تاثیر مس بر تولید انسولین و عمل

نقش اساسی مس در سلامت متابولیک

مس به عنوان یکی از متنوع ترین مواد معدنی ردیاب بدن است، شرکت در مجموعه گسترده ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی که به مراتب فراتر از نقش های شناخته شده آن در تشکیل سلول های قرمز خون و دفاع از ایمنی است. تحقیقات نوظهور مس را به عنوان یک اصلاح کننده حیاتی از متابولیسم گلوکز قرار داده است، به طور مستقیم بر تولید انسولین توسط سلول های بتا پانکراس و توانایی هورمون برای تسهیل پیشگیری از گلوکز در این وضعیت متابولیک و دخالت در بافت های متابولیک، تاثیر می گذارد.

رابطه بین مس و انسولین از طریق مسیرهای متعدد متصل، از جمله کاتالیز آنزیمی، دفاع آنتی اکسیدانی و سیگنال های التهابی عمل می کند.یک بدن در حال رشد از شواهد نشان می دهد که حفظ مس در محدوده مطلوب از ترشحات سالم انسولین، حفظ حساسیت به انسولین، و محافظت در برابر استرس اکسیداتیو که ایالات مقاوم به انسولین را مشخص می کند، این مقاله به بررسی پیوندهای مکانیکی و بررسی عملکرد، از طریق پیوند دقیق و نتایج هدایت بالینی، ارائه می دهد.

بیوشیمی مس در فیزیولوژی انسانی

توابع آنزیمی و نقش های سیستمیک

مس عمدتا به عنوان یک عامل کاتالیاتیک برای مجموعه متنوعی از آنزیم های شناخته شده به عنوان کوآنزیم های فنجانی عمل می کند، این آنزیم ها واکنش های میانجی برای تولید انرژی، سنتز انتقال دهنده عصبی، تشکیل بافت متصل و بسیج آهن ضروری است، مانند بافت های جامد، آنزیم وابسته به مس در زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندری، ضروری است برای تنفس و تولید انرژی کارآمد، مانند بافت های متابولیک بالا، به عنوان بافت های کافی، و نیاز به عنوان بافت های متابولیک، به عنوان بافت های جامد، به عنوان نیاز است.

یکی دیگر از کوآنزیم های مهم، انحراف فوق العادهاکسید (SOD)، در دو شکل وجود دارد: مس-زینک SOD در سیتوزول یافت شده و SOD منگنز که در میتوکندری یافت می شود، Cu/Zn-SOD اولین خط دفاع در برابر رادیکال های سوپروکسید را فراهم می کند، تبدیل آنها به هیدروژن پراکسید، که پس از آن توسط سلول های آنتی اکسیدانی پایین خنثی می شود، به ویژه در انتهای این عملکرد نسبتاً آسیب پذیر است.

Ceruloپلاسmin، یک فریکسیداز مس، نقش مهمی در هومئوپلاسم آهن آهنی با اکسید آهن آهنی به آهن متخلخل ایفا می کند، و اتصال آن به انتقال و حمل و نقل بعدی به بافت ها را بدون سیگنال های کافی فیبروپلاسمین، آهن در سلول ها تجمع می کند، ترویج شیمی Fenton که رادیکال های هیدروژن بسیار واکنشی تولید می کند.

خانه های مسostasis و توزیع

بدن تعادل مس را از طریق مکانیسم های محکم تنظیم شده شامل جذب روده، ذخیره سازی هگزاتیک و ترشحات دولیلی، مس غذایی در درجه اول در روده کوچک از طریق CTR حمل کننده مس جذب می شود، با بهره وری جذب مختلف در بافت های ذخیره شده، مس به کبد منتقل می شود تا به آلبومین و transcuprein، که در آن آن آن آن به استخرهای فلزی یا ذخیره شده است.

مس را به محفظه های سلولی خاص هدایت می کند: CCS مس را به Cu/Zn-SOD در سیتوسول، ATOX1 مس را به مسیر مخفی برای ادغام در داخل بافت مس به داخل ceruloplasmin منتقل می کند و COX17 مس را به میتوکندری برای نقص های مونتاژ التهابی cytochrome انتقال می دهد که باعث ایجاد اختلالات شدید عصبی می شود، به عنوان مثال، باعث می شود.

غلظت مس Serum معمولا از 70 تا 140 میکروگرم در هر دسی لیتر، با حدود 90 درصد به ceruloپلاسمین محدود می شود، 10 درصد باقی مانده، به عنوان مس مبادله شده یا لابی، نشان دهنده بخش بیولوژیکی فعال است که در سیگنال های سلولی شرکت می کند. اندازه گیری مس قابل مبادله یک ارزیابی فیزیولوژیکی مربوط به وضعیت مس را نسبت به کل سرم به تنهایی، به ویژه در شرایط دیابت و تغییراتی که به عنوان تغییر در سطوح دیابت و تغییر یافته است، فراهم می کند.

تولید مس و انسولین

قابلیت های بتا-سلولی و راز

سلول های بتا پنکاتیک سلول های اپیتوسین تخصصی هستند که مسئول synthesizing، ذخیره سازی و ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز و دیگر ترشحات هستند. ماشین مخفی انسولین بستگی به عملکرد ناخواسته میتوکندری، سیگنال کلسیم و قاچاق vesicle دارد که همه آنها نیاز به فعالیت مسری دارند.

مطالعات حیوانی نشان داده اند که رژیم های غذایی مس موجب کاهش محتوای انسولین پانکراس و ترشح انسولین ناشی از گلوکز می شوند. موش ها رژیم های محدود مس را تغذیه کردند که جرم سلول بتا را کاهش داده و انتشار انسولین را در پاسخ به هر دو گلوکز و غیر گلوکز ترشحات مانند آگرینین کاهش می دهد.این اثرات تا حدودی برگشت پذیر با رتینول مس هستند که نشان می دهد که برای حفظ یکپارچگی مس و عملکرد سلول های بتای ضروری است.

مس همچنین بر بقای سلول بتا از طریق نقش خود در تنظیم آپوپتووز تأثیر می گذارد.فعالیت آنتی اکسیدانی Cu/Zn-SOD از سلول های بتا از اثرات سیتو سمی استرس اکسیداتیو هیپرگلیسمی محافظت می کند، که باعث فعال شدن سلول های آسیب رسانی به بتاپیکوپلاسم و مرگ سلول های وابسته به caspase-سرطانی، مکمل مس / کاهش فعالیت های مس می شود در حالی که باعث کاهش آسیب های بتا-ODel می شود.

پردازش دقیق Proinsulin

انسولین در ابتدا به عنوان preproinsulin سنتز می شود که تحت پوشش cleteolytic در reticulum Endoپلاسmic برای تولید Proinsulin. Proinsulin پس از آن به دستگاه Golgi منتقل می شود، که آن را به گرانول های مخفی بسته بندی شده و پردازش شده توسط Proهورمون تبدیل PC1 و PC2 به عملکرد مایع و مسدود شده توسط این روش قرمز است.

کوآنزیم tyrosinase، که به دلیل نقش آن در سنتز ملانین شناخته شده است، در اصلاح بعد از انتقال پروتئین های درگیر در پردازش انسولین دخیل است، در حالی که tyrosinase مستقیما مسئول تولید مسوح است، و فعالیت آن به تاشوی مناسب و تثبیت پروتئین های مخفی در داخل Golgiupr.

مس همچنین بر بیان فاکتور رونویسی پانکراس و خانه داری دوگانه (PDX-1) که تنظیم توالی ژن انسولین و تمایز سلول های بتا را تنظیم می کند، PDX-1 به ارتقاء انسولین متصل می شود و رونویسی را در پاسخ به تحریک گلوکز فعال می کند. کمبود مس باعث کاهش توالی ژنتیکی PDX-1 و فعالیت DNA-bin می شود که منجر به کاهش سطح انسولین برای پیدا کردن این دستگاه می شود.

قانون های توده ای مس و بتا-سلول

فراتر از اثرات آن بر ترشح و سنتز انسولین، مس بر نگهداری و گسترش مسیرهای سیگنال دهی وابسته به بتا تأثیر می گذارد. توده سلول بتا به طور پویا از طریق تعادل تکثیر، نئونوژن و آپوپتووز تنظیم می شود.

در مدل های مقاومت به انسولین، افزایش جبران کننده توده سلول های بتا نیاز به مس کافی برای حمایت از نیازهای زیستی از تولید انسولین پیشرفته دارد. کمبود مس این پاسخ سازگار را محدود می کند، که باعث تسریع پیشرفت از مقاومت انسولین به بیش از حد هیپرگلیسمی می شود، مس همچنین می تواند عملکرد سلول بتا را با ترویج تشکیل محصولات پیشرفته پایان گلوکو و رسوبات آمیلوئید که به دیابت در نوع 2 سمی کمک می کند، مختل کند.

اقدام مس و انسولین

سیگنال گیرنده انسولین سیگنالینگ (Simens Receptor)

عمل انسولین با اتصال انسولین به گیرنده سطح سلول آن، یک گیرنده tyrosine Akogenase متشکل از دو زیرمجموعه آلفا سلول اضافی و دو زیرمجموعه بتا transmembrane شروع می شود. Ligand الزام آور باعث تغییرات سازگار با گلوکز 3 می شود که فعالیت های اصلی گلوکویستئین زیرمجموعه های بتا را فعال می کند، که منجر به autoylorylation و متعاقب آن می شود (IRS) که باعث می شود.

وضعیت مس هر مرحله از این آبشار سیگنال را تنظیم می کند.فعالیت گیرنده انسولین tyrosine kinase حساس به حالت Redox سلولی است، با استرس اکسیداتیو ترویج گیرنده از طریق اکسیداسیون بقایای حیاتی کیستین / سیگنال دهی P3، از این بقایای از اصلاح اکسیداتیو با حفظ سطوح کم ابرکروئیدی در داخل مس، که اجازه می دهد تا گیرنده های خود را کاهش دهد، و سیگنال دهی به کاهش می دهد.

IRS-1 و IRS-2 به ویژه در برابر اصلاح اکسیداتیو و فسفراسیون serine آسیب پذیر هستند که آنها را از محرک های سیگنال انسولین به مهار کننده ها تبدیل می کند. فسفراسیون Serine پروتئین های IRS آنها را برای تخریب مس و اختلال در تعامل آنها با کمبود PI3K سروتونین این فسفری تحریک کننده از طریق فعال کردن مقاومت حساس به استرس مانند گونه های اکسیژن و مکانیسم واکنش پذیر است.

GLUT4 Translocation و Glucose Upout

حمل کننده گلوکز 4 (GLUT4) اصلی انتقال دهنده گلوکز انسولین پاسخگو در عضلات اسکلتی، بافت adipose و عضله قلب است.در حالت پایه، GLUT4 در بیضه های داخل سلولی مس مورد سوال قرار می گیرد؛ تحریک انسولین باعث انتقال آن به غشای پلاسما می شود، جایی که دسترسی گلوکز به این فرآیند انتقال را تسهیل می کند که نیاز به یک ترکیب مناسب دارد، و همه ی دستگاه های مناسب برای حمل و نقل چربی، و انتقال مناسب، و انتقال مناسب، نیاز به طور مناسب دارند.

مس به GLUT4 Translocation از طریق اثرات آن بر مایع غشایی و سازمان قایق های چربی کمک می کند. میکرو دامنه های غشای غنی از کلسترول که به عنوان پلتفرم های چربی شناخته می شوند به عنوان سیستم عامل برای سیگنال های انسولین خدمت می کنند و GLUT4 vesicleing پیستونی را با تنظیم فعالیت desaturas درگیر در متابولیسم اسید چرب، کاهش کمبود و کاهش غشایی، کاهش می دهد.

مطالعات در موش های مس نشان داده است که کاهش 40 تا 50 درصد در جذب گلوکز انسولین در عضلات اسکلتی نسبت به کنترل مس-ادquate، این اختلال با کاهش انتقال سریعUT4 به غشای پلاسما و کاهش فسفراسیون Aktylation به طور مهم، این نقص ها به طور مستقل از تغییرات در کل بیان GL4UT رخ می دهد، که نشان می دهد کمبود مس به طور خاص باعث اختلال در انتقال سریع تر از مواد غذایی می شود.

• التهاب و مسیرهای استرس اکسیداتیو

التهاب کم درجه مزمن نشان دهنده یک مکانیسم مرکزی است که عدم تعادل مس را به مقاومت در برابر انسولین پیوند می دهد. گسترش بافت Adipose در چاقی سلول های ایمنی را استخدام می کند که سیتوکین های پیشگیرانه مانند عامل نcrosis-alpha (TNF-alpha) و interleukin-6 (IL-6)، که فعال می کند تا kinases که پروتئین های فسفری و سیگنال های انسولین را از طریق این پاسخ حساس به آن آسیب می زند.

فاکتور هسته ای kappa-B (NF-kappaB) یک تنظیم کننده ارشد از بیان ژن التهابی است که توسط استرس اکسیداتیو فعال می شود.در شرایط عادی، NF-kappaB در سیتوپلاسم توسط مهار کننده آن I-kappaB. گونه های اکسیژن فعال I-kappaB kinase، که فسفر I-Box را تقویت می کند، و باعث تضعیف این مسیر انتقال هسته ای آن می شود.

مس همچنین بر فعالیت گاما فعال کننده Peroxisome Proliferator (PPAR-gamma)، یک گیرنده هسته ای که حساسیت به انسولین و تمایز adipocyte را ترویج می کند، PPAR و gamma را تحت تاثیر قرار می دهد، از جمله داروهای تیاززولی، بهبود حساسیت به انسولین با کاهش بیان ژن التهابی و افزایش ذخیره سازی اسید.

شواهد بالینی پیوند مس به نتایج متابولیک

مطالعات اپیدمیولوژیک و داده های مشاهده ای

مطالعات مبتنی بر جمعیت ارتباط بین سطوح مس گردش و نشانگرهای متابولیسم گلوکز را گزارش کرده اند، اگرچه جهت این انجمنها بسته به جمعیت مورد مطالعه متفاوت است و روش های مورد استفاده برای ارزیابی وضعیت مس. S چندین مطالعه مقطعی غلظت سرم پایین تر در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با کنترل سالم را پیدا کرده اند، با توجه به اندازه کاهش correl با کنترل گلیسمی به عنوان هموگلوبین A1 اندازه گیری شده است.

متاآنالیز مطالعات مشاهده ای که سطح عناصر را در دیابت نوع 2 بررسی می کنند، نشان داد که مس سرم در بیماران دیابتی در مطالعات انجام شده در مناطق با مصرف مس حاشیه ای، به طور قابل توجهی پایین تر است، اما در مطالعات از جمعیت با مصرف کافی به مس بالا، این الگوی نشان می دهد که رابطه بین مس و دیابت به طور قابل توجهی وابسته به و زمینه است، با کمبود و خطر بیش از حد مرتبط با وضعیت تغذیه بستگی دارد.

مطالعات گروه های طولانی مدت شواهدی را ارائه داده اند که مصرف مس پایین پیش از توسعه تحمل گلوکز اختلال است.در توسعه خطر مس در بزرگسالان جوان (CARDIA) ، مصرف مس کم رژیم غذایی در پایه با افزایش بالاتر سندرم متابولیک بیش از 20 سال از پیگیری یافته های مشابه گزارش شده است در گروه های اروپایی، که در آن مصرف کمگلیسمی و یا پیش بینی شده از آن، شاخص مستقل از بدن و سن، شاخص های جنسی.

وضعیت مس در دیابت نوع 2: کمبود در مقابل بیش از حد

پارادوکس آشکار هر دو کم و بالا مس در نوع 2 دیابت می تواند با تمایز بین کل سرم مس و مس مبادله ای حل شود. کل مس به طور عمده توسط غلظت های ceruloپلاسمین تعیین می شود که در طول التهاب مس افزایش می یابد.از آنجا که دیابت نوع 2 توسط التهاب کم درجه مزمن مشخص می شود، بسیاری از بیماران دیابتی نشان می دهد که ceroplasmin بالا و کل، با این حال، کاهش میزان دفع مس ممکن است به علت کاهش یابد.

ترشح مس ادراری در افراد مبتلا به دیابت کنترل نشده بالا می رود، احتمالا به دلیل دیورتیک گلوکز و اختلال لوله ای، این از دست دادن ادرار می تواند ذخیره های مس بدن را در طول زمان، به ویژه در بیماران مبتلا به مصرف رژیم غذایی نامناسب، کاهش دهد. ترکیبی از افزایش ceruloplasmin-based و کاهش بافت مس نشان دهنده کمبود عملکرد مس در حال گردش در بیماران با تغییرات نشانگر تغذیه ای است.

عوارض دیبیتیک، از جمله نفرپاتی، رتینوپاتی و بیماری های قلبی عروقی، با افزایش سطح مس آزاد در بافت های آسیب دیده همراه هستند. مس در کلیه ها و شبکیه حیوانات دیابتی تجمع می کند، که در آن شکل گیری گونه های اکسیژن واکنشی را نشان می دهد و باعث آسیب بافت می شود.

مطالعات مداخله و محاکمه مکمل

کارآزمایی های کنترل شده تصادفی که اثرات مکمل مس بر متابولیسم گلوکز را بررسی می کنند، نتایج مخلوطی را تولید کرده اند، که منعکس کننده تفاوت در وضعیت مس پایه، دوز مکمل و مدت مطالعه است.در کارآزمایی هایی که افراد مبتلا به کمبود مس تایید شده اند، مکمل مس در دوزهای 2 تا 3 میلی گرم در روز برای 8 تا 12 هفته نشان داده شده است که حساسیت به انسولین و کاهش گلوکز ناشتا را بهبود می دهد.

یک کارآزمایی بالینی شامل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مس سرم پایین گزارش داد که مکمل مس کنترل گلیسمیک را بهبود بخشید و نشانگرهای استرس اکسیداتیو را در مقایسه با شرکت کنندگان پلاسبو کاهش داد که 2 میلی گرم مس را به عنوان گلگلیسرید مس برای 12 هفته دریافت کردند که کاهش قابل توجهی در گلوکز ناشتا و هموگلوبین A1c، همراه با افزایش فعالیت Cu /Zn-SOD و کاهش سطح سوءتید این یافته ها را بهبود می دهد که از کمبود متابولیکی آن ها حمایت می کند.

با این حال، مکمل مس در افراد دارای وضعیت مس کافی یا بالا، حساسیت به انسولین را بهبود نمی بخشد و ممکن است استرس اکسیداتیو را بدتر کند.مطالعه مکمل مس در 3 میلی گرم در روز در بزرگسالان سالم با سطوح پایه طبیعی مس هیچ تغییری در حساسیت به انسولین و افزایش کوچک در نشانگرهای آسیب اکسیداتیو DNA پیدا نمی کند.این اهمیت ارزیابی وضعیت مس فردی قبل از شروع مکمل و تقویت اصل بیشتر را نشان می دهد که تغذیه بهتر است.

اصلاح رژیم غذایی وضعیت مس

منابع غذایی و دسترسی به Bio

مس به طور گسترده ای در عرضه مواد غذایی توزیع شده است، با غنی ترین منابع از جمله گوشت های عضو، صدف، آجیل، دانه ها و غلات کامل. کبد Beef یکی از متمرکز ترین منابع غذایی است که تقریبا 12 میلی گرم مس را در هر 100 گرم و یا بیش از 1300 درصد از ارزش روزانه است. Oysters، خرچنگ، و خرچنگ 2 را برای مصرف دانه های ارزشمند در میان آنها فراهم می کند.

دسترسی زیستی مس از مواد غذایی به طور قابل توجهی بسته به ماتریس غذایی و حضور افزایش دهنده ها یا مهار کننده های جذب متفاوت است. مس از منابع حیوانی به طور کلی به خوبی جذب شده است، با برآورد های زیست محیطی از 60 تا 75 درصد. مس گیاهی کمتر در دسترس است، با میزان جذب 30 تا 50 درصد، به دلیل وجود اسید فیتاتیک و فیبر که مس را کاهش می دهد و بنابراین فیبرهای سم زدایی می تواند از دانه ها و جوانه زدن، و جوانه زدن، بنابراین، جذب آن، و جذب و جوانه زدن، بنابراین، می تواند.

ویتامین C جذب مس را با حفظ مس در فرم کم چرب آن، که به راحتی در سراسر ⁇ um روده منتقل می شود، مصرف غذاهای غنی از مس با غذاهای غنی از ویتامین C، مانند میوه های مرکبات، فلفل زنگ، یا کلم بروکلی، می تواند باعث افزایش دسترسی به مس در مقابل، دوزهای بالا از روی، آهن، آهن و مولیبدن با مکمل جذب بیش از حد در طول روز، کمبود مصرف شده است.

توصیه شده در جذب و ارزیابی وضعیت

توصیه شده برای کمک هزینه غذایی برای مس 900 میکروگرم در روز برای مردان و زنان بزرگسال است، با الزامات بالاتر در طول بارداری (1000 میکروگرم) و شیردهی (1300 میکروگرم) سطح مصرف بالای قابل تحمل در ایالات متحده است 10,000 میکروگرم در روز، اگر چه اکثر افراد می توانند نیازهای خود را از طریق رژیم غذایی به تنهایی بدون نزدیک شدن به این محدودیت برآورده کنند.

ارزیابی وضعیت مس نیاز به تفسیر دقیق از چندین نشانگر زیستی دارد، زیرا هیچ تست منفرد تصویری کامل از سروم مس و ceruloپلاسمین را به طور معمول اندازه گیری می کند، اما هر دو واکنش های حاد فاز هستند که در طول التهاب، عفونت و درمان استروژن افزایش می یابد.

اندازه گیری فعالیت های استرووسیت Cu /Zn-SOD یک شاخص پایدارتر از وضعیت طولانی مدت مس را فراهم می کند، زیرا سطح آنزیم سلول قرمز نشان دهنده دسترسی مس در طول چند هفته قبل است. Erythrocyte SOD فعالیت مس در کمبود مس کاهش می یابد و به آرامی به مکمل پاسخ می دهد، و آن را یک نشانگر مفید برای نظارت بر سایر عوامل پلاسما، از جمله تنظیمات مس، و تجزیه و تحلیل بالینی در درجه اول ممکن است استفاده شود.

عوامل موثر بر الزامات مس

چندین فاکتور فیزیولوژیکی و رژیم غذایی، الزامات مس و افراد را به کمبود افزایش می دهند. مصرف فروکتوز بالا، نشانه ای از الگوهای رژیم غذایی غربی، جذب مس و حفظ در مدل های حیوانی را مختل می کند. متابولیسم مس فروکتوز در کبد باعث تولید اسید اوریک و افزایش استرس اکسیداتیو می شود که ممکن است استفاده از مس و اخاذی را تسریع کند.

مکمل روی یکی از شایع ترین علل کمبود مس در عمل بالینی است.ک باعث بیان فلزلوتhionein در روده واردocytes، پروتئینی که مس را با وابستگی بالا به مس متصل می کند و جلوگیری از انتقال آن به گردش خون، کمبود مس ناشی از زینک می تواند در عرض هفته های شروع درمان با سطح بالا و ممکن است پس از ماه ها ادامه یابد برای جلوگیری از مصرف مایعات بدن، و یا کاهش سن، اطمینان از کاهش سن و یا وضعیت مربوط به دوره ای.

شرایط گاستروintestinal که جذب مواد مغذی را مختل می کند، از جمله بیماری سلیاک، بیماری کرون و جراحی دور زدن معده، خطر کمبود مس را افزایش می دهد. مهارکننده های پمپ پروتون که ترشح اسید معده را کاهش می دهد، همچنین می تواند جذب مس را با تغییر میزان بی ثباتی مس غذایی کاهش دهد.

رویکردهای درمانی و مسیرهای آینده

استراتژی های مکمل مسری

هنگامی که کمبود مس تأیید می شود، مکمل باید به علت اصلی و شدت کمبود آن باشد. مکمل مس خوراکی در دوزهای 2 تا 4 میلی گرم در روز به طور معمول برای کمبود خفیف تا متوسط کافی است، با دوزهای بالاتر برای موارد شدید یا شرایط نامناسب آن.

مکمل باید ادامه دهد تا زمانی که نشانگرهای مس طبیعی شوند، که به طور معمول نیاز به 4 تا 8 هفته برای مس سرم و 2 تا 4 ماه برای فعالیت های هیدروترتوتوتا SOD دارند، درمان طولانی مدت ممکن است برای افرادی که دارای سوء جذب مداوم یا زیان های مداوم هستند، لازم باشد. مکمل مس باید به طور جداگانه از مکمل های زینک بالا برای به حداقل رساندن مهار رقابتی، با حداقل 2 ساعت بین 2 ساعت تجویز شود.

مس درون گرا برای بیماران دارای کمبود شدید است که نمی توانند مکمل های خوراکی را جذب کنند، مانند افرادی که سندرم روده کوتاه یا بخش گسترده ای از معده دارند. کلرید مس اضافه شده به محلول های تغذیه والدین تقریبا 0.3 تا 0.5 میلی گرم در روز برای نگهداری، با دوزهای بالاتر مورد استفاده برای بازسازی.

فشار خون در پیچیدگی های Diabetic

مس بافت اضافی به پاتوژن های دیابتی از طریق آسیب اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری کمک می کند. مس درمانی با استفاده از عوامل مانند trientine، tetrathiomolybdate، یا D-penllamine وعده داده است در مدل های پیش بالینی برای کاهش آلبومinuria، بهبود عملکرد قلب، و حفظ یکپارچگی شبکیه، این عوامل مس آزاد را به منظور کاهش استخوان های بالا و کاهش آن، و کاهش دادن به طور گسترده، تقویت می کند.

کارآزمایی های بالینی trientine در بیماران مبتلا به کاردیومیپاتی دیابتی بهبود در توده های بی تحرک و ejection کسری بیش از 12 ماه درمان نشان داده است که این مزایا با کاهش در ترشح مس ادرار مرتبط است و کاهش در نشانگرهای گردش از استرس اکسیداتیو است.

کرلاسیون مس همچنان یک رویکرد تحقیقاتی است و در حال حاضر برای مدیریت روتین عوارض دیابتی توصیه نمی شود.خطر کمبود مس که می تواند تولید انسولین را مختل کند و کنترل گلیسمیک را بدتر کند، نیاز به نظارت دقیق وضعیت مس در طول درمان دارد. تحقیقات آینده باید جمعیت بیمار را شناسایی کند که به احتمال زیاد از کاهش مس بهره مند می شوند و پروتکل های درمانی را ایجاد کنند که مزایای درمانی کاهش مس با کاهش خطرات کمبود مس را متعادل می کند.

ملاحظات ژنتیکی و Nutrigenomic

پلی مورفیسم ژنتیکی در حمل و نقل مس و مسیرهای بهره برداری بر حساسیت فردی نسبت به کمبود مس و سمیت آن تأثیر می گذارد. تنوع در ژن های ATP7A و ATP7B که ATPase های مس را انتقال می دهند، توزیع مس بین بافت ها را تغییر می دهد و بر خطر اختلالات مرتبط با مس تأثیر می گذارد.

تک تک تک پلی مورفیسم های در ژن SOD1 که Cu /Zn-SOD را کد می کند، فعالیت آنزیم و ثبات را تحت تاثیر قرار می دهد، با برخی از انواع که باعث کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی می شوند، افرادی که این نوع ها را حمل می کنند ممکن است نیاز به افزایش مس برای حفظ فعالیت SOD کافی داشته باشند و ممکن است بیشتر مستعد ابتلا به استرس اکسیداتیو تحت شرایط مصرف مس باشند.

تغییرات اپی ژنتیک تحت تأثیر وضعیت مس نشان دهنده یک مرز دیگر در درک تعاملات مس-متابیسم است. آنزیم های وابسته به مس در مقررات متیلاسیون DNA و اصلاح سنگ، فرآیندهایی که الگوهای بیان ژن مربوط به حساسیت به انسولین و عملکرد سلول بتا را تحت تاثیر قرار می دهند، ممکن است علائم اپی ژنتیک را برنامه ریزی کنند که در بزرگسالی ادامه دارد و خطر بیماری متابولیک را افزایش می دهد و اهمیت تغذیه کافی در طول پنجره های بحرانی را برجسته می کند.

نتیجه گیری

مس اثرات عمیقی بر تولید و عمل انسولین از طریق نقش های خود به عنوان یک عامل آنزیمی، مدافع آنتی اکسیدان و تنظیم کننده سیگنال می دهد. Adequate مس از عملکرد سلول بتا پانکراس پشتیبانی می کند، سیگنال گیرنده انسولین را تسهیل می کند و بسیج نسبتا گلوکز را حفظ می کند، در حالی که هر دو کمبود مس و اختلال اضافی این فرآیندها و کمک به اختلال متابولیک رابطه و حساسیت مس در محدوده سلامت نسبتاً محدود حفظ می کند.

شواهد بالینی نشان می دهد که کمبود مس خطر تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 را افزایش می دهد، به ویژه در جمعیت با مصرف حاشیه ای یا الزامات بالا، تجمع بیش از حد مس در بافت ها به عوارض دیابتی از طریق آسیب اکسیداتیو و فعال سازی التهابی مس نیاز دارد.

رژیم غذایی که شامل غذاهای غنی از مس مانند صدف، گوشت های اندام، آجیل، دانه ها و حبوبات است پایه ای برای حفظ وضعیت مس مناسب بدون خطر آگاهی بیش از حد از عوامل که تعادل مس را مختل می کند، از جمله مصرف فروکتوز بالا، مکمل زینک و شرایط سوء تغذیه، اجازه می دهد تا برای مدیریت فعال تغذیه مس به عنوان تحقیقات ادامه دهد تا مکانیسم های ارزیابی متابولیک را به طور فزاینده ای پیوند دهد.

برای اطلاعات اضافی در مورد تغذیه و متابولیسم مس، به دفتر مکمل های غذایی مس اشاره کنید ، یک بررسی جامع از copper و دیابت پاتوژنز و role از عناصر ردیابی در مقاومت به انسولین [FLT5:5].