بررسی لینک بین آسیب های رگ های خونی دیبیتیک و از دست دادن بینایی

بنیاد سیستمیک: چگونه دیابت دوباره چشم انداز Vascular را مدل می کند

دیابت نشان دهنده اختلال مزمن استئوستاوز متابولیک است که از طریق هر سیستم عضو دوباره جذب می شود، اما حمله به میکروچیستراسیون به ویژه در معرض خطر است. این بیماری نه تنها گلوکز خون را بالا می برد؛ بلکه اساساً محیط زیست بیوشیمیایی را تغییر می دهد که در طی ماه ها و سال ها، این تغییرات به طور منحصر به فرد عمل می کنند، تضعیف ساختاری، بی نهایت، و اختلال در حال پیشرفت مکانیسم های هشدار دهنده است که به طور سیستماتیک نمی تواند از دست دادن چشم های هشدار دهنده آسیب های هشدار دهنده آن جلوگیری کند، و نه برای محافظت کند.

عمیق کردن نمای مکانیک: مسیر مولکولی آسیب های میکروسکوپی

پاتوژن های آسیب های عروقی دیابتی شامل یک ترکیب پیچیده از جداسازی بیوشیمیایی است که در میکروواسکولیکال همگرا هستند، در حالی که متن اصلی مسیرهای اصلی را مشخص می کند، درک دقیق تر از این مکانیسم ها نشان می دهد هر دو آسیب پذیری گردش شبکیه و اهداف بالقوه برای مداخله.

مسیر Polyol و Osmotic Dysset

تحت شرایط ویمگلیسمی، مسیر پلیول نقش کوچکی در متابولیسم گلوکز ایفا می کند، با این حال، هنگامی که غلظت گلوکز داخل سلولی به طور چشمگیری افزایش می یابد، آنزیم aldose reductase تبدیل به hyperactive می شود، تبدیل گلوکز به سوربیتول حاد است - سوربیتول حاد می تواند به هر سلول ها تجمع کند، زیرا به راحتی از غشای سلول های سلول های سلول های مایعی آسیب پذیر عبور نمی کند، اما باعث کاهش آلودگی های مایع می شود - به ویژه در اطراف آن می شود.

آسیب های پیشرفته Glycation End-production به محصول و آسیب پذیری های رسانه ای

تشکیل AGE ها صرفا یک تجمع منفعل از پروتئین های آسیب دیده نیست، هنگامی که AGE ها به گیرنده خود متصل می شوند، RAGE (حسور برای محصولات جانبی پیشرفته گلیکاسیون) نیست، آنها یک آبشار از سیگنال های محرک جریان خون را تحریک می کنند، این RAGE فعال کردن عامل آسیب پذیری پمپی (NF-B)، یک رونویس فاکتور اصلی که بیان یک سیگنال های پایین را ترویج می کند، و مولکول های مخزن آسیب پذیر است.

پروتئین Kinase C فعال سازی و اختلال هیدروکولیک

Hyperگلیسمی همچنین سنتز دیالگلیسمی را افزایش می دهد که به نوبه خود پروتئین kinase C (PKC) را فعال می کند، به ویژه بتا و delta isoforms. PKC چندین اثرات مخرب بر کاهش میکروواسی شبکیه ای دارد.این باعث افزایش کارایی عروقی با تغییر فسفر پروتئین های اتصال تنگ می شود، اگرچه باعث کاهش دید بالینی و کاهش آن می شود.

استرس اکسیداتیو به عنوان یک مکانیسم یکپارچه

هر یک از مسیرهای شرح داده شده در بالا - مسیر پلیول، تشکیل AGE و فعال سازی PKC - گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) رامونکال بیش از تولید سوپروکسید در حال حاضر به عنوان یک مکانیسم متحد کننده شناخته شده است که hyperگلیسمی را به همه این مسیرهای کاهش یافته پیوند می دهد.

طیف بالینی رینوپاتی دیبیتیک: نگاهی نزدیک تر به پیشرفت

طبقه بندی رتینوپاتی دیابتی به NPDR و PDR یک چارچوب مفید را فراهم می کند، اما واقعیت بالینی یک طیف مداوم از پیشرفت بیماری است. درک تفاوت های هر مرحله اجازه می دهد تا برای افزایش دقیق خطر و زمان درمان.

نشانه های فرعی در اوایل NPDR

اولین نشانه بالینی قابل تشخیص رتینوپاتی دیابتی میکروآنپاتی است که به نظر می رسد به عنوان یک هارد قرمز کوچک در ophthalmoscopy.com، با این حال، با زمان میکرورانم های محیطی قابل مشاهده، قابل توجه از دست دادن و غشای زیرزمین کاپیتالیتالیتالیتالیتالیتالی که قبلاً رخ داده است.

برچسب های برچسب ها: Venousbuing and IRMA

همانطور که رتینوپاتی پیشرفت می کند، جذب شدن - باریکی موضعی و دیلاسیون رگ های شبکیه ای - تشخیص می دهد که تنگی شدید شبکیه شبکیه ای استchemia. Intrarettinal microvascular (IRMA) نشان دهنده دیات، telangiectatic است که مناطق غیر تزریقی را پوشش می دهد، پیش بینی قوی از پیشرفت Ppenom است که نشان می دهد که نشان دهنده معکوس شدن آن است، به ویژه نشانه گذاری مجدد آن است.

Diabetic Macular Edema: A Heterogened Condition

DME یک واحد نیست، بلکه طیفی از حالت های پاتولوژیک است.تکامگی نوری که به آن می گوییم درک ما از DME را با آشکار کردن الگوهای مورفولوژیک متمایز، برخی از بیماران دارای تورم شبکیه مانند اسفنج هستند، دیگران دارای فضاهای کیستوئید ضعیف هستند که زغال سنگ به حفره های بزرگ تبدیل می شوند، و هنوز دیگران دارای جدای از الگوهای نوروژنیک هستند که ممکن است اهمیت تشخیص داده شده و واکنش های بصری به طور متفاوتی داشته باشند (برای مثال، حتی یک ناحیه عکس العمل های بصری).

گسترش تفاوت های مختلف: پیچیدگی های عضلانی فراتر از رتینوپاتی

در حالی که رتینوپاتی دیابتی بر بحث از دست دادن بینایی مرتبط با دیابت تسلط دارد، پزشکان باید مراقب سایر تظاهرات چشم انداز باشند که می تواند بینایی را به خطر اندازد، گاهی اوقات به طور حاد تر از خود رتینوپاتی.

درمان پاپیپاتی

این وضعیت کمتر شایع اما مهم با تورم دیسک بینایی، اغلب دو جانبه، در بیماران مبتلا به دیابت، تصور می شود که نشان دهنده نوعی از نوروپاتی بینایی ایسکیک در ارتباط با بیماری میکروواسکولیک سر عصب بینایی است، اما پاپی دیبیتیک به طور معمول پیش آگهی مطلوب تر از یک آنزیم بینایی غیر مصنوعی است، با این حال، ممکن است تشخیص داده شود که فشار عصبی غیر قابل تشخیص است در پاپی دشوار باشد.

پیچیدگی های کور

دیابت بر ذرت از طریق مکانیسم های متعدد تأثیر می گذارد.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.

تغییرات پیشگیرانه

نوسانات در سطح گلوکز خون می تواند باعث تغییرات گذرا در خطای انکساری شود.پرگلیسمی به طور معمول شاخص انکساری لنز را افزایش می دهد، در حالی که کاهش سریع گلوکز می تواند تغییرات هیپروپاتیک ایجاد کند.این تغییرات به طور معمول برگشت پذیر هستند اما می توانند باعث سردرگمی تشخیصی شوند زمانی که بیماران با دید نوسانی که با یافته های شبکیه ارتباط ندارد.

استراتژی های غربالگری: بهینه سازی تشخیص و دسترسی

طبیعت آستراتیک رتینوپاتی اولیه دیابتی، تنها مداخله موثر برای جلوگیری از از از دست دادن بینایی را بررسی می کند، با این حال، برنامه های غربالگری باید برای رسیدن به جمعیت در معرض خطر بیشتر طراحی شوند و نوآوری های تکنولوژیکی در حال گسترش امکانات هستند.

Telemedicine و Remote Screening

برنامه های غربالگری مبتنی بر Telemedicine با استفاده از دوربین های صندوق غیرمحدوداتیک در تنظیمات مختلف اجرا شده است، از کلینیک های مراقبت های اولیه به مراکز بهداشت جامعه و حتی ون های تلفن همراه، این برنامه ها اجازه می دهد تصاویر توسط تکنسین های آموزش دیده گرفته شده و تفسیر شده توسط مراکز خواندن از راه دور و یا به طور فزاینده ای، شواهد پشتیبانی می کند که غربالگری تله پزشکی افزایش می یابد و نرخ های قابل مقایسه را در آزمون های سنتی به ویژه در دسترس بودن محدود می کند.

هوش مصنوعی در تشخیص دیbetic Retinopathy

الگوریتم های AI برای تشخیص خودکار DR به سرعت پیشرفت کرده اند.اولین دستگاه مجاز FDA، IDx-DR در سال 2018 تایید شد و حساسیت و ویژگی بیش از 85٪ برای تشخیص بیشتر از خانواده دکتر DR، الگوریتم های زیرمجموعه عملکرد نزدیک به متخصصان شبکیه را به دست آورد. AI پتانسیل برای دموکراتیزه کردن غربالگری با فعال کردن نقطه از تشخیص در تنظیمات مراقبت های اولیه، با این حال سرعت در سراسر سیستم های بهداشتی و سرعت عملکرد الکترونیکی، و سرعت عملکرد، سرعت می باشد.

دانلود موسیقی متن فیلم Thegiography

OCT آنژیوگرافی (OCTA) یک روش تصویربرداری غیر تهاجمی است که تجسم دقیق از پینترپلی پوترپلیکپسی شبکیه بدون نیاز به تزریق رنگ را فراهم می کند. OCTA می تواند کاهش جزئی، میکروورسیم های بالینی، و نئوvascularization با وضوح بالا را تشخیص دهد.توانایی آن برای انجام تجزیه و تحلیل عمیق حل شده اجازه می دهد تا برای ارزیابی جداگانه از بیماری استفاده کند، اما ممکن است آسیب پذیری عمیق آن را در درمان های مختلف نیست.

مدیریت سیستم: فراتر از کنترل Glycemic

آزمایشات بالینی برجسته دهه 1990 کنترل گلیسمیک را به عنوان پایه پیشگیری از DR ایجاد کرد، با این حال، مدیریت دیابت مدرن تشخیص می دهد که یک رویکرد چند منظوره در مورد فشار خون، چربی ها و عوامل سبک زندگی مزایای افزودنی را فراهم می کند.

فشار خون مدیریت

انگلستانPDS نشان داد که کنترل فشار خون شدید (<150/85mm) خطر پیشرفت DR را تقریبا 35٪ کاهش داده و نیاز به درمان لیزر را کاهش می دهد. کارآزمایی های زیرمجموعه نشان داده اند که اهداف پایین تر (<130 / 80 جیوه) ممکن است مزایای اضافی را به ویژه در بیماران مبتلا به رتینوپاتی تثبیت شده ارائه دهند.

کنترل Lipid و Fenofibrate

کارآزمایی های FIELD و ACCORD شواهد غیرمنتظره ای را ارائه دادند که fenofibrate، یک آگونیست PPAR-آلفا برای کاهش تری گلیسیرید استفاده می شود، نیاز به درمان لیزر برای DR و DME را کاهش می دهد، حتی در بیماران مبتلا به سطوح طبیعی چربی، مکانیسم به نظر می رسد شامل کاهش تولید GF و اثرات ضد التهابی کاهش فیبری است که اکنون به عنوان یک درمان با بیماران مبتلا به طور خاص، توصیه می شود.

مداخلات سبک زندگی

فعالیت بدنی، تغییرات رژیم غذایی و ترک سیگار همه بر پیشرفت DR تأثیر می گذارد. ورزش کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشد و التهاب سیستمیک را کاهش می دهد، در حالی که سیگار کشیدن خطر پیشرفت DR را تقریبا دو برابر افزایش می دهد. کاهش وزن و مداخلات رژیم غذایی که مصرف AGE را کاهش می دهد (به عنوان مثال، محدود کردن غذاهای کباب شده و سرخ شده) ممکن است مزایای نظری داشته باشد، اگرچه کارآزمایی های بزرگ فاقد آن هستند.

عدم پذیرش الگوریتم های درمان: درمان ضدVEGF در عصر مدرن

درمان ضدVEGF مدیریت DME و PDR را تغییر داده است، اما سوالات در مورد انتخاب مواد مخدر مطلوب، رژیم های دوزی و توالی درمانی باقی مانده است.

مقایسه عوامل ضدVEGF

سه عامل رایج استفاده شده – واکسینه کردن، ranibizumab و aflibercept – پروفایل های دارویی متمایزی دارند که بر نتایج بالینی تأثیر می گذارد. پروتکل DRCR.net T این عوامل را برای DME مقایسه کرده و متوجه شده است که در یک سال، aflibercept به دست آوردهای برتر بصری بصری در چشم با دید پایه (۲۰۵۰) یا بدتر می رسد، در حالی که به طور قابل مقایسه با استفاده از هر سه عامل دید بالینی با استفاده از آن، به طور قابل ملاحظه ای بهتر از آن استفاده می شود.

استراتژی های گسترده

بار تزریق ماهانه باعث توسعه پروتکل های طولانی مدت شده است. رویکرد "درمان و اکستاگ" که در آن فاصله بین تزریق به تدریج بر اساس فعالیت بیماری افزایش یافته است، نشان داده شده است که کاهش فرکانس تزریق در حالی که حفظ نتایج بصری 16 هفته، از جمله کرایه های دور (یک آنتی بادی خاص با هدف قرار دادن هر دو زنجیره-AGF-A و آنژیوپوتین) و حتی کنترل یک بیماری (حتی چند هفته) را برای بیماران تک بار دیگر (حتی برای کنترل کند.

ترکیب درمانی و نقش لیزر

در حالی که درمان ضدVEGF به طور عمده جایگزین لیزر به عنوان درمان خط اول برای DME مرکز است، لیزر در سناریوهای خاص ارزشمند باقی می ماند. لیزر Focal می تواند برای DME غیر مرکزی یا به عنوان یک مکمل برای کاهش تعداد تزریق های مکرر مورد نیاز است. ، پروتکل DRCRnet S نشان داد که ضد درمانی با این وجود ممکن است به کاهش عفونت بصری منجر شود و یا هنوز نمی تواند خطر کمتری را کاهش دهد.

مدیریت جراحی: ویتریکتومی برای بیماری های پیشرفته

جراحی Vitreoretinal برای عوارض دیابتی به طور قابل توجهی با بهبود نتایج و کاهش بیماری های کشنده تکامل یافته است.

نشانه های Vitrectomy

فراتر از نشانه های کلاسیک از خونریزی غیر پاکسازی و کشش و کشش شبکیه شبکیه روده، vitrectomy همچنین ممکن است برای نسوزری DME همراه با یک غشای هیستری خلفی یا غشای اپیترسکی دوباره در نظر گرفته شود. حذف ژل vitrous باعث حذف داربست برای بافت تکثیر و بهبود توزیع اکسیژن به شبکیه چشم های شدید و ضد خونریزی می شود، علی رغم اینکه او می تواند از از از از دست دادن بینایی دائمی جلوگیری کند.

تکنیک های جراحی و نوآوری

ویتروکتومی کوچک (۲۳-پناهگاه) مدرن (۲۳-۳۵ یا ۲۵-گاپناه) از تصمیمات میکرو در مورد خودآشویی، کاهش زمان جراحی و التهاب پس از عمل استفاده می کند.سیستم های مشاهده چهره دار و برش های سریع السیر که اجازه می دهد تا به طور کامل از بین بردن وغاز و خون با کشش کمتر، تکنیک های جدایی بیمانی و استفاده از هر مایع مایع باعث تسهیل توالی مجدد شود، علی رغم این عوارض جانبی، همچنان به چالش برانگیز است.

مرزهای نوظهور و مسیرهای آینده

تحقیقات در مورد بیماری چشم دیابتی همچنان به سرعت ادامه می یابد، با چندین راه امیدوار کننده که ممکن است در دهه آینده عمل بالینی را تغییر دهد.

تحویل پایدار دارو

نیاز به تزریق مکرر داخل عروقی یک محدودیت عمده از درمان فعلی است.اپایگان آزاد، از جمله ایمپلنت acetonide acetonide آنفلوانزایلوvien (Iluvien) و ایمپلنت dexamethasone (Ozurdex)، تحویل مواد مخدر پایدار برای DME. سیستم تحویل پورت توسعه یافته برای raniumab، که هر شش ماه یکبار دیگر پر شده است، نشان دهنده کاهش پروتکل های تحویل ذرات و تجزیه و تحلیل داده شده است.

حفاظت از نورون و واحد عصبی

افزایش شناخت که رتینوپاتی دیابتی نه تنها شامل آسیب های عروقی بلکه آسیب های عصبی نیز منجر به علاقه به استراتژی های محافظت کننده عصبی شده است. هدف قرار دادن سمیت بیرونی گلوتاپاتی، استرس اکسیداتیو و کمبود نورتروفیلین به طور غیر مستقیم مورد بررسی قرار می گیرد.

ژنتیک و پزشکی شخصی

حساسیت ژنتیکی به رتینوپاتی دیابتی به طور قابل توجهی در میان افراد متفاوت است، حتی با کنترل گلیسمی مشابه. مطالعات ارتباط ژنومی متعدد ارتباط مرتبط با خطر ابتلا به DR را شناسایی کرده اند، اگرچه اندازه اثر اندک است، تغییرات اپی ژنتیک، از جمله متیلاسیون DNA و تغییرات سنگ، ممکن است پدیده "حافظه کار متابولیک" را توضیح دهد که در آن مزایای استراتژی های کنترل شدید بعد از سال های پیش بینی شخصی، ممکن است اجازه دهد و ترکیب داده های تصویربرداری بالینی، در نهایت.

نتیجه گیری: ادغام دانش به تمرین

رابطه بین آسیب های عروقی و از دست دادن بینایی دیابتی یکی از عوارض به موقع و به موقع در تمام داروها است.از مسیرهای مولکولی آسیب هیپرگلیسمی به مرحله بالینی اجرای رتینوپاتی و سلاح های مدرن درمان چشم، لیزر و جراحی، دانش قوی است، با این حال شکاف بین شواهد و عمل هنوز بسیاری از بیماران پیشرفته است که هنوز به طور منظم کنترل نمی شوند، زیرا آنها نمی توانند به طور منظم از دست دادن پیام های کنترل شده است، و یا سیستم های کنترل نشده است.

برای اطلاعات معتبر اضافی، با راهنمای دیبیتیک رینوپاتی موسسه چشم ( مشورت کنید استانداردهای مراقبت پزشکی در دیابت و C دیابت و منابع سلامت چشم انداز :5:5:5.