وب متصل به خواب Apnea، Thyroid Health و Blood Sugar Regulation

آپنه خواب، هیپوتیروئیدیسم و کنترل قند خون اختلال سه شرایطی است که وقتی با هم اتفاق می افتد، یک چالش بالینی پیچیده ایجاد می کند که هر اختلال دیگران را تشدید می کند، اما اغلب آنها به تنهایی تشخیص داده می شوند و درک روابط دو جهتی در میان این شرایط، درب را به استراتژی های درمانی موثرتر باز می کند.

آپنه خواب آگاهانه (OSA) شامل فروپاشی مکرر از راه هوایی بالا در طول خواب است، که منجر به هیپوکسی متناوب، هیپرکورنیا و تقسیم شدن بافت خواب می شود، در حالی که تقریبا 936 میلیون بزرگسال در سراسر جهان دارای OSA هستند و بخش بزرگی از آن هنوز تشخیص داده نشده است، هیپوتیروئیدیسم فقط میزان متابولیکی را کاهش می دهد و بر عملکرد بافت تأثیر می گذارد، در حالی که دیسمی از پیش دیابت تا ایجاد دیابت دو نوع متابولیکی خطرناک است، اما فقط یک نوع دو افزودنی متابولیکی است.

خواب آپنها: Beyond Snoring

آپنه خواب اغلب به عنوان خروپف با صدای بلند رد می شود، اما اثرات سیستماتیک آن عمیق است.در طول حوادث آپنه ای، افت اکسیژن، گاهی به سطوح خطرناک، باعث پاسخ بقا می شود که قطعات خواب و بدن را با هورمون های استرس زا پر می کند.در طول زمان، این حوادث بازسازی و فیزیولوژی قلبی عروقی تکرار می شود.شاخص آپنه-هیتا (AHI) شدت خفیف را طبقه بندی می کند: (۱۴) - حتی در زمان درمان نشده است.

آپنه خواب مرکزی، اگرچه کمتر رایج است، به طور مشابه باعث اختلال در اکسیژن و معماری خواب می شود.در هر دو نوع، عواقب آن بسیار فراتر از خواب آلودگی است.سیستم عصبی اتونومیک به طور مزمن فعال می شود، مسیرهای التهابی بالا می روند و متابولیسم سوخت از بین می رود.این مرحله را برای اختلال تیروئید و مقاومت به انسولین، حتی در افراد بدون مسیر پیش از حد مجاز است.

زیرستون های تیروئید: چگونه هیپوتیروئیدیسم و خواب Apnea Intert

هیپوتیروئیدیسم یک حالت کاهش فعالیت هورمون تیروئید است که منجر به کند شدن فرآیندهای متابولیکی می شود.نشانه های کلاسیک -چربی، حساسیت سرد، افزایش وزن، یبوست و ابر شناختی - به طور قابل توجهی با کسانی از آپنه خواب، جدایی بالینی دشوار است. رابطه بین این دو شرایط دو جهت، با هر دو ارتقاء پیشرفت دیگر است.

استرس اکسیداتیو و محور HPT

هیپوکسیت مربوطه از آپنه خواب گونه های اکسیژن واکنشی و التهاب سیستمیک تولید می کند.[۵] این عوامل می توانند هیپوتیروئیدی-pituitary-poxyt تیروئید (HPT) را در چندین نقطه مختل کنند. تحقیقات نشان می دهد که هیپوکسی مزمن متناوب با کاهش درجه TSH ضربان و صراحت خروجی T4 تیروئید در مطالعه ای که در سال ۲۰۱۹ منتشر شده است (F:0 Journal)

این سرکوب می تواند هیپوتیروئیدیسم زیرکانی را تقلید کند، هنگامی که آزمایشگاه های تیروئید در بیمار با OSA تشخیص داده نشده کشیده می شوند، نتایج ممکن است پزشکان را به شروع لووتیروکسین غیر ضروری، در بیمارانی که قبلا در هورمون تیروئید قرار دارند، تحریک نشده در TSH علی رغم انجام کافی، افزایش دوز بی فایده به جای خواب، افزایش دهد.

هیپوتیروئیدیسم-Induced Airway Compromise

هیپوتیروئیدیسم به طور مستقیم به آسیب پذیری هوای بالا کمک می کند. نفوذ منکسید از بافت های نرم، ماکروگlossia (زبان بزرگ)، و کاهش آسیب پذیری عضلانی دیالکلاتور فلژیک فلوئیدی که اغلب باعث کاهش وزن از ترکیبات متابولیسم آهسته شده است، این تغییرات می توانند آناتومی قبل از خواب را از حد ثابت به تاخیر در مطالعات عمومی که باعث کاهش وزن آن می شود، تبدیل کنند، همچنین تشخیص داده شده است.

حلقه بازخورد دو جهت به این معنی است که درمان یک وضعیت دیگر را بهبود می بخشد، به عنوان مثال، هنگامی که بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم و OSA شروع به CPAP درمانی می کنند، سطح TSH آنها تمایل به سقوط دارد، گاهی اوقات نیاز به کاهش دوز لووتیروکسین دارد.

کنترل قند خون در محاصره: تاثیر خواب Apnea

متابولیسم گلو به طور کامل به کیفیت خواب و وضعیت اکسیژن حساس است. آپنه خواب این را از طریق چندین مسیر موازی مختل می کند و آن را به یک محرک قوی مقاومت به انسولین و هیپرگلیسمی تبدیل می کند.این اثر به قدری مشخص می شود که برخی از کارشناسان در حال حاضر OSA را یک عامل خطر مستقل برای دیابت نوع 2 می دانند.

Overdrive و Hepatic Glucose Production

هر رویداد آپوپنی باعث افزایش همدلی، آزاد کردن نورپینفرین و اپیفین می شود، این کاتچین ها کبد را تحریک می کنند تا گلوکز تولید و آزاد کنند، در طول یک شب از صدها آپنه، بار گلوکز تجمعی نیز به میزان قند صبحگاهی در بیماران OSA درمان نشده به طور مداوم بالاتر از کسانی است که بدون شرایط، حتی پس از تنظیم وزن برای فعال سازی بدن، افزایش می یابد.

کورتیزول دیسیزیه و اشتباهات روزانه C

تکه شدن خواب ریتم روزانه کورتیزول را تغییر می دهد، به طور معمول، قله های کورتیزول در صبح زود برای آماده کردن بدن برای بیداری.در OSA درمان نشده، تهوع شبانه مختل می شود و سطح کورتیزول در طول خواب بالا می رود.کورتیستول یک هورمون ضد انعقاد قوی است که قند خون را افزایش می دهد و مقاومت به انسولین را ترویج می دهد.

التهاب و سیگنال گیرنده انسولین

هیپوکسی Intermittent یک آبشار از سیتوکین های التهابی را ایجاد می کند، به ویژه عامل سیروز-آلفا (TNF-α) و interleukin-6 (IL-6) این مولکول ها با فسفر گیرنده انسولین-1 (IRS-1) تداخل دارند، به طور موثر مسدود کردن انتقال سیگنال انسولین در عضله، کبد و بافت adipose نتیجه مقاومت در برابر A0 است.

اختلال در بافت Adipose و مقاومت Leptin

OSA تجمع چربی التهابی را ترویج می کند و پروفایل های adipokine را تغییر می دهد. Leptin، هورمونی که سیری را نشان می دهد و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد، به دلیل مقاومت افزایش می یابد. Adiponectin، یک adipokine ضد التهابی که باعث افزایش عمل انسولین می شود، سرکوب می شود.این عدم تعادل adipokine بیشتر مقاومت و ذخیره سازی چربی، ایجاد یک چرخه خود و کاهش وزن.

تهدید سه گانه: وقتی همه سه نفر باهم همزیستی می کنند

بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم همزمان، آپنه خواب و مقاومت به انسولین با یک بار متابولیک به ویژه چالش برانگیز مواجه می شوند، هر شرایطی دیگران را تقویت می کند: هیپوتیروئیدیسم باعث کاهش جذب گلوکز عضلانی می شود، آپنه خواب لایه مقاومت انسولین را اضافه می کند و هیپرگلیسمی باعث التهاب می شود که باعث بدتر شدن احتمال آلودگی هوا می شود.

تصویر بالینی با اضافه کردن علائم پیچیده تر است.خف، مه مغزی، افزایش وزن و افسردگی می تواند از هر یا همه سه شرایط ناشی شود. تست هدف - مطالعه خواب، پانل تیروئید و HbA1c - برای کاهش مشارکت ضروری است. شاخص بالا از سوء ظن هر زمان که یک بیمار یا مقادیر گلوکز تیروئید پاسخ نمی دهد به عنوان درمان استاندارد.

مدیریت بالینی: شکستن چرخه

مراقبت های بهینه نیاز به توجه همزمان به خواب، تیروئید و گلوکز دارد.یک رویکرد گام به گام، چند رشته ای بهترین نتایج را به دست می آورد.

خط اول: درمان Apnea پرخاشگرانه

فشار هوای مثبت مداوم (CPAP) درمان موثرترین مداخله برای سیستم عامل متوسط به-severe است. مداوم CPAP استفاده از اشباع اکسیژن، از بین بردن آپنه ها و اجازه می دهد خواب عمیق است، مزایای متابولیک سریع و بالینی است. A 2020 آزمایش تصادفی نشان داد که سه ماه CPAP کاهش TSH را تقریبا 20٪ در بیماران مبتلا به هیپولینوئیدی، و عدم تحمل در بیماران مبتلا به H1 درمان.

کاهش وزن به عنوان درمان هدفمند

وزن بدن اضافی، به ویژه چاقی مرکزی، یک کاهش مشترک است.کاهش وزن باعث کاهش رسوب چربی اریngeal، بهبود لحن عضلانی و کاهش بار التهابی می شود. کاهش 10٪ در وزن بدن می تواند AHI را با 30 تا 50٪ کاهش دهد، برای بسیاری از آنها، دستیابی و حفظ کاهش وزن چالش برانگیز است، اما برنامه های تحت نظارت پزشکی، Bariatric، یا GLP-1 گیرنده (به عنوان مثال اثر موثر است.

بهینه سازی هورمون جایگزین Thyroid

در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم بیش از حد، دوز لووتیروکسین باید پس از شروع CPAP بررسی شود. اکسیژن بافت بهبود یافته و التهاب را کاهش می دهد که اغلب دوز مورد نیاز برای دستیابی به لوسوئیدیسم را کاهش می دهد. TSH باید 6 تا 8 هفته پس از شروع درمان CPAP بررسی شود.

داروهای دیابت را به طور قابل انتظار تنظیم کنید

کیفیت خواب بهبود یافته و حساسیت به انسولین از CPAP درمانی می تواند به طور قابل توجهی قند خون را کاهش دهد. بیماران در انسولین یا sulfonylureas نیاز به نظارت نزدیک برای جلوگیری از هیپوگلیسمی دارند.کاهش دوز 10 تا 20 درصد در چند ماه اول غیر معمول نیست، داروهایی که باعث کاهش وزن می شوند (به عنوان مثال، GLP-1 آگونیست، SG2LT) ممکن است به مصرف گلوکز اضافی کمک کنند و درمان مداوم (C).

دانلود بازی The Missed Opportunity in Insidee Care

علی رغم شیوع بالا OSA در جمعیت های غدد انتهایی، غربالگری روتین همچنان متناقض است.ابزار های معتبر مانند پرسشنامه STOP-Bang (Snoring، خستگی، آپنه، فشار، BMI، سن، گردن، تراکم، ناراحتی، جنسیت) را می توان در دقیقه ها اداره کرد و افراد با حساسیت بالا را شناسایی کنید.

انجمن تیروئید آمریکایی توصیه می کند تست عملکرد تیروئید در بیماران OSA تازه تشخیص داده شده است.انجمن دیابت آمریکا شامل ارزیابی خواب در استانداردهای مراقبت پزشکی خود است. پیاده سازی این توصیه ها می تواند اختلالات خواب پنهان را که در حال رانندگی نارسایی درمان اندئورین هستند، کشف کند.

یک بیمار را با دیابت نوع 2 و هیپوتیروئیدیسم که HbA1c آن به شدت بالاتر از هدف باقی می ماند، علی رغم دوزهای حداکثر تحمل شده از متفورمین، یک آگونیست GLP-1 و ارزیابی خواب انسولین ممکن است OSA شدید را آشکار کند. Initiating CPAP می تواند HbA1c را به 1٪ یا بیشتر کاهش دهد، نیازهای انسولین، و بهبود شناخت انرژی و به طور چشمگیری کاهش یابد.

جمعیت های ویژه: زنان، بارداری و کودکان

روابط بین آپنه خواب، هیپوتیروئیدیسم و کنترل قند خون محدود به مردان میانسال نیست.زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) دارای نرخ بالاتری از هر دو اختلال سیستم عامل و تیروئید هستند و مقاومت انسولین آنها به طور فزاینده ای شدید است: دیابت حاملگی و هیپوتیروئیدیسم (اغلب از Hashimoto) می تواند عواقب طولانی مدت پیشگیری از اختلالات متابولیک را تشدید کند.

مراحل عملی برای بیماران و ارائه دهندگان

برای بیماران، تشخیص علائم آپنه خواب – نه فقط خروپف بلکه سردرد صبحگاهی، نورورییا، دهان خشک پس از بیدار شدن و خستگی – اولین گام است که بحث در مورد این علائم با ارائه دهنده مراقبت های اولیه یا متخصص غدد می تواند تست های مناسب را تسریع کند، اضافه کردن سوالات خواب برای بازدید های معمول و حفظ آستانه پایین برای سال ها می تواند از کنترل متابولیک جلوگیری کند.

مراقبت های متقابل بین پزشکی خواب، اندئوrinology و مراقبت های اولیه ایده آل است اما همیشه در دسترس نیست. Telemedicine دسترسی به مشاوره خواب و تست خانه را گسترش داده است. بیمارانی که نمی توانند CPAP را پرداخت کنند ممکن است از درمان موضعی (از خواب supine) یا برنامه های کاهش وزن بهره مند شوند، اما این برای سیستم عامل های متوسط به هر اندازه ای کمتر موثر است.

نتیجه گیری: یک تماس برای مراقبت یکپارچه

آپنه خواب، هیپوتیروئیدیسم و دیسآرزوفراسیون قند خون (۳) سه گانه از پاتولوژی های تقویت کننده متقابل را تشکیل می دهند. درمان هر وضعیت در انزوا کمتر از پرداختن به اختلال خواب اساسی است که هر دو مشکلات پایان دهنده را تقویت می کند؛ درمان CPAPLT3، همراه با مدیریت وزن و تنظیمات دقیق دارو، می تواند چرخه را بشکند و سلامت متابولیک را بازگرداند: شواهد برای بیماران یا مشکلات شدید گلوکز (F تشخیص داده می شود)