پاتوفیزیولوژی Hyperthyroidism - تغییرات لبوئیدی

هورمون های تیروئید – به طور متوسط تریوتیرونین (T و التهاب تیروئید (T اغلب خود را در کاهش اسید لیپولیزر در سطوح مختلف افزایش می دهد.

با این حال، اثرات بر کلسترول لیپوپروتئین بالا (HDL) متغیر تر است.برخی مطالعات گزارش کاهش سطح HDL به دلیل افزایش فعالیت کبدی کبدی کبدی، که ذرات HDL را بازسازی می کند و سرعت بخشیدن به مزایای کاتابولیسم آن را در مقایسه با اثرات کبدی تغییر داده یا حتی افزایش می دهد، بسته به میزان هیپرتیروئیدیسم و عوامل ژنتیکی فردی است.

نقش فعالیت معکوس T3 و Deiodinase

[در این میان] [[[[۱]]] [۱۰] [۱۰]] [[۳]]] [[۳]] [۱۰] [۱۰]] [۳]] [۳] [۱۰] [۳]] [۳]] [۱۰] [۳]] [۳]] [۳] [۳]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳]]]]]]]]]] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [

دانلود بازی Diabetic Dy لغزندهidemia

ملانوما، به ویژه نوع 2، به طور معمول با یک الگوی دیسلیپیدمی خاص به نام دیسلیپیدمی دیابتی مرتبط است: تری گلیسیرید بالا، کلسترول HDL پایین و predominance از ذرات کوچک و متراکم LDL LDL، این نمایه توسط مقاومت به انسولین، افزایش تولید هگزاtic VLDL، و کاهش فعالیت لیپو لیپو لیپو لیپو لیپوپروتئیناز.

مقایسه اثرات در بیماران غیر دیابتی

در افراد غیر دیابتی، هیپرتیروئیدیسم به طور کلی کل کلسترول، کلسترول و تری گلیسیرید را کاهش می دهد.در بیماران دیابتی، با این حال، پاسخ ممکن است به طور مستقیم یا حتی معکوس شود، به عنوان مثال، مقاومت انسولین باعث کاهش اثربخشی هورمون تیروئید می شود - تنظیم کننده LDL واسطه، به طور بالقوه کاهش اثر LDL کاهش می یابد.

تحقیقات نشان داده است که بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم اغلب تری گلیسیرید بالاتر و کلسترول HDL پایین تر را نسبت به کنترل های دیابتی لوستیروئید نشان می دهند، حتی زمانی که سطح کلسترول LDL در محدوده طبیعی قرار دارد، این نشان می دهد که هیپرتیروئیدیسم به طور کامل باعث کاهش دی اکسیدوئیدی دیابتی نمی شود، بلکه آن را اصلاح می کند، گاهی اوقات در جهتی که هنوز هم یک ترکیب بین هیپرتیروئید و مقدار بیش از حد آن است.

تاثیر بر شاخص Atherogenic و اندازه ذرات لیپوپروتئین

فراتر از پانل های چربی استاندارد، شاخص آندروژنی پلاسما (AIP)، تعریف شده به عنوان log (triglycerides /HDL کلسترول)، به طور فزاینده ای برای ارزیابی خطر قلبی عروقی استفاده می شود.در بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم بالا می رود، این اغلب به دلیل کاهش گلیسرید بالا می رود بالا به دلیل عدم تعادل بالا در HDL. Elevated AIP با ذرات کوچکتر، ذرات متراکم تر که به علاوه کاهش میزان کلسترول پایین، کاهش می یابد، کاهش می یابد.

پیوند خارجی: برای بحث در مورد عملکرد HDL، اشاره به بیانیه انجمن قلب آمریکا در ] مجلات .

شواهد بالینی و مطالعات مشاهده ای

بدن شواهد بالینی از تعامل پیچیده بین هیپرتیروئیدیسم و متابولیسم چربی پشتیبانی می کند (ALT 1 مطالعه مقطعی 2020 که در دیابتی ها و سندرم متابولیکی منتشر شده است: تحقیقات بالینی و بررسی نشان داد که بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم بیش از حد به طور قابل توجهی کل کلسترول و LDL را کاهش داده اند، اما تری گلیسیرید بالاتر در مقایسه با بیماران مبتلا به میزان متابولیسم طبیعی است.

پیوند خارجی: برای جزئیات بیشتر در این مطالعه، ببینید Diabetes و سندرم متابولیک 2020 .

علاوه بر این، یک متاآنالیز مطالعات مشاهده ای تایید کرد که هیپرتیروئیدیسم با کاهش کلسترول LDL همراه است، اما افزایش تری گلیسیرید در بیماران مبتلا به دیابت به طور نامتناسب، نشان دادن نیاز به ارزیابی ریسک فردی شده است.بیشتر کار اخیر از 2023، منتشر شده در T تیروئید ،]، بررسی سطح Bpoپروتئین در بیماران دیابتی با مطالعه بالا، با وجود یک مقدار کمپوستی بالا، کاهش یافته است.

تفاوت های جنسی و اثرات هورمونی

تعامل بین هیپرتیروئیدیسم، دیابت و پروفایل های چربی ممکن است بین جنس ها متفاوت باشد. و T سطح هورمون تیروئیدی را که می تواند بر T آزاد تأثیر بگذارد، افزایش می دهد [[۱۰] در مقایسه با مردان مبتلا به HDL، ممکن است تغییرات بیشتری در LDL در دسترس بودن استروژن [F3] در زنان پیش از یائسگی با دیابت نوع ۲، به نظر برسد که نسبت بیش از حد تیروئید نسبت بیشتری نسبت به مردان پس از حد بالا به کاهش می دهد، اما ممکن است به کاهش میزان کلسترول مشابه در مقایسه با کاهش دهد.

اختلالات بالینی برای خطر قلبی عروقی

بیماری قلبی عروقی (CVD) همچنان علت اصلی بیماری و مرگ و میر در هر دو دیابت و هیپرتیروئیدیسم است.پرت تیروئید افزایش حجم قلب، ضربان قلب و تقاضای اکسیژن کارتی، در حالی که دیابت کمک به میکرو و ماکروواسپاتی آسیب می کند.اثر این شرایط می تواند باعث افزایش آترواسکلروز شود، حتی اگر برخی از پارامترهای چربی بهبود یافته به عنوان مثال، کلسترول سیستمیک و اختلال در نتیجه LDL و اختلال در نهایت، کاهش یابد.

علاوه بر این، خطر جذب چربی، یک عارضه مشترک هیپرتیروئیدیسم، در بیماران دیابتی تقویت می شود. Atrial فیبریلاسیون خود خطر سکته و نارسایی قلبی را به طور مستقل از سطوح هیپرتیروئیدی بالا می برد، بنابراین پزشکان باید پروفایل های چربی را در زمینه ریسک کلی قلبی به جای تکیه بر ارزش های فردی، تفسیر کنند.

استراتژی های مدیریت برای Hyperthyroidism و دیابت Co موجود

سنگ بنای مدیریت به دست آوردن وضعیت اُتوئید از طریق درمان مناسب هیپرتیروئیدیسم است. Options شامل داروهای ضد تیروئید (methimazole، پروپیلنiocilura)، استفراغ رادیواکتیو یا تیروئیدی است که سطح هورمون تیروئید را به طور معمول متابولیسم چربی را به سمت پایه بازگرداند، اما تغییرات ممکن است به طور تدریجی و قابل پیش بینی باشد.

نظارت و تنظیم Lipid Therapies

با توجه به اینکه پروفایل های چربی با اصلاح عملکرد تیروئید تغییر می کنند، مهم است که چربی ها را پس از اینکه اتیروئیدیسم به دست می آید، دوباره ارزیابی کنید. بسیاری از بیماران افزایش کلسترول LDL خود را به عنوان هیپرتیروئیدیسم حل می کنند، به طور بالقوه نیاز به شروع یا تشدید درمان استاتین دارند.

پیوند غیر خارجی: انجمن آمریکایی از اپیدمی بالینی (AACE) دستورالعمل هایی برای مدیریت دیسلیپیدمی در اختلالات غدد اندئورین فراهم می کند، در دسترس است .

داروهای ضد دیابتی

برخی از عوامل کاهش گلوکز می توانند بر پروفایل های چربی تأثیر بگذارند. متفورمین اثرات مطلوب بر تری گلیسیرید و کلسترول HDL دارد. GLP-1 آگونیست ها و مهارکننده های SGLT2 همچنین نتایج قلبی عروقی را بهبود می بخشند و ممکن است به طور دوم بر متابولیسم چربی تأثیر بگذارند، هنگامی که هیپرتیروئیدیسم مجاز است بالا باشد، میزان متابولیسم بالا باشد، که می تواند ترخیص برخی داروها و حساسیت به انسولین را تغییر دهد.

نقش PCSK9 Inhibitors و Ezetimibe

در بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم که نمی توانند استاتین ها را تحمل کنند یا بعد از عادی سازی تیروئید، ezetimibe یا پروتین اسید اسید آمینه یا نوع 9 (PCSK9) مهارکننده های LDL ممکن است در نظر گرفته شوند. Ezetimibe جذب کلسترول روده را مسدود می کند و هیچ تعامل شناخته شده با هورمون تیروئید PCSK9 دارد که به طور خاص کاهش می یابد و کاهش می یابد که آیا این گیرنده های ضعیف هستند.

مداخلات سبک زندگی

تغییرات رژیم غذایی باید بر الگوهای سالم قلب مانند رژیم غذایی مدیترانه تمرکز کنند که نشان داده شده است که پروفایل های چربی را بهبود بخشیده و خطر CVD را در جمعیت دیابتی کاهش دهد. مصرف ید آدول باید تضمین شود اما نه بیش از حد، به ویژه در بیماران دریافت درمان ید رادیواکتیو، از جمله هوازی و تمرینات قلب، بهبود حساسیت به انسولین، متابولیسم چربی و تناسب اندام کلی، نیاز به احتیاط در طول یک برنامه تمرین هیپرتیروئیدی فعال دارد.

بررسی های ویژه: Hyperthyroidism Subclinical Hypert

هیپرتیروئیدیسم زیرکافی، تعریف شده توسط TSH اما طبیعی آزاد T و T (3)، همچنین با توجه به علائم تغییر یافته چربی همراه است، حتی هیپرتیروئیدی زیر بالینی ممکن است باعث کاهش قابل توجهی در کلسترول و افزایش میزان تری گلیسیرید در بیمار شود.

کودکان و نوجوانان

دیابت نوع 1 شایع ترین نوع دیابت در کودکان و نوجوانان است و اغلب با بیماری تیروئید خود ایمنی همراه است، از جمله بیماری Graves در این جمعیت، هیپرتیروئیدیسم می تواند به شدت بر رشد و کنترل متابولیک تاثیر بگذارد. پروفیل های لیپوئیدی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 تمایل به کمتر سرطان زا در پایه دارند، اما هیپرتیروئیدیسم می تواند باعث افزایش مشخص تری گلیسیرید شود، علاوه بر این که در حال توسعه هورمون های تیروئید ضروری است و اختلال در حال توسعه هورمون های تیروئید، و درمان بیش از حد ضروری است.

مفاهیم پیش بینی و نتایج بلند مدت

نتایج طولانی مدت در بیماران دیابتی با سابقه هیپرتیروئیدیسم همچنان زیر سوال می رود.داده های مقدماتی از registries نشان می دهد که بروز حوادث قلبی عروقی عمده (MACE) در بیمارانی که بیش از حد تیروئید دارند بالاتر است در مقایسه با کسانی که همیشه دچار بیماری قلبی تیروئید بوده اند، حتی پس از تنظیم عوامل خطر سنتی این خطر اضافی ممکن است با بهبود مستمر متابولیسم و یا کاهش دائمی، و یا کاهش اثرات پایدار در ساختار پایدار است.

راهنمایی های آینده در تحقیقات

علی رغم افزایش آگاهی، بسیاری از سوالات هنوز بی پاسخ باقی مانده است مکانیسم های مولکولی دقیق که هورمون تیروئید با سیگنال انسولین در هگزاتووسیت ها و آگودپووسیت ها ارتباط برقرار می کند، هنوز هم بی نظیر هستند. مطالعات آینده نگر در مقیاس بزرگ برای تعریف اهداف گیرنده مطلوب برای بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم قلبی، به عنوان دستورالعمل های فعلی اضافی از جمعیت های تیروئید علاوه، ممکن است اثرات مشابه مانند عوامل گیرنده چربی را مطالعه کند، به عنوان عوامل گیرنده خاص، به عنوان روش های خاص، به عنوان عوامل گیرنده های خاص، به عنوان روش های خاص، مطالعه شده است.

[[۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[۳] [۳] [

الگوریتم عملی برای کلینیک ها

برای ساده سازی مدیریت بیماران دیابتی با هیپرتیروئیدیسم، روش گام بعدی پیشنهاد می شود:

  1. [[ویرایش] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱]] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [FLT: ۵] در بازدید اولیه و هر زمان که پروفایل های چربی به طور غیر منتظره ای تغییر می کنند.
  2. ارزیابی پانل چربی کامل [FLT 1] - شامل کلسترول کل، LDL، HDL و تری گلیسیرید، و محاسبه کلسترول غیر HDL و apolipoپروتئین B در صورت در دسترس.
  3. درمان هیپرتیروئیدیسم را آغاز کنید - تعدیلات را بر اساس اولویت بیمار، پیشگیری و در دسترس بودن، هر 4 تا 6 هفته تا زمانی که اتیروئید.
  4. ارزیابی چربی ها - دریافت پانل چربی تکراری 3 -6 ماه پس از دستیابی به درمان کاهش چربی تنظیم شده در نتیجه.
  5. سایر عوامل خطرساز [FLT 1] - مدیریت فشار خون، سیگار کشیدن، چاقی و کنترل گلیک به طور تهاجمی.
  6. ارجاعات گیرنده - به یک متخصص پایان برای موارد پیچیده، به ویژه هنگامی که گزینه های درمانی برای هیپرتیروئیدیسم محدود یا زمانی که اهداف چربی غیر قابل استفاده هستند.

نتیجه گیری

تیروئید تأثیر قابل توجهی و ظریفی بر پروفایل های چربی در بیماران دیابتی اعمال می کند، در حالی که ممکن است کلسترول LDL و کلسترول کل را کاهش دهد، این مزایای آشکار اغلب همراه با تری گلیسیرید بالا، نمایه HDL بدتر شده، و اختلال عملکرد HDL، همراه با افزایش خطرات قلبی و عروقی ناشی از حالت بیش از حد توضیح داده شده است.