تاثیر ویتامین D بر گرسنگی و اشتها در دیابت

ویتامین D، که اغلب به نام "ویتامین نور خورشید" نامیده می شود، مدت ها به دلیل نقش اساسی آن در جذب کلسیم و سلامت استخوان شناخته شده است، با این حال، یک بدن در حال رشد از تحقیقات نشان می دهد که این هورمون محلول چربی به مراتب بیشتر از یکپارچگی استخوان اسکلتی است که شواهد مربوط به ارتباط قابل توجهی بین وضعیت ویتامین D و تنظیم گرسنگی و اشتها را گسترش می دهد - پیوند که ارتباط خاصی برای افراد مبتلا به دیابت نوع تجزیه و تحلیل دقیق و تحلیل نوع 2 دارد، می تواند تاثیر مستقیم اثرات بالینی را در نوع درمان کند.

ویتامین D: Beyond Bone Health

ویتامین D در میان ویتامین ها منحصر به فرد است زیرا به عنوان یک هورمون استئواستروئید عمل می کند.بدن آن را هنگامی که پوست در معرض اشعه UV B (UVB) از نور خورشید قرار می گیرد، و همچنین می تواند از منابع غذایی مانند ماهی چرب، محصولات لبنی تقویت شده و زرده تخم مرغ به دست آید.

فراتر از نقش کلاسیک آن در استستاوز کلسیم، ویتامین D بیان ژن دخیل در تکثیر سلولی، تمایز و التهاب را تنظیم می کند. مطالعات اپیدمیولوژیک به طور مداوم نشان می دهد که سطح ویتامین D پایین با افزایش بالاتر سندرم متابولیک، چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 همراه است.به عنوان مثال، متاآنالیز بزرگ مطالعات آینده نگر نشان می دهد که افراد با کمترین میزان (OH0) در مقایسه با این نوع خطر به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

شیوع جهانی کمبود ویتامین D

کمبود ویتامین D یک مسئله بهداشت عمومی در سراسر جهان است که بر حدود 1 میلیارد نفر در تمام گروه های سنی و قومیت ها تأثیر می گذارد.در جمعیت های دیابتی، شیوع آن حتی بالاتر است - مطالعات نشان می دهد که 60 تا 80 درصد افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارای سطوح کمبود یا کمبود هستند که به این اختلال کمک می کنند (که ویتامین D را در بافت های Adipose کاهش می دهند)، فعالیت های در فضای باز و حضور بیماری های مزمن مانند بیماری های مزمن فعال سازی مانند بیماری های مزمن فعال سازی ویتامین D کاهش می یابد.

ارتباط بیولوژیکی: ویتامین D و مقررات Appetite

ویتامین D در مغز

Appetite توسط یک شبکه پیچیده از سیگنال های محیطی و مسیرهای مرکزی (به طور عمده در هیپوتالاموس تنظیم شده است. هسته قوس شامل دو جمعیت از نورون ها است: نورون های ارتوپدی که نوروپتید Y (NPY) و پپتید مرتبط با ویتامین (AgRP) را برای تحریک گرسنگی و یک نورون که باعث می شود تا آنتی اکسیدان ها (ceptlaculin) و گیرنده های مرتبط با آن را فعال کنند.

مطالعات بیشتر ایمنی در مدل های میله ای بیان VDR موضعی به هسته چتر و هیپوتالاموس جانبی - برای ادغام سیگنال های تعادل انرژی حیاتی هستند، شکل فعال ویتامین D، 1،25-di هیدروکسیویتامین D، نشان داده شده است که جلوگیری از بیان NPY / AgRP و افزایش بیان POMC در vitro، ارائه یک مکانیسم سرکوب برای این تفاوت های پاسخ به عملکرد، نشان می دهد که از پاسخ های پاسخ های کاربردی پشتیبانی می کند.

مقاومت و گنلین

Leptin، یک adipokine آزاد شده از بافت adipose، مغز را به کاهش مصرف مواد غذایی و افزایش مصرف انرژی، در چاقی و سندرم متابولیک، مقاومت لپتین اغلب رشد می کند، به این معنی که مکمل های اضافه وزن بالا در حال گردش، نشان می دهد که ویتامین D به نظر می رسد به افزایش حساسیت تصادفی.

تعامل بین ویتامین D و گرلین همچنین ممکن است شامل عصب واگگوس باشد.مطالعات حیوانی نشان می دهد که مکمل ویتامین D حساسیت وفور را به گرلین افزایش می دهد، و سیگنال سیری را افزایش می دهد که به طور معمول یک وعده غذایی را دنبال می کند.این مکانیسم می تواند توضیح دهد که چرا برخی از افراد بعد از کاهش میل به مواد غذایی را تجربه می کنند، حتی بدون تغییرات در مصرف کالری.

انسولین و متابولیسم گلوکز

تنظیم آپتیت به طور دقیق با کنترل گلیسمی گره خورده است. Fluctuations در گلوکز خون - هر دو هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی - گرسنگی یا میل بیشترگلیسمی - ویتامین D به طور مستقیم بر ترشح و حساسیت انسولین تأثیر می گذارد، به ویژه سلول های بتای پانکراس بیان VDR، و ویتامین D فعال باعث آزاد شدن انسولین می شود. علاوه بر این، ویتامین D التهاب سیستمیک و کلسیم، که هر دو باعث بهبود حساسیت به انسولین می شوند.

مسیر Inflammatory

التهاب کم درجه مزمن نشانه ای از چاقی و نوع 2 دیابت است.پروتوکین های التهابی مانند فاکتور سیروز تومور- آلفا (TNF-α) و بزرگترین هورمون های ترکیب شده (IL-6) می تواند به طور مستقیم با هورمون های تنظیم کننده اشتها تداخل داشته باشد و سیگنال های هیپوthalamic ویتامین D را به خوبی درمان می کند اثرات ضد التهابی به خوبی توسط سرکوب کننده های سلول های هسته ای (BNF) و کاهش می دهد.

شواهد بالینی: وضعیت ویتامین D و Appetite در دیابت

بررسی های مشاهده ای در دیابت نوع 2

مطالعات مقطعی و گروهی بارها نشان داده اند که رابطه معکوس بین سطح ویتامین D و اقدامات تنظیم کننده اشتها در جمعیت دیابتی، یک مطالعه بزرگ کره ای که شامل بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 است، نشان داده است که کسانی که دارای سطوح ویتامین D هستند (<20 ng/mL) scored higher on binge eating scales and reported greater food cravings than those with sufficient levels. Similarly, data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) indicate that diabetic participants with hypovitaminosis D consume more calories and have higher dietary fat intake, independent of BMI (Beydoun et al. 2015). [F:1]

مطالعه قابل توجه دیگری هورمون های مربوط به اشتها را در زنان مبتلا به ملانوما حاملگی (GDM) بررسی کرد که زنان مبتلا به ویتامین D به طور قابل توجهی مقاومت بالاتری داشتند و سطوح آگدیپونتین پایین تر - هم مرتبط با مقاومت به انسولین - و گزارش گرسنگی بیشتر در مقیاس های آنالوگ بصری.این یافته ها نشان می دهد که نقش ویتامین D در تنظیم اشتها آغاز می شود و ممکن است نتایج جنین و مادر را تحت تاثیر قرار دهد.

شواهد در دیابت نوع 1

در حالی که بیشتر تحقیقات بر دیابت نوع 2 تمرکز دارد، دیابت نوع 1 تصویر متابولیک متفاوتی را ارائه می دهد.افراد مبتلا به دیابت نوع 1 اغلب به دلیل بار روانی بیماری و اثرات فیزیولوژیکی درمان انسولین، "در سال 2021 از 150 بزرگسال مبتلا به دیابت نوع 1" متوجه شدند که افرادی که دارای کمبود ویتامین D (25OH) D< 20 ng / ml) هستند، احتمال دارد که دو برابر شدن این نوع از الگوی گزارش شده است.

محاکمه مداخله

در حالی که داده های مشاهده ای ثابت هستند، کارآزمایی های بالینی تصادفی شواهد قوی تری را ارائه می دهند. [۱] بررسی سیستماتیک و متاآنالیز ۱۱ کارآزمایی کنترل شده تصادفی اثر مکمل ویتامین D بر اشتها و رفتار خوردن را بررسی کردند. متاآنالیز دریافت که مکمل ویتامین D (معمولاً دوزهای ۱۰۰۰ تا ۴۰۰۰ واحد در روز برای ۸ تا ۱۲ هفته) منجر به کاهش قابل توجهی در نمرات گرسنگی و کاهش مصرف کالری در مقایسه با کاهش آن کاهش یافته است.

یک کارآزمایی دیگر که به طور خاص در بزرگسالان میانسال با پیش دیابت ها انجام شده است نشان داد که روزانه ۴۰۰۰ واحد ویتامین D3 برای شش ماه بعد از یک وعده غذایی استاندارد رضایت بخش بوده و میل به خوردن غذا را کاهش می دهد، این شرکت کنندگان همچنین کاهش خفیف هموگلوبین A1c را نشان دادند و این نشان می دهد که تنظیم اشتها به کنترل بهتر گلیک کمک می کند، با این حال، همه مطالعات مثبت را گزارش نمی دهند؛ برخی از کاهش کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم است و یا تغییراتی و یا تغییراتی و کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم کم

تجزیه و تحلیل دوز پاسخ 2020 از کارآزمایی های مکمل نشان داد که برای هر 10 ng / mL افزایش سرم 25 (OH)D، نمرات گرسنگی به طور متوسط 12٪ در مقیاس آنالوگ تصویری 100 نقطه ای بهبود یافته است.

مفاهیم عملی برای مدیریت دیابت

ارزیابی سطح ویتامین D

جامعه در داخل و انجمن دیابت آمریکا هر دو غربالگری برای کمبود ویتامین D در افراد مبتلا به دیابت را توصیه می کنند، به ویژه افرادی که دارای چاقی، رنگدانه پوست تیره، قرار گرفتن در معرض نور خورشید محدود، یا بیماری جذب کننده گوارش نیز توصیه می کنند، آزمون ترجیحی 25 (OH) سطح تشخیص داده شده در زیر 20 ng / mL / L بحث مداوم (50٪) کمبود دارد، در حالی که 20 - 30-mng / 50٪ - مقدار کلی از حد طبیعی است.

دستورالعمل های مکمل

برای بیماران دیابتی با کمبود، مکمل های معمول در 1000 تا 44،000 IU ویتامین D3 روزانه (cholecalciferol) دوزهای بالاتر (تا 10,000 IU روزانه) ممکن است در ابتدا تحت نظارت پزشکی برای اصلاح کمبود شدید ویتامین D3 استفاده شود، و پس از آن یک دوز نگهدارنده ویتامین D3 بیش از D2 (ercalciferol) به طور کلی به دلیل دسترسی بهتر و نیمه عمر با دوز کم مصرف کننده (دو) به عنوان یک ترکیب بیشتر از دو برابر با دوز مصرف کننده، به عنوان یک مقدار کم مصرف کننده، به عنوان یک مقدار کم مصرف کننده، به عنوان یک مقدار دی اکسید ویتامین D2، به عنوان یک مقدار کم مصرف می شود.

ویتامین D3 استراتژی های دوپینگ

  • کمبود خفیف (12-20 ng / mL): 1000-2,000 IU روزانه
  • کمبود مودرک (8-12 / 12 / mL: 2000-4,000 IU روزانه
  • [[۱۰] [۱۰] کمبود [[۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۶] [۱۰] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵]] [۵]]]]]] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵]]] [۵] [۵] [۵]]]] [۵] [۵] [۵] [۱۰] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۵] [۱۰] [۵] [۱۰] [۴] [۴] [۴] [۵] [۵] [۱۰] [
  • [[ویرایش] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۳] [۴] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]

با توجه به ماهیت محلول در چربی ویتامین D، مصرف مکمل با یک وعده غذایی حاوی چربی (به عنوان مثال، صبحانه با تخم مرغ یا آووکادو) می تواند جذب را تا ۵۰٪ افزایش دهد.برای بیماران در استاتین ها یا دیورتیک های سیازید، نظارت بر سطح کلسیم به دلیل تعاملات بالقوه است.

تغییرات سبک زندگی

فراتر از مکمل ها، افزایش قرار گرفتن در معرض آفتاب می تواند یک استراتژی موثر برای کسانی که در آب و هوای آفتابی زندگی می کنند، قرار گرفتن در معرض آفتاب کوتاه و محافظت نشده (10 تا 20 دقیقه در بازوها و پاها، اواسط روز) چندین بار در هفته می تواند تولید ویتامین D قابل توجه را تحریک کند، با این حال، عوامل مانند عرض جغرافیایی، فصل، استفاده از کرم های ضد آفتاب و پوست بر سنتز پوست افراد با پوست تیره تر (بالا)، تا 30 دقیقه - 40 دقیقه مصرف مکمل های ضروری است.

منابع غذایی ویتامین D

  • ماهی سالمون وحشی (3.5 oz): 600 تا 1000 IU
  • ساردین کنسرو شده (2 ساردین): -200 IU
  • شیر طلایی (1 فنجان): - 120 IU
  • زرده تخم مرغ (1 بزرگ): 40 واحد
  • قارچ های ضد بارداری (3.5 oz): 400 تا600 IU

برای افرادی که دارای دیابت نوع 2 هستند که رژیم غذایی محدود کالری را دنبال می کنند، ترکیب این غذاها می تواند به دستیابی به اهداف ویتامین D بدون نیاز به انرژی بیشتر کمک کند.

بازی با سایر مواد مغذی: منیزیم و ویتامین K2

ویتامین D در انزوا کار نمی کند. منیزیم یک عامل حیاتی برای آنزیم هایی است که ویتامین D را به شکل فعال آن تبدیل می کنند.مطالعات نشان می دهد که تا ۵۰٪ از بیماران دیابتی کمبود منیزیم دارند که می تواند پاسخ به مکمل ویتامین D را روشن کند، در یک کارآزمایی، شرکت کنندگان که روزانه 500 میلی گرم منیزیم را در کنار ویتامین D3 مصرف می کنند، بهبود بیشتری در 25 (OHD) و میزان اشتها دارند که به طور مشابه از D2 پشتیبانی می کنند.

ریسک ها و ملاحظات

ویتامین D سمی

در حالی که ویتامین D نسبتا ایمن است، هیپرویتامینوز D با مکمل بیش از حد (معمولاً 100،000 IU / روز برای ماه) امکان پذیر است، سمیت منجر به هیپرکلمی می شود که می تواند باعث تهوع، استفراغ، ضعف و دنباله دار تر مانند آسیب کلیه شود، بنابراین، خود درمانی بدون نظارت دلسرد می شود.

تنوع فردی

پلی مورفیسم ژنتیکی در گیرنده ویتامین D (VDR)، پروتئین اتصال ویتامین D (DBP)، و آنزیم های هیدروکسیداسیون می توانند بر سطوح گردشی و پاسخ سلولی به ویتامین D تأثیر بگذارند، به عنوان مثال، برخی از انواع ویتامین DDR به افزایش مقاومت در برابر انسولین و سیگنال های تغییر یافته مربوط می شوند. آزمایش ژنتیکی Routine هنوز استاندارد نیست، اما پزشکان باید آگاه باشند که برخی از بیماران ممکن است نیاز به دوزهای بالاتر یا مکمل های مختلف برای کاهش میزان مصرف کننده دارند، علاوه بر کاهش عوارض کبدی، کاهش می تواند به کاهش یابد.

تداخلات دارویی

  • کورتیکواستروئیدها: افزایش ویتامین D کاتابولیسم؛ دوزهای بالاتر ممکن است مورد نیاز باشد.
  • Orlistat و Bile acid sequestrants: جذب ویتامین های محلول چربی را کاهش می دهد؛ مصرف حداقل 2 ساعت.
  • دیورتیک های سربرگ: می تواند حفظ کلسیم را افزایش دهد؛ کلسیم سرم را نظارت کنید.
  • آمارها: هیچ تعامل قابل توجهی ندارد، اما هر دو زیرمجموعه برای CYP3A4؛ رقابت نظری در دوزهای بالا است.

مسیر های آینده

تحقیقات در مورد ویتامین D و تنظیم اشتها در دیابت هنوز در حال تحول است. سوالات پاسخ داده شده کلیدی عبارتند از: هدف بهینه 25 (OH)D برای کنترل اشتها چیست؟ آیا روابط غیر خطی (U-form) وجود دارد که در آن سطوح بسیار بالا به ضد مولد تبدیل می شوند؟ آیا ویتامین D بر اشتها به طور متفاوتی در نوع 1 در مقابل دیابت نوع 2 تأثیر می گذارد؟ آیا بیماری های متمایز آنها می تواند ترکیب با سایر آزمایشات مواد غذایی دقیق (مانند).

راه امیدوار کننده دیگر نقش میکروبیوم روده است. ویتامین D ترکیب باکتری های روده و یکپارچگی سد روده را تنظیم می کند.کار اخیر نشان می دهد که تغییرات در میکروبیوم ممکن است برخی از اثرات ویتامین D را بر اشتها و متابولیسم گلوکز تعمیم دهد. درک این Pathwayها می تواند فرصت های درمانی جدیدی مانند پیش از زیست محیطی یا synbiotics را باز کند که باعث افزایش ویتامین D و عمل در بیماران دیابتی می شود، به پزشکان شخصی سازی و درمان های اولیه، اجازه می دهد تا مداخلات اولیه را بر اساس یک هورمون های اولیه و هورمون های اولیه، درمان کنند.

نتیجه گیری

ویتامین D به عنوان یک بازیکن چند منظوره در سلامت متابولیک ظاهر می شود، با تاثیر ملموس بر گرسنگی و تنظیم اشتها که نباید در مراقبت از دیابت نادیده گرفته شود، از طریق عمل مستقیم در مراکز اشتهای هیپولاmic، در حالی که مکمل های مکمل دیابت تأیید شده و ghrelin، بهبود حساسیت به انسولین و کاهش التهاب، وضعیت ویتامین D می تواند به تثبیت انرژی و حمایت از کنترل گلیسمیک کمک کند، در حالی که مکمل های خاص کاهش می تواند منجر به کاهش کمبود مواد مغذی شود، به عنوان بهبود حساسیت به عنوان یک درمان مکمل های غذایی بالا، به عنوان بهبود کیفیت بالا، به عنوان بهبود حساسیت به عنوان بهبود کیفیت بالا، بهبود آن شود، به عنوان بهبود حساسیت به عنوان بهبود حساسیت به عنوان بهبود کیفیت مواد مغذی، بهبود آن شود، بهبود حساسیت به عنوان بهبود حساسیت به بهبود کیفیت بالا، بهبود کیفیت بالا، بهبود حساسیت به عنوان بهبود آن، بهبود حساسیت به بهبود حساسیت به بهبود حساسیت به بهبود حساسیت به بهبود حساسیت به بهبود سلامت مکمل های خاص، و بهبود حساسیت به بهبود سلامت مکمل های مکمل های مکمل های مکمل های مکمل های مکمل های غذایی، بهبود سلامت مکمل های غذایی، بهبود سلامت مکمل های مکمل های مکمل های مکمل های غذایی ثابت شود، بهبود سلامت فردی، بهبود سلامت مکمل های غذایی، بهبود سلامت مکمل های غذایی، بهبود سلامت فردی