درک تاثیر التهاب مزمن بر کامل بودن و مقررات آپتیت در دیابت

التهاب مزمن یک پاسخ ایمنی مداوم و پایین است که می تواند به آرامی بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی را مختل کند.در زمینه دیابت - به ویژه دیابت نوع 2 - این حالت التهابی مداوم نقش مهمی در از بین بردن تعادل ظریف گرسنگی و سیگنال های سیری زا دارد.در حالی که التهاب حاد یک پاسخ طبیعی به آسیب یا عفونت است، التهاب مزمن برای ماه ها یا سال ها ادامه دارد، عوامل سوخت از جمله رژیم غذایی، بهبود می یابد و بهبود واکنش های ضروری در درک سموم و به سادگی می تواند به این درمان های التهابی و ایجاد کند.

ارتباط بین التهاب مزمن و دیابت

دیابت، به ویژه دیابت نوع 2، به طور فزاینده ای به عنوان یک وضعیت التهابی شناخته می شود. [۱] سطح بالای سیتوکین های پروستات - مانند فاکتور سیروزی- آلفا (TNF-α)، این هورمون را به طور فعال از طریق بتا-۱ (CRP) جلوگیری می کند، و معمولا در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین و هیپرگلیسمی یافت می شود.

چاقی، یک ترکیب مشترک در دیابت نوع 2، خود یک حالت التهابی است.آکسوفوز - به ویژه چربی التهابی - مجموعه ای از مولکول های التهابی به نام adipokins را تنظیم می کند.[۱] Leptin، مقاومت در برابر، و در مقابل نشانگرها اشاره می کنند که می توانند التهاب سیستمیک را در صورت وجود بیش از حد ترویج دهند.

چگونه التهاب مقررات Appetite را مختل می کند

Appetite و پری توسط یک شبکه پیچیده از هورمون ها، مدارهای عصبی و سیگنال های متابولیک اداره می شوند. هورمون های اولیه شامل leptin (promotes satiety)، ghrelin ( گرسنگی را تحریک می کند)، پپتید YY (PYY)، کروسیتکینین (CCK)، و پپتید گلوکاگون-like-1 (LP-1) می تواند باعث جلوگیری از هورمون های کاهش و کاهش مصرف کننده شود، و جلوگیری از تغییر در این هورمون های قند، و اختلال در تشخیص آن.

مقاومت در برابر

لپتین توسط بافت adipose تولید می شود و بر روی هیپوتالاموس برای سرکوب اشتها و افزایش هزینه های انرژی، در شرایط عادی، چربی بدن بالاتر منجر به سطوح بالاتر leptin می شود، که به مغز نشان می دهد که مصرف مواد غذایی را کاهش می دهد، با این حال، در التهاب مزمن، انتقال لپتین در سراسر مانع خون منتشر شده است، اختلال می کند و سلول های مقاوم به مقاومت مغز آن تبدیل می شوند.

تعادل Im

Ghrelin، هورمون گرسنگی، عمدتا در معده تولید می شود و قبل از غذا برای تحریک اشتها افزایش می یابد. التهاب می تواند سطح ghrelin را به روش های مختلف تغییر دهد، به عنوان مثال، قرار گرفتن در معرض مزمن سیتوکین ممکن است باعث افزایش غلظت های ghrelin شود، که منجر به کاهش مداوم گرسنگی می شود.

سایر اشتباهات هورمونی

فراتر از leptin و ghrelin، التهاب مزمن بر سایر هورمون های تنظیم کننده اشتها تأثیر می گذارد. پپتید YY (PYY) و GLP-1 پس از خوردن و ترویج سیری معده، افزایش مصرف مواد غذایی و سیگنال های اشباع شده می تواند ترشح این هورمون ها را کاهش دهد، و پاسخ پس از مایع کامل را خنثی کند (که باعث کاهش میزان مصرف کل سیگنال های غذایی می شود و همچنین می تواند باعث کاهش میزان کالری شود.

عواقب مدیریت وزن و کنترل گلییک

اختلال تنظیم اشتها به دلیل التهاب مزمن عواقب مستقیم برای افراد مبتلا به دیابت دارد.مشکل دستیابی و حفظ وزن سالم یکی از مهم ترین چالش های مراقبت از دیابت است، هنگامی که سیگنال های سیری صریح و سیگنال های گرسنگی تقویت می شوند، بیماران اغلب کالری بیشتری نسبت به نیاز مصرف می کنند، به ویژه از مواد غذایی کم انرژی، مواد مغذی که بیشتر التهاب را ترویج می کنند.

وزن اضافی، به ویژه چربی التهابی، یک محرک کلیدی مقاومت به انسولین است، زیرا مقاومت به انسولین بدتر می شود، سطح قند خون افزایش می یابد، نیاز به دوزهای بالاتر دارو یا مداخلات شیوه زندگی تهاجمی تر است.انجمن دیابت آمریکا خاطرنشان می کند که کاهش وزن فقط 5 تا 10٪ می تواند حساسیت به انسولین و کنترل گلیسمیک را بهبود بخشد، اما دستیابی و حفظ اینکه از دست دادن آن هنگامی که مسیرهای التهابی به طور فعال در برابر التهاب مزمن هستند، حتی اگر این آسیب های پنهان باشد، ممکن است به طور مستقیم کاهش دهد.

علاوه بر این، التهاب می تواند بر چگونگی پاسخ بدن به مداخلات رژیم غذایی تاثیر بگذارد، به عنوان مثال، یک رژیم کم کربوهیدرات یا کمگلیسمی ممکن است به کاهش افزایش گلوکز پس از پیری و عروق کمک کند، اما اگر التهاب بالا باشد، اثرات متابولیک مفید چنین رژیم های غذایی ممکن است به طور واضح برطرف شود.این امر اهمیت ترکیب استراتژی های ضد التهابی را به برنامه های جامع مراقبت از دیابت تأکید می کند.

استراتژی های ضد تورم برای بهبود رضایت

با توجه به تاثیر عمیق التهاب بر تنظیم اشتها، مداخلاتی که التهاب هدف را هدف قرار می دهد می تواند به بازگرداندن گرسنگی طبیعی و نشانه های کامل کمک کند، در نهایت از وزن بهتر و مدیریت قند خون حمایت می کند.این استراتژی ها شامل تغییرات غذایی، فعالیت بدنی، کاهش استرس، بهینه سازی خواب و در برخی موارد، روش های دارویی است.

رویکرد های رژیمی

اتخاذ یک رژیم غذایی ضد التهابی یکی از موثرترین راه ها برای کاهش التهاب سیستماتیک است (رژیم مدیترانه ای، غنی از میوه ها، سبزیجات، غلات کامل، پروتئین های لاغر و چربی های سالم است – به ویژه اسیدهای چرب امگا 3 از ماهی و روغن زیتون – نشان داده شده است که نشانگرهای کمتری مانند CRP و IL-6 مواد غذایی با فیبر بالا، مانند حبوبات و oats، همچنین کمک به ترویج یک آنتی اکسیدانی سالم، کاهش می دهد که باعث کاهش میکروب های تصفیه شده است، و مواد شیمیایی سبز، و مواد شیمیایی می شود.

مداخلات رژیم غذایی خاص همچنین می توانند مستقیما ghrelin و leptin را هدف قرار دهند.برای مثال، افزایش مصرف پروتئین در وعده های غذایی می تواند ترشح PYY و GLP-1 را افزایش دهد، بهبود اسید های چرب امگا 3 نشان داده شده است که حساسیت لپتین را در مطالعات حیوانی بهبود بخشد، علاوه بر این، اجتناب از افزایش قند خون بزرگ با خوردن غذاهای کم قند خون می تواند انسولین و تقاضای التهابی را برای مصرف یک الگوی ضد غذایی قوی کاهش دهد.

فعالیت فیزیکی

ورزش منظم یک مداخله قوی ضد التهابی است.هر دو هوازی و تمرینات مقاومتی می توانند سطح TNF-α، IL-6 و CRP را کاهش دهند در حالی که بهبود حساسیت به انسولین نیز باعث آزاد شدن هورمون های تنفسی می شود - آنتی التهابی در هر هفته، باعث افزایش التهاب شدید می شود - که با اثرات مستقیم ضد التهابی آن، فعالیت فیزیکی به تنظیم توانایی تمرین حالت تهوع کمک می کند تا چندین سیگنال ورزشی را سرکوب کند و باعث کاهش بیشتر شدن سرعت افزایش می شود.

مداخلات دارویی

در برخی موارد، تغییرات شیوه زندگی به تنهایی ممکن است برای کنترل التهاب کافی نباشد. برخی از داروهای دیابتی دارای خواص ضد التهابی هستند. متفورمین، درمان خط اول برای دیابت نوع 2، نشان داده شده است که کاهش سطح اسید آمینه به طور کلی، به دلیل عوارض جانبی غیر التهابی آن، داروهای ضد التهابی، مانند لیره و semaglutide، نه تنها کنترل گلیک را بهبود می بخشد، بلکه باعث کاهش وزن التهابی می شود (Ndiotase).

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

دانشمندان همچنان به بررسی ارتباط بین التهاب و تنظیم اشتها در دیابت ادامه می دهند.یک منطقه امیدوار کننده نقش میکروبیوم روده است. Dysbiosis - عدم تعادل در اثربخشی باکتری های روده - می تواند باعث افزایش حساسیت روده ای شود، اجازه می دهد محصولات باکتریایی مانند لیپوpolysaccharides (LPS) برای ورود به جریان خون و تحریک التهاب سیستمیک. پروبیوتیک و پیش از پروبیوتیک ممکن است به بهبود سلامت و کاهش حساسیت های اولیه آن کمک کند.

پیشرفت در پزشکی دقیق ممکن است در نهایت به پزشکان اجازه دهد تا افراد با پروفایل های التهابی خاص را شناسایی کنند که به بهترین وجه به مداخلات خاص پاسخ می دهند، به عنوان مثال، تغییرات ژنتیکی در گیرنده لپتین یا ژن های سیتوکین التهابی می تواند توصیه های غذایی شخصی یا دارویی را هدایت کند.

محققان همچنین در حال بررسی این هستند که آیا داروهای ضد التهابی که در ابتدا برای سایر شرایط توسعه یافته اند می توانند برای مدیریت دیابت تجویز شوند. Salicelates که التهاب را با مهار بتای اختصاصی I ⁇ B kinase (IKKβ) کاهش می دهد، نشان داده اند که برخی از توانایی های کاهش گلوکز خون، اما استفاده آنها توسط عوارض جانبی محدود است.

نتیجه گیری

التهاب مزمن یک اختلال قدرتمند در تنظیم اشتها در دیابت است، مداخله در لپتین، ghrelin و دیگر سیگنال های هورمونی که به طور معمول تعادل انرژی را حفظ می کنند، این دیسیزیز به پرخوری، افزایش وزن و بدتر شدن مقاومت به انسولین کمک می کند، ایجاد یک چرخه چالش برانگیز برای بیماران و ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی به طور یکسان، به رسمیت شناختن التهاب ریشه - به جای یک ویژگی های احتمالی باز - به بهبود عوامل موثر در درمان های ضد التهابی، به عنوان کاهش عوامل موثر در درمان های ضد التهاب، به عنوان جلوگیری از طریق کاهش عوامل موثر، به عنوان جلوگیری از درمان های ضد التهاب، به عنوان درمان های درمان های درمان های درمان های درمان های درمان های درمان های ضد التهاب مداوم، به طور منظم، به طور منظم، به طور مداوم، به عنوان جلوگیری از درمان های ضد التهاب، به طور مداوم، به عنوان جلوگیری از درمان های مقابله با استفاده از درمان های مقابله با استفاده از درمان های درمان های درمان های مقابله با کاهش می کند.