هیپرتیروئیدیسم و دیابت در میان شایع ترین اختلالات اندئورین در تنظیمات بالینی مواجه می شوند، که میلیون ها نفر را در سطح جهانی تحت تاثیر قرار می دهد، اگرچه آنها شرایط متمایز هستند، یک بدن قوی و رو به رشد از شواهد نشان می دهد یک رابطه دو جهت مهم که تشخیص و مدیریت طولانی مدت را پیچیده می کند، درک این ارتباط برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی و بیماران به طور یکسان ضروری است، زیرا آن به طور مستقیم بر نتایج درمان و کلی درمان تاثیر می گذارد.

Hyperthyroidism چیست؟

تیروئیدی تیروئید زمانی رخ می دهد که غده تیروئید مقدار زیادی هورمون تیروئید تولید و آزاد می کند (T4) و تریوتیرونین (T3) این هورمون ها به عنوان شتاب دهنده های متابولیک عمل می کنند، کنترل میزان مصرف بیش از حد بدن از انرژی استفاده می کند، هنگامی که سطوح بسیار بالا هستند، تقریبا هر سیستم ارگانی تحت تاثیر قرار می گیرد.

علائم هیپرتیروئیدیسم معمولا شامل ضربان قلب سریع یا نامنظم (پردازش)، کاهش وزن ناخواسته علی رغم افزایش اشتها، عدم تحمل گرما، عرق بیش از حد، لرزش، اضطراب، تحریک پذیری و اختلالات خواب است. زنان ممکن است تجربه سبک تر یا کمتر مکرر دوره قاعدگی. معاینه فیزیکی اغلب نشان می دهد یک نقرس (بزرگتر تیروئید)، پلک، و تشخیص لرزش بالا (د هورمون TSH) و تشخیص خون تایید شده است.

دیابت چیست؟

ملانوما شامل گروهی از اختلالات متابولیک است که توسط هیپرگلیسمی مزمن مشخص شده است و ناشی از نقص در ترشح انسولین، عمل انسولین یا هر دو نوع اولیه است:

  • دیابت نوع 1 - یک تخریب خود ایمنی از سلول های بتا پانکراس، منجر به کمبود انسولین مطلق، اغلب در دوران کودکی یا نوجوانی ارائه می شود و نیاز به درمان انسولین مادام العمر دارد.
  • دیابت نوع 2 - یک اختلال مترقی شامل مقاومت به انسولین و کمبود انسولین نسبی است.این به شدت با چاقی، عدم فعالیت فیزیکی و ژنتیکی همراه است.

سایر اشکال عبارتند از دیابت حاملگی، که در دوران بارداری و دیابت تکوژنیک، که از جهش های تک ژن، صرف نظر از نوع، دیابت غیر قابل کنترل می تواند منجر به عوارض ویرانگر مانند بیماری های قلبی عروقی، نفپاتی (بیماری کیدنی)، رتینوپاتی (آسیب چشم)، و افزایش حساسیت به عفونت ها.

ارتباط بین Hyperthyroidism و دیابت

رابطه بین هیپرتیروئیدیسم و دیابت پیچیده و دو جهت است. هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر متابولیسم گلوکز، ترشح انسولین و حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد. هورمون های تیروئید اضافی می توانند بیش از حدگلیسمی را پیش بینی یا بدتر کنند، در حالی که دیابت می تواند عملکرد تیروئید را به روش های مختلف تغییر دهد.

چگونه هیپرتیروئیدیسم بر متابولیسم گلودرد تأثیر می گذارد

هورمون های تیروئید (FLT:0[۱۰] گلوکونوتوز و به طور منظمcogenolysis افزایش تولید گلوکز غیر آلی از کبد، همچنین می تواند جذب گلوکز روده و تسریع ترخیص انسولین از جریان خون را افزایش دهد.

اثرات بر ترشح انسولین

هورمون های تیروئید یک اثر تحریک کننده مستقیم بر سلول های بتا پانکراس دارند، در ابتدا افزایش ترشح انسولین، این تا حدودی با انتشار انسولین تقویت شده گلوکز و افزایش توده سلول بتایژن افزایش می یابد، با این حال، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض هورمون های تیروئید بیش از حد می تواند عملکرد سلول بتا را کاهش دهد، به ویژه در افرادی که دارای حافظه محدود (به عنوان مثال، دیابت نوع 2) هستند، این توضیح می دهد که چرا برخی از بیماران مبتلا به خطر کاهش میزان حساسیت بیشتر در ابتدا می توانند باعث کاهش میزان بتای شوند.

تاثیر دو جهت دیابت بر عملکرد تیروئید

دیابت همچنین می تواند کمبود انسولین یا مقاومت تیروئید را مختل کند تبدیل محیطی T4 به T3 فعال تر، منجر به سندرم T3 پایین - یک بیماری که توسط TSH طبیعی یا کم و T4 مشخص می شود، اما کاهش T3 سطح عملکرد تیروئید و هیپروئیدی به طور بالقوه می تواند به غده تیروئید گسترش یابد، همانطور که در شیوع بالا آنتی بادی تیروئید (TPO) و آنتی بادی های پنهان شما می تواند به طور بالقوه باعث افزایش بیش فعالی تیروئید شود.

مکانیسم های autoimmune و ژنتیکی را به اشتراک بگذارید

هر دو شرایط دارای پایه های ایمنی قوی هستند. Graves و دیابت نوع 1 با انواع خاصی از HLA هاپلویپ ها (به عنوان مثال، HLA-DR3 و HLA-DR4) و سایر ژن های مرتبط با ایمنی مانند سی ان اف 1 و PTPN22 بیمار با یک اختلال التهاب autoimmune در معرض خطر ابتلا به بیماری های دیگر شناخته شده (ftoitcitcitcitcitcitcitint شامل سندرم مزمن است:

پاتوفیولوژی تعامل

تداخل تیروئید بین هیپرتیروئیدیسم و دیابت نیز در سطوح مختلف، از سیگنال های سلولی به متابولیسم سیستمیک. Thyroid هورمون ها به طور مستقیم بیان ژن های درگیر در حمل و نقل گلوکز (GLUT4)، گلیکولیس و فسفراسیون اکسیداتیو را در کبد، T3 باعث افزایش فعالیت فسفاتئوفیریتیتالیک کربوهیدرات (PCK)، یک مقاومت کلیدی در برابر پروتئین های تبدیل نشده می شود.

مفاهیم بالینی و ملاحظات تشخیصی

علائم همپوشانی هیپرتیروئیدیسم و دیابت می تواند تشخیص را به تاخیر اندازد یا منجر به سوءمدیریت شود.به عنوان مثال، کاهش وزن، خستگی و افزایش اشتها به هر دو شرایط رایج است، به طور مشابه، تسکین و اضطراب از هیپرتیروئیدیسم ممکن است علائم autonomic هیپوa را تقلید کند، در مقابل، پولیپزیزی و پلیور دیابت ممکن است برای آزمایش های مربوط به بیش از حد مفصل، در نظر گرفتن علائم کلیدی ضروری است.

دستورالعمل های غربالگری تیروئید توصیه می کند تست عملکرد تیروئید در تمام بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده، به ویژه کسانی که مبتلا به دیابت نوع 1 یا دیابت نوع 2 سخت هستند، در مقابل، بیماران ارائه شده با هیپرتیروئیدیسم باید برای دیابت بررسی شوند، به ویژه اگر آنها دارای عوامل خطر مانند چاقی، سابقه خانوادگی دیابت، یا نشانگرهای ایمنی هستند، آزمایشات آزمایشگاهی شامل تست های (F0fasting سالانه [F] است.[۱۰]

استراتژی های مدیریت برای Hyperthyroidism و دیابت Co موجود

درمان بیماران با هر دو شرایط نیاز به یک رویکرد یکپارچه و چند رشته ای دارد.هدف اصلی این است که به اُت تیروئیدی (عملکرد معمول تیروئید) دست پیدا کنید در حالی که تصمیمات درمان گلیکیک مطلوب باید پیامدهای متابولیک هر درمان، پتانسیل تعاملات دارویی و تناسب و ترجیحات بیمار را در نظر بگیرد.

مدیریت Hyperthyroidism

  • داروهای ضد تیروئید [methimazole، پروپان]؛ این سنتز هورمون تیروئید را با مهار تیروئید Peroxidase کاهش می دهد، آنها برای اولین بار برای بیماری Graves و اغلب ترجیح می دهند زیرا آنها می توانند به جلوگیری از هیپوتیروئیدیسم بیش از حد، که ممکن است مقاومت به انسولین یا افزایش خطر ابتلا به ملانوما را بدتر کند، به طور کلی به کاهش خطر ابتلا به metabmbimase است.
  • بلوک های آلرژیک Beta-adrenren (به عنوان مثال، پروپانول، atenolol): برای کنترل علائم مانند تاکی کاردی، لرزش و اضطراب استفاده می شود.آنها همچنین می توانند برخی از اثرات متابولیک هورمون های تیروئید را با کاهش گلوکوئوژن و مقاومت به انسولین، با این حال، آنها درمان های زیردستان و بیش از حد استفاده نمی کنند.
  • رادیو اکتیو ید (RAI) درمان : از بین بردن بیش فعال بافت تیروئید از طریق تابش هدفمند موثر است، اما اغلب منجر به هیپوتیروئیدیسم دائمی می شود، که نیاز به جایگزینی لووتیوتوکسین مادام العمر دارد، این می تواند مدیریت دیابت را پیچیده کند، زیرا هیپوتیروئیدیسم با بهبود حساسیت به انسولین مرتبط است - تغییر که ممکن است نیاز به کاهش دوز در طول دوره انتقال ضروری باشد.
  • [thyroidکتومی: برای مصرف کنندگان بزرگ که باعث ایجاد علائم فشرده، مشکوک به بدخیمی، و یا هنگامی که سایر درمان ها ضد بارداری هستند (به عنوان مثال، در بارداری یا فتوپاتی شدید) نیز معمولا منجر به هیپوتیروئیدیسم می شود.

هیپرتیروئیدیسم خود باعث افزایش میزان متابولیسم و ترخیص انسولین می شود، بنابراین دستیابی به لوسوئیدیسم اغلب کنترل گلیسمیک را بهبود می بخشد، با این حال، هنگامی که تبدیل از هیپرتیروئید به اُتیروئیدوئید (یا هیپوتیروئید)، پزشکان باید گلوکز خون را به دقت زیر نظر بگیرند و داروهای دیابت را مطابق با این دوره انتقال تنظیم کنند، با برخی از بیماران که بهبود سریع در حساسیت به انسولین منجر می شوند.

مدیریت دیابت

مدیریت دیابت در زمینه هیپرتیروئیدیسم اصول استاندارد را دنبال می کند، اما با هوشیاری بالا:

  • تغییرات سبک زندگی؛ رژیم غذایی متعادل و ورزش منظم سنگ بنای باقی می ماند، با این حال، در طول هیپرتیروئیدیسم، افزایش نیازهای کالری ممکن است نیاز به تنظیمات رژیم غذایی برای جلوگیری از کاهش وزن بیش از حد داشته باشد.
  • تنظیمات ریشه کن ؛ انسولین و عوامل خوراکی (metformin، sulfonylureas، مهارکننده های DPP-4، مهارکننده های SGLT2) ممکن است نیاز به دوز مکرر به دلیل مقاومت به انسولین و تسریع ترخیص دارو داشته باشد. متformin یک عامل امن و موثر برای نوع 2 دیابت نوع است، حتی نظارت بیش از حد تیروئید نیز باید به دلیل جلوگیری از حد ضروری از حد مصرف بیش از حدوئیدی از حد ضروری به دلیل مقاومت در برابر مقدار 2 باشد.
  • نظارت بر گلوکز مداوم (CGM): برای تشخیص الگوهای گلوکز که ممکن است با تغییرات وضعیت تیروئید تغییر کند، بسیار مفید است. CGM می تواند به شناسایی روند مانند هیپرگلیسمی پستال و یا هیپوگلیسمی شبانه کمک کند که ممکن است توسط نظارت بر سوزن های متناوب گرفته نشود.
  • همکاری با اندئورینولوژی: یک رویکرد تیم تضمین می کند که هر دو شرایط به طور همزمان حل می شوند، این ممکن است شامل یک متخصص غدد، پزشک مراقبت های اولیه، متخصص تغذیه و آموزش دیابت باشد.

ملاحظات ویژه

  • ] پیش بینی [ : هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت پیچیده حاملگی.مدیریت نیاز به نظارت نزدیک به تعادل خطرات مادر و جنین دارد.پرتوئیدیسم در بارداری اغلب با پرویلتوتولئوراcil در سه ماهه اول و پس از آن درمان می شود.
  • بیماری چشم تیروئید : شایع در بیماری Graves، و درمان آن ممکن است کورتیکواستروئیدها را شامل، که می تواند بیش از حدگلیسمی را بدتر کند، ایمنی غیر استروئیدی (به عنوان مثال، rituximab، tocilizum) ممکن است در بیماران مبتلا به دیابت ترجیح داده شود، اگرچه هزینه و محدودیت در دسترس بودن گزینه های شدید مانند فشرده سازی، گزینه های شدید جراحی است.
  • ] خطر قلبی عروقی : هر دو شرایط به طور مستقل افزایش بیماری های قلبی و مرگ و میر. Hypert تیروئید می تواند تاکیکاردیا، فیبریتیک و فشار خون ریه، در حالی که دیابت سرعت بخشیدن به آترواسکلروز است، اصلاح فاکتور خطر تهاجمی، از جمله فشار خون، مدیریت چربی و جلوگیری از ترک سیگار ممکن است نیاز به کاهش دقیق در نظر گرفتن از اختلال در مصرف کننده های دیابتی باشد.
  • تعاملات فرش : مسدود کننده های بتا می توانند علائم هیپوگلیسمی را با صاف کردن تاکی کاریا و لرزش پوست پنهان کنند. بیماران باید در مورد علائم هیپوگلیسمی جایگزین مانند عرق کردن، سردرگمی و خستگی تحصیل کنند. علاوه بر این، تیازالینی ها و انسولین بالا می توانند حفظ مایعات را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی تشدید کنند که ممکن است در هیپرتیروئیدی شایع تر باشد.

پیشگیری و نظارت طولانی مدت

For patients with one condition, regular screening for the other can facilitate early intervention and prevent complications. Annual TSH measurement is recommended for all diabetic patients, and periodic glucose checks are prudent in hyperthyroid patients. Autoimmune markers (TPO antibodies, GAD antibodies) may help identifyافرادی که در معرض خطر بالا برای توسعه چندین بیماری اندئوپاتی هستند.در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، حضور آنتی بادی TPO نشان دهنده خطر بالایی از اختلال تیروئید آینده است که نظارت مکرر بیشتری را تضمین می کند.

آموزش بیمار به همان اندازه حیاتی است. افراد باید از علائم هر دو اختلال آگاه باشند و درک کنند که چگونه درمان یک می تواند بر دیگر گروه های مراقبت از بیمار مانند انجمن تیروئیدی تازه (FLT 1) و [FLT2] بررسی سرطان بالینی (FLT3) تأثیر بگذارد [F3: منابع ارزشمندی برای بیماران و تحقیقات اخیر منتشر شده برای بررسی پیوندهای مولکولی به صورت گسترده ای در نوع خود ایمنی و (به طور کلی برای تشخیص بیماری های خود ایمنی)

نتیجه گیری

پیوند بین هیپرتیروئیدیسم و دیابت بیش از حد همزمان است؛ [۱] نشان دهنده خود ایمنی، ژنتیکی و مسیرهای متابولیکی است که بر شروع، پیشرفت و مدیریت هر دو شرایط تأثیر می گذارد و تشخیص این ارتباط به طور یکسان دستورالعمل های جامع تشخیص بیمار، دقیق تر درمان و نتایج طولانی مدت را فراهم می کند.