Retinopathy Non-Proliferative Retinopathy چیست؟

رتینوپاتی غیر تکثیر کننده (NPR) نشان دهنده اولین مرحله قابل تشخیص رتینوپاتی دیابتی، شایع ترین بیماری چشم دیابتی و علت اصلی نابینایی در میان بزرگسالان در سن کار است.در این مرحله، رگ های خونی کوچک که شبکیه را تغذیه می کنند شروع به نشان دادن نشانه های آسیب می کنند. این عروق به طور غیر طبیعی غیر قابل هضم می شوند، اجازه می دهد خون و دیواره های بیرونی چربی به نشتی اطراف میکروتوروئیدی - پیدا کنند.

پاتوفیزیولوژی NPR در هیپرگلیسمی مزمن ریشه دارد. قند خون بالا باعث ایجاد یک آبشار از اختلالات متابولیک می شود، از جمله افزایش فعالیت مسیر پلیول، تجمع محصولات جانبی پیشرفته گلیسم (AGE)، و فعال سازی پروتئین kinase C. این تغییرات باعث می شود یکپارچگی پایان عروقی و تحریک آزاد شدن واسطه های واژی مانند رشد ویتکولی (کاهش) بیماری است.

Mild NPR اغلب به صورت عادی است که بر اهمیت امتحانات منظم چشم برای افراد مبتلا به دیابت تأکید می کند، زیرا پیشرفت وضعیت به مراحل متوسط یا شدید، بیماران ممکن است چشم انداز تار را متوجه شوند، مشکل سازگاری با نور کموپاتی، یا شناورهای گاه به گاه ناشی از خونریزی های کوچک است. حضور نقاط پنبه ووl (غیرنرمات) و پیشرفت گسترده تر از شبکیه نشان می دهد.

آشنایی با Macular Edema

ماکت مایال تجمع مایع در لایه های ماکولا، منطقه مرکزی شبکیه مسئول چشم انداز رنگی با وضوح بالا بر خلاف شبکیه محیطی، ماکول دارای یک ساختار منحصر به فرد با عکس گیرنده های مخروطی محکم بسته بندی شده و یک سیستم مانع تخصصی است.

در ماکول دیابتی (DME)، که شایع ترین شکل است، نشت از همان خازن های شبکیه ای که در NPR دیده می شود، سرچشمه می گیرد.شکست سد خون اجازه می دهد تا اجزای سرم - پروتئین هایپلاسما، چربی ها و آب - برای دیدن در فضای اضافی. لیپوم ممکن است رسوبات زرد سخت، در داخل تداخل بیشتر با انتقال نور.

بیماران مبتلا به edema به طور معمول گزارش از دست دادن بینایی تدریجی یا ناگهانی مرکزی، metamorphopsia (چشم انداز غیر محرمانه که خطوط مستقیم به نظر می رسد شیب)، و یک scotoma مرکزی (یک نقطه تاریک یا خالی در زمینه بصری) از آنجا که شبکیه محیط اغلب سالم باقی می ماند، بینایی محیطی حتی به عنوان یک نشانه مرکزی حفظ می شود.

ماکت یک وضعیت پویا است؛ می تواند در پاسخ به تغییرات در کنترل گلیسمیک، فشار خون و التهاب داخل عروقی، اگر درمان نشده، مزمن edema منجر به آسیب های برگشت ناپذیر و از دست دادن بینایی مرکزی دائمی.

بازی بین Retinopathy Non-Proliferative Retinopathy و Macular Edema

ارتباط بین NPR و edema مایک ساختار و عملکردی است. همان ناهنجاری های عروقی که NPR را تعریف می کنند - میکروaneurysms، hyperpermeability و نشت کم چرب - به طور مستقیم مایع را که باعث تورم ماکول و #8217 می شود، فراهم می کند؛ تقاضای متابولیک بالا آن را به ویژه آسیب پذیر به استیم ناشی از انتشار، که نشت بیشتر ویت را افزایش می دهد.

دانلود فیلم Pathophysiological Cascade

در سطح مولکولی، VEGF بالا و دیگر سیتوکین ها مانند interleukin-6 (IL-6) و عامل تومور نکروزی ⁇ (TNF ⁇ ) به طور هماهنگ عمل می کنند تا مانع آسیب پذیری خون را به خطر بیاندازند. Tplpling پروتئین های اتصال بین سلول های انتهایی شبکیه ای سروتوفیلی، شکاف هایی ایجاد می کنند که از طریق اجزای مکانیکی انسدادی ایجاد می کنند - که مانع از یک مانع نشتی خون می شوند.

به طور بالینی، ماکولا اغلب در چشم با ° ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

چرا بینایی Occurs

در حالی که NPR به تنهایی می تواند علائم بصری خفیف ایجاد کند، توسعه ماکولا است که به طور معمول برای اکثریت از از دست دادن بینایی در مراحل غیر تکثیر کننده است. تورم عکس گیرنده های از تراز طبیعی خود را جدا می کند، پراکنده نور ساختاری و کاهش حساسیت کنتراست. مزمن همچنین باعث آزاد شدن ماتریس فلزی می شود که نقص های اضافی را از بین می برد، حتی ممکن است آسیب های بصری باقی مانده (حتی آسیب های آسیب های آلوده کننده) را مختل کند.

عوامل خطر و کامیادواست

چندین عامل سیستمیک خطر انتقال از جدا شده به NPR را با edema ماکولا تنظیم می کنند:

  • ] کنترل پروستاتیک: هیپرگلیسمی پایدار باعث آسیب های سرافیمی می شود.
  • فشار خون بالا فشار هیدرواستاتیک را در دیواره کاپیتالی افزایش می دهد، ترویج نشت مایع UKPDS کارآزمایی تایید کرد که فشار خون تنگ کنترل میزان ابتلا به ماکول در نوع 2 دیابت را کاهش می دهد.
  • لغزشی خفیف: چربی سرم بالا، به ویژه کلسترول LDL، به تشکیل از مادمی سخت و تشدید ماکولا کمک می کند.
  • جهش دیابت: طولانی تر یک فرد مبتلا به دیابت، آسیب تجمعی بیشتر تجمع می یابد.پس از 20 سال، تقریبا تمام افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و حدود 60٪ از کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند، برخی از درجه رتینوپاتی را نشان می دهند.
  • [Nephropathy and proteinuria: آلبومinuria پیش بینی قوی از هر دو NPR و DME است که نشان دهنده آسیب های عضلانی گسترده است.

حساسیت ژنتیکی نیز نقش مهمی ایفا می کند. Variants در ژن های مربوط به VEGF، گیرنده برای محصولات نهایی گلیسماژ پیشرفته (RAGE)، و آگدوزفاز با افزایش خطر عوارض رتینوپاتی دیابتی مرتبط است.

تشخیص تشخیصی

تشخیص ارتباط بین NPR و ماکولا نیازمند یک معاینه جامع از بیماری های فلسفی است.

بررسی مقدماتی

ophthalmoscopy مستقیم و غیر مستقیم اجازه می دهد تا تجسم میکرورانم ها، خونریزی ها، تعجب های سخت و لکه های پنبه در قطب خلفی را تجسم کند. حضور هر گونه یافته نشان دهنده NPR است.

دانلود بازی اپتیکی تاموگرافی (OCT)

OCT یک روش تصویربرداری استاندارد طلایی برای تشخیص و نظارت بر ماکولا است. تصاویر مقطعی با وضوح بالا از شبکیه می تواند دقیقا ضخامت عضلانی مرکزی را اندازه گیری کند، فضاهای کیستیک داخل را تشخیص دهد و مایع زیرکانی را شناسایی کند. OCT همچنین به تشخیص DME از علل دیگر تورم ماکولی، مانند نقشه های کشش یا واکنش انقباضی مرتبط با ضخامت بالا کمک می کند.

آنژیوگرافی فلورین (FA)

FA برای ارزیابی تزریق های جانبی و مشخص کردن مناطق نشت فعال استفاده می شود.پس از تزریق داخل وریدی از رنگ فلورین، عکس های سریالی عبور از طریق کشتی های شبکیه را ضبط می کنند. میکروانورم ها به عنوان نقاط hyperfluorescent مشخص می شوند، در حالی که ماکولا به عنوان نشت پراکنده یا کیستوئیدی دیده می شود که در طول زمان گسترش می یابد.

تصویر برداری گسترده زمین

عکاسی شبکیه ای و آنژیوگرافی می تواند پاتولوژی شبکیه محیطی را که ممکن است توسط تصویربرداری استاندارد از دست رفته باشد، تشخیص دهد. مناطق هوازی Peripheral محرک های قوی تولید VEGF هستند و می توانند به ماکولا کمک کنند حتی زمانی که ماکول مرکزی به نظر می رسد غیر قابل تشخیص است.

استراتژی های مدیریت

هدف درمان دو برابر است: (1) برای تثبیت یا معکوس کردن ماکولا موجود برای حفظ بینایی مرکزی و (2) برای مدیریت NPR زمینه ای برای جلوگیری از پیشرفت به رتینوپاتی تکثیر و کاهش خطر عود مکرر.

کنترل سیستم

پرداختن به عوامل خطر سیستمیک اولین خط دفاع است.مدیریت گلیسمیک فشرده (هدف HbA1c < 7%) slows the progression of NPR in both type 1 and type 2 diabetes. Blood pressure control with agents such as ACE inhibitors or ARBs also reduces the development of DME. Lipid‑lowering therapy, particularly statins, may decrease hard exudate formation. The مطالعه چشم IPCORD تایید کرد که درمان ترکیبی فشرده (به طور قابل توجهی کاهش به علاوه کاهش گلوکز) به طور قابل توجهی کاهش پیشرفت رتینوپاتی.

تزریق ضدVEGF

عوامل ضدVE واقعی - مانند ranibizumab (Lucentis)، aflibercept (Eylea)، و bevacizumab (Avastin) - نیاز اصلی درمان برای درمان عفونت های بالینی 1LT تکامل یافته است: این داروها VEGF، کاهش و جذب مجدد طول و یا بهبود روند درمان های داخل را دارند.

لیزر Photocoagulation

Photocoagulation لیزر Focal / Grid یک بار استاندارد مراقبت از DME بود، در حالی که آن را عمدتا توسط ضدVEGF درمانی جایگزین شده است، لیزر هنوز نقش در درمان غیر مرکز راکد edVEVEVE و در مواردی که آنتیVEGF امکان پذیر نیست، لیزر کار می کند با مهر زدن میکروورم نشت و تخریب تکنیک های تولید شبکیه، در نتیجه کاهش آسیب های مدرن است.

کورتیکواستروئیدهای کورتیک

برای بیمارانی که به اندازه کافی به درمان ضدVEGF پاسخ نمی دهند، ایمپلنت های کورتیکواستروئید پایدار (به عنوان مثال، dexamethasone ایمپلنت Osurdex، ایمپلنت ایزوتونید فلوئولوvien) می تواند موثر باشد. استروئیدها چندین مسیر التهابی را فراتر از VEGF، از جمله سیتوکین و لوساستوز، با این حال، آنها را به بالا بردن فشار داخله، و محدود کردن آن مبتلا می کنند.

ویtrکتومی

در چشم با ماکولا مداوم و شواهد از چسبندگی یا کشش، برنامه ریزی ایزویتوکتومی ممکن است در نظر گرفته شود. حذف vitrious باعث کاهش داربست برای کشش و اجازه می دهد تا انتشار بهتر اکسیژن و مواد مغذی به ماکولا.trکتومی نیز زمانی که اوrrhmomo متراکم (از پیشگیری از تکثیر) جلوگیری از بازگشت دوباره حیات).

اقدامات پیشگیرانه و نظارت

از آنجا که NPR اغلب از ماکولا تا ماه ها یا سال ها پیش می رود، تشخیص اولیه رتینوپاتی یک پنجره فرصت برای پیشگیری فراهم می کند. انجمن دیابت آمریکایی توصیه می کند که تمام بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 در زمان تشخیص و سال بعد، معاینه اولیه را در 5 سال پس از آن انجام دهند.

برنامه های Telemedicine با استفاده از دوربین های صندوق و سیستم های درجه بندی هوش مصنوعی در حال گسترش دسترسی به غربالگری در مناطق محروم هستند، مطالعات نشان داده اند که الگوریتم های AI می توانند رتینوپاتی قابل ارجاع (میانه یا بدتر NPR) را با حساسیت و خاص بودن بیش از 90٪ تشخیص دهند.

تغییرات شیوه زندگی - از جمله فعالیت بدنی منظم، رژیم غذایی کم در کربوهیدرات های تصفیه شده و چربی های اشباع شده و ترک سیگار - به جای آن خطر میکروواساتیک را کاهش می دهد، چندین کارآزمایی تصادفی بزرگ نشان داده اند که fenofibrate، یک داروی کاهش چربی، می تواند پیشرفت رتینوپاتی دیابتی را کاهش دهد که مستقل از اثرات آن بر چربی های سرم است، که مزایای مستقیم بیشتری را پیشنهاد می دهد.

تشخیص و نتایج بلند مدت

با درمان های مدرن، چشم انداز بیماران مبتلا به NPR و ماکولا به طور چشمگیری بهبود یافته است.تقریبا یک سوم از چشم ها به دست آوردن یک دید 3 خط (15-letter) در یک نشانه بصری پس از 2 سال درمان ضدVEGF، با این حال، بخش قابل توجهی از بیماران همچنان به تجربه چشم انداز نوسان، عود، یا حل ناقص DME می تواند منجر به اختلال دائمی، و بی نقص بینایی شود.

پیشرفت از NPR به رتینوپاتی تکثیر کننده در حدود 5٪ از چشم ها در بیماران مبتلا به NPR NPR متوسط و تا 60٪ بیش از 5 سال در شدید NPR رخ می دهد.توسعه ماکولیک به طور مستقیم در برابر تغییرات پیشگیرانه محافظت نمی کند؛ در واقع، دو شرایط اغلب وجود دارد نظارت نزدیک ضروری است زیرا درمان مجدد پروستاتپاتی ممکن است نیاز به ادامه درمان و یا ضد فتواکتومی داشته باشد.

در نهایت، قوی ترین پیش بینی کننده حفظ بینایی، بیمار و #8217 است؛ تعهد به نگهداری بهداشت سیستمیک. مراقبت هماهنگ شده در میان غدد، پزشکان مراقبت های اولیه و متخصصان شبکیه بهترین نتایج را به دست می آورد. منابع آموزشی، مانند کسانی که توسط FLT ارائه شده اند:0 موسسه چشم ملی [F:1] و آکادمی Oph 3، به رسمیت شناختن علائم و تشخیص علائم اولیه.

توسعه مسیر های تحقیق و درمان Therapies and Research Directions

هدف تحقیقات مداوم قطع ارتباط بین NPR و ماکولا در سطوح مختلف است.سیستم های تحویل پورت برای داروهای ضدVEGF، مانند ایمپلنت raniumab، برای کاهش فرکانس تزریق تست می شوند. اهداف مولکولی جدید - از جمله آنژیوپویتین-۲ (Ang-۲)، گیرنده ۲، یک آگیست و مکمل های عبوری- در کارآزمایی های بالینی.

روش های درمانی ژن به دنبال ارائه بیان پایدار پروتئین های ضدVEGF در چشم، به طور بالقوه حذف نیاز به تزریق مکرر است. فارicimab (Vabysmo)، یک آنتی بادی خاص که هر دو VEGF-A و Ang-2 را مسدود می کند، تایید FDA برای DME در سال 2022 دریافت کرده و وعده داده است که فواصل درمانی را بهبود می دهد.

علاوه بر این، عوامل خوراکی مانند روبیoxistaurin (یک مهارکننده پروتئینی از C ⁇ ) و fenofibrate به عنوان درمان های مکمل برای پیشرفت آهسته تر رتینوپاتی مورد مطالعه قرار می گیرند، در حالی که هنوز استاندارد مراقبت نیست، این عوامل پتانسیل را برای بیمارانی که نمی توانند تزریق های مکرر داخل عروقی را تحمل کنند، دارند.

گزینه های کلیدی برای بیماران و کلینیک ها

رابطه بین رتینوپاتی غیر تکثیر کننده و ماکولوم ماکولا صرفاً به عنوان یک رابطه نیست؛ آن یک زنجیره مستقیم و علی از شکست میکروواسپاتیک است. NPR مرحله را با آسیب رساندن به عروق خونی که ماکول برای یک محیط مایع پایدار وابسته است، هنگامی که ماکولا رشد می کند، آن را تبدیل به محرک اصلی درک این ضرورت بصری از ناتوانی بصری است:

  • امتحانات سالانه چشم برای همه افراد مبتلا به دیابت، شروع به تشخیص برای نوع 2 و در 5 سال برای نوع 1
  • مدیریت تهاجمی گلوکز خون، فشار خون و چربی ها برای جلوگیری از شروع و پیشرفت بیماری شبکیه
  • ارجاع سریع به متخصص شبکیه زمانی که هر سطح از رتینوپاتی تشخیص داده می شود، به ویژه اگر علائم بصری وجود داشته باشد.
  • آموزش بیمار در مورد نشانه های اولیه ماکولا - چشم انداز مرکزی، دشواری خواندن یا خطوط تحریف شده - و اهمیت تاخیر در درمان.

با مشاهده NPR و ماکولا به عنوان دو چهره از همان روند بیماری، پزشکان می توانند زودتر مداخله کنند، درمان های مناسب را انتخاب کنند و بیماران را به طور موثر با پیشرفت در تصویربرداری و دارو درمانی، حفظ چشم انداز مرکزی در مواجهه با دیابت قابل دستیابی تر از همیشه، اما پیشگیری از طریق بهینه سازی بهداشت سیستمیک، قوی ترین ابزار ما است.