیم بر حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند، اما به طور خاص، حساسیت تولید کننده کل در دانه های فیبر بالا را افزایش می دهد، و افزایش می دهد.

یکپارچگی انسدادی یکی دیگر از مسیر های حیاتی است. ⁇ um روده به طور معمول یک مانع تنگ را ایجاد می کند که از باکتری ها و قطعات آنها جلوگیری از ورود به جریان خون جلوگیری می کند.در مطالعات دیسبیوز، این مانع نشت می کند، اجازه می دهد لیپوپولیساکید - یک جزء از دیواره های سلول های باکتریایی - برای انتقال به گردش خون، این باعث می شود پاسخ التهابی تشخیص داده شده است، حتی کاهش سرعت در این کاهش می شود، که باعث کاهش سرعت در کاهش سرعت کاهش سرعت کاهش سرعت در کاهش سرعت در کاهش سرعت کاهش سرعت کاهش سرعت رشد متابولیسم، و کاهش می شود.

پروبیوتیک ها - باکتری های مفید موجود در غذاهای تخمیر شده مانند ماست، کود، kimchi، sauerkraut و kombucha - ممکن است به بازگرداندن تعادل میکروبی کمک کند، اگرچه شواهد بالینی همچنان ترکیبی و وابسته به آنتی بیوتیک هستند، که آزمایش های غیر قابل پیش بینی است که به طور انتخابی باکتری های مفید را تحریک می کنند، شواهد سازگار بیشتری در مدیریت فن آوری و فیبرهای ضد میکروبی دارند، از جمله اینکه آیا می توانند از جمله مکمل های بالینی، استفاده کنند و فیبرهای ضد میکروبیو، از طریق مکمل های ضد میکروبیو، از طریق مکمل های بالینی، از جمله آزمایش های ضد میکروبی، که ممکن است که شامل آنها، آزمایش های ضد میکروبیو، آزمایش های ضد میکروبیو، که شامل فیبرهای ضد میکروبیو، و ضد میکروبیوتیک، که از جمله آزمایش های ضد عفونی، که شامل آنها، آزمایش های بالینی، آزمایش های ضد عفونی، آزمایش های بالینی، آزمایش های بالینی، آزمایش های ضد عفونی، که شامل فیبرهای ضد عفونی شده، آزمایش های ضد عفونی، آزمایش های ضد عفونی شده، که ممکن است، آزمایش های ضد عفونی، آزمایش های ضد عفونی کننده، آزمایش های بالینی، که شامل فیبرهای ضد عفونی، آزمایش های بالینی، آزمایش های ضد عفونی، آزمایش های ضد عفونی، آزمایش های

مواد شیمیایی محیطی و اختلال در داخل

یک بدن جمع آوری شواهد نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض برخی از آلاینده های زیست محیطی به طور مستقل از رژیم غذایی و شیوه زندگی کمک می کند.مواد شیمیایی در داخل بدن ترکیباتی هستند که با سیگنال های هورمونی تداخل دارند و بسیاری از آنها به طور خاص بر مسیرهای متابولیکی تاثیر می گذارند، که معمولا در ظروف پلاستیکی، پوشش های غذایی و کاغذ حرارتی استفاده می شود، به طور ساختاری شبیه به درمان های استروژن است که حتی بهبود می یابد.

آلودگی های ارگانیک مداوم، از جمله پلی کلرین دول، دیوکسین و آفت کش های عضو کلرین، در بافت های Adipose تجمع می کنند و در طول کاهش وزن آزاد می شوند، ایجاد قرار گرفتن در معرض سطح پایین مزمن، زیرا آنها لیپوفیلیک هستند و مقاومت در برابر تخریب، این ترکیبات در محیط و در بافت های انسانی برای دهه ها ادامه می یابد.

فلزات سنگین مانند آرسنیک، کادمیوم و جیوه نیز با اختلال متابولیک مرتبط هستند. آرسنیک غیر آلی که آب آشامیدنی را در بسیاری از مناطق آلوده می کند، یک متخصص تشخیص داده شده است.در معرض آرسنیک مزمن می تواند به جای انتخاب مواد غذایی مسدود شده و جلوگیری از مقاومت به انسولین، و داده های اپیدمیولوژیک از مناطق با آرسنیک بالا نشان می دهد که شیوع دیابت بالا برای افراد در مورد قرار گرفتن در معرض آب های زیست محیطی، در هنگام تولید مواد غذایی طبیعی و یا مواد غذایی فیلتر شده، می تواند شامل مراحل تصفیه شده باشد.

مرزهای تحقیقاتی نوظهور

اپی ژنتیک و میراث قرار گرفتن در معرض های اولیه زندگی

زمینه اپی ژنتیک کشف می کند که چگونه قرار گرفتن در معرض زیست محیطی بیان ژن را بدون تغییر توالی DNA خود، مکانیسم هایی از جمله متیلاسیون DNA، اصلاح سنگ، و مقررات غیر RNA اجازه می دهد تا محیط زیست را تغییر دهد تا علامت پایدار در یک ژنوم را ترک کند: این تغییرات اپی ژنتیک می تواند در طول پنجره های بحرانی ایجاد شود - در استفاده از نوزاد، و کودکی - و مطالعات تاثیر متابولیک برای دهه های مقاومت در برابر گرسنگی روشن شده است.

تغذیه ماسرال در دوران بارداری، برنامه ریزی متابولیک کودک آینده را شکل می دهد. چاقی ماسر، افزایش وزن بارداری، و دیابت حاملگی همه خطر چاقی و دیابت را افزایش می دهد، این اثرات صرفا ژنتیکی نیستند، زیرا خواهر و برادر قبل و بعد از جراحی باریاtric مادران، پروفایل های متابولیک مختلفی را نشان می دهند - کسانی که پس از عمل جراحی کاهش چاقی و حساسیت بهتر به انسولین دارند.

دیابت حاملگی به عنوان یک سیگنال هشدار دهنده اولیه

ملانوما در ابتدا در دوران بارداری به رسمیت شناخته شده است - تقریبا 7-14 درصد از حاملگی در سطح جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و به عنوان یک نشانگر قدرتمند از خطر ابتلا به دیابت آینده عمل می کند. زنانی که GDM را توسعه می دهند دارای 7 تا 10 برابر بیشتر خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در عرض 5 تا 10 سال پس از زایمان هستند، در مقایسه با زنان مبتلا به حاملگی و همچنین سرطان، نشان می دهد که پیشگیری از زایمان نشان می دهد که یک فرصت های ضد متابولیکی برای کاهش آسیب پذیری های طبیعی در این بیماری های منظم است.

استراتژی های جامع پیشگیری

شواهد بررسی شده در بالا روشن می کند که دیابت نوع 2 نتیجه اجتناب ناپذیر از حساسیت ژنتیکی نیست.اکثر موارد می توانند از طریق ترکیبی از مداخلات که رانندگان قابل اصلاح کاهش متابولیک را هدف قرار می دهند، جلوگیری یا به طور قابل ملاحظه ای به تأخیر بیندازند.این روش موثر است چند منظوره، به طور همزمان پرداختن به وزن، فعالیت، رژیم غذایی، استرس، خواب و قرار گرفتن در معرض محیط زیست.

مدیریت وزن به عنوان بنیاد

دستیابی و حفظ وزن سالم بدن تنها قوی ترین اندازه پیشگیرانه است.برنامه پیشگیری از دیابت نشان داد که یک کاهش وزن 5-7٪ - تقریبا 10-14 پوند برای یک فرد 200 پوند - کاهش دیابت کاهش یافته توسط 58٪، بیش از اثر متافورمین درمان با کاهش وزن قابل توجه است.

برنامه ریزی فعالیت فیزیکی

ورزش باید با همان ویژگی به عنوان دارو تجویز شود. توصیه استاندارد 150 دقیقه در هفته فعالیت هوازی با شدت متوسط حداقل است؛ مزایای اضافی با حجم بالاتر، از جمله آموزش مقاومتی حداقل دو بار در هفته مزایای مستقل برای کنترل گلیسمی را فراهم می کند، استراتژی های عملی برای افزایش پایبندی شامل انتخاب فعالیت های لذت بخش، برنامه ریزی ورزش به عنوان یک قرار ملاقات غیر قابل مذاکره، استفاده از ردیاب های فعالیت برای تشویق و پشتیبانی اجتماعی و یا پشتیبانی از طریق افراد با زمان بالا.

تبدیل رژیم غذایی به عنوان یک سبک زندگی

تغییر رژیم غذایی پایدار بر اضافه کردن غذاهای سالم به جای محدود کردن غذاهای لذت بخش تمرکز می کند.ت.ت.ت.اس.تعز کردن سبزیجات، میوه ها، غلات کامل، دانه ها و ماهی های چرب در حالی که کاهش کربوهیدرات های تصفیه شده، قند اضافه شده و گوشت فرآوری شده نیاز به بهبود متابولیک دارد که در طول روز و ترکیب، الگوی رژیم غذایی مدیترانه قوی ترین شواهد برای پیشگیری از دیابت را دارد، و بدون استفاده از غذاهای ساده از غذاهای متنوع و فرآوری شده در غذاهای سالم، و تجزیه و تحلیل غذاهای ساده، هیچ کدام از غذاهای ساده تر از غذاهای سالم، شامل وابستگی های متابولیکی هستند.

استرس یکپارچه و مدیریت خواب

استرس و خواب اغلب در پروتکل های پیشگیری از دیابت نادیده گرفته می شوند، اما آنها به طور مستقل بر سلامت متابولیک تأثیر می گذارند و با سایر عوامل خطر ارتباط برقرار می کنند.در ترکیب فعالیت های کاهش استرس روزانه - حتی 10 دقیقه مدیتیشن، تنفس عمیق یا حرکت ملایم - می توانند کورتیزول را کاهش دهند و حساسیت به انسولین را بهبود بخشند. بهداشت خواب باید به عنوان یک رفتار اصلی سلامت درمان شود: حفظ یک برنامه ثابت، بهینه سازی محیط خواب و اختلالات خواب برای تشخیص کیفیت خواب و درمان مناسب.

نظارت منظم و مداخله زودهنگام

غربالگری سالانه برای پیش دیابت با استفاده از گلوکز ناشتا، HbA1c یا آزمایش تحمل گلوکز خوراکی برای بزرگسالان ۴۵ ساله و مسن تر توصیه می شود و برای بزرگسالان جوان با عوامل خطر مانند اضافه وزن، سابقه خانوادگی یا سابقه دیابت حاملگی، تشخیص پیش دیابت ۶۰ را باز می کند یک پنجره مداخله حیاتی که در طی آن اصلاح شیوه زندگی بسیار موثر است، بسیاری از برنامه های پیشگیری از دیابت در دسترس است، به ویژه افراد مبتلا به عنوان درمان اجتماعی و رفتار پیش دیابت، برای کسانی که برای درمان های اجتماعی با آنها در نظر می گیرند.

نتیجه گیری

دیابت نوع 2 یک بیماری مدرنیته است که توسط ناسازگاری عمیق بین زیست شناسی تکاملی ما و محیط هایی که ایجاد کرده ایم، ایجاد شده است. ژنوم انسان در 10 هزار سال گذشته کمی تغییر کرده است، اما رژیم های غذایی ما، الگوهای فعالیت، عادات خواب، بارهای استرس و قرار گرفتن در معرض شیمیایی به نظر می رسد فراتر از ژنتیک برای شامل طیف کامل عوامل غیر ژنتیکی - تعامل اجتماعی، و تولید بیماری های زیست محیطی - که به آن مبتلا هستند.

پیام اطمینان بخش از دهه های تحقیق این است که اکثر موارد دیابت نوع 2 قابل پیشگیری هستند.مدیریت وزن، فعالیت بدنی، کیفیت رژیم غذایی، کاهش استرس، بهینه سازی خواب و توجه به میکروبیوم و قرار گرفتن در معرض محیط زیست یک ابزار پیشگیری جامع را تشکیل می دهند، برای کسانی که قبلا مبتلا به دیابت نوع 2 هستند، همان استراتژی ها کنترل گلیسمی، کاهش الزامات دارویی و کاهش عوارض زیست شناسی را بهبود می دهند. [۳]