بیماری سلیاک یک اختلال autoimmune مزمن است که توسط مصرف گلوتن ایجاد می شود، یک مجتمع پروتئینی که در گندم، Barley و rye یافت می شود.در افراد مبتلا، مصرف گلوتن منجر به حمله ایمنی در برابر مخاط روده کوچک می شود، به ویژه با درک این بیماری های بالینی، که منجر به درک آن می شود، سوء مصرف سیستمیک و التهاب است.

بیماری سلیاک و دیابت نوع 1: یک پس زمینه autoimmune به اشتراک گذاشته شده

بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 هر دو اختلالات ایمنی خاص اندام با همپوشانی حساسیت ژنتیکی حساسیت به حساسیت های ژنتیکی هستند. عوامل خطر ژنتیکی اولیه در منطقه آنتی ژن leukocyte انسانی (HLA) قرار دارند، به ویژه HLA-DQ2 و HLA-DQ8 هاپلویپ ها، که در اکثر افراد مبتلا به بیماری های بزرگ با T1Dlia وجود دارد، توضیح می دهد که در این بیماری های ژنتیکی به طور کلی بیش از 4 درصد از 1DQD1D1D1 درصد از آن ها به طور مشترک است.

مهم است که بیماری سلیاک می تواند در هر زمان پس از شروع دیابت، اغلب سکوت بالینی باقی بماند. بسیاری از زنان دیابتی علائم ظریف یا غیر معمول مانند هیپوگلیسمی غیر قابل توضیح، تنوع گلوکز خون نامنظم، خستگی، یا کاهش علائم شدید ناشی از افسردگی را تجربه می کنند - به این ترتیب که باید سوء ظن برای آسیب روده ای را افزایش دهند.

مسیرهای بیولوژیکی مرتبط با بیماری سلیاک به ناهنجاری های قاعدگی M

سلامت قاعدگی متکی بر یک ارتباط هماهنگ شده در میان هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، تخمدان و آندومتر است - به طور کلی به عنوان هیپوthalamic-pituitary-pituitary-pituitary-pituitary-pituitary-toxic (HPO) محور شناخته می شود. Celiac می تواند این محور را از طریق چندین مکانیسم مرتبط مختل کند: مواد مغذی، التهاب مزمن، و خونریزی طولانی مدت، این اختلالات خونریزی.

جذب و تعادل هورمونی

روده کوچک مسئول جذب میکرو مغذی های کلیدی مورد نیاز برای سنتز هورمون و تنظیم است.هنگامی که آتروفی villous وجود دارد، جذب آهن، فولات، ویتامین D، ویتامین B12، زینک و سلنیوم به طور قابل توجهی کمبود هورمون آهن را کاهش می دهد، به عنوان مثال، نه تنها باعث اختلال در اختلال می شود، بلکه می تواند باعث تغییر استروئید تخمدان و نقص فولیکول های فولیکولی در سرطان روده بزرگ شود (فنی به طور کلی باعث اختلال در کاهش مقدار زیادی می شود).

سیستم I التهابی و Cytokine Dysset

بیماری سلیاک درمان شده است با سطوح گردش بالا از سیتوکین های pro- التهابی مانند عامل نcrosis-آلفا (TNF-α)، ترکیب کننده دیابت-6 (IL-6PO)، و نوع تزریق مجدد 1 HenoHamma. این هورمون های التهابی به طور مستقیم می توانند هورمون های التهابی را سرکوب کنند (GnRH) ترشح کننده، که باعث افزایش مقاومت غیر سیستماتیک (cov-Hching) می شود.

autoimmune Oophoritis و اختلال در داخل

فراتر از اثرات آن بر روده، بیماری سلیاک با دیگر پایان کشک های خود ایمنی همراه است، از جمله بیماری تیروئید خود ایمنی (Hashimoto تیروئیدitis) و خود ایمنی اوزوتروفیلیت، حضور آنتی بادی ضد تیروئید و آنتی بادی های ضد تخمدان در فرکانس بالاتر در زنان سلیاک با التهاب نامنظم قاعدگی ثبت شده است.

کمبود تغذیه و نقش آنها در سلامت باروری

ماشین آلات سلولی تولید مثل به شدت به فروشگاه های ریز مغذی کافی بستگی دارد.در زنان مبتلا به بیماری سلیاک درمان نشده و به طور مستقیم با نتایج ضعیف تولید مثل مرتبط هستند.

کمبود آهن

آهن برای تولید انرژی سلولی، سنتز DNA و فرآیندهای آنزیمی در تخمدان و آندومتر ضروری است.A.A.emia کمبود اکسیژن پایین را به آنیمیوم نهایی و در حال توسعه، به اولین و رایج ترین تجلی بیماری سلیاک، اغلب قبل از تغییر علائم هورمون گوارش، کاهش می دهد.

فیبرات و کمبود ویتامین B12

Folate (ویتامین B9) و ویتامین B12 برای متابولیسم یک کربن و تنظیم هموسیشتاینe بسیار مهم هستند، سطوح فولات پایین با نقص فاز بازسازی، نقص فاز بی نقص و کاهش زودرس ویتامین B12، شایع در بیماری سلیاک به ویژه هنگامی که ileum ترمینال تحت تاثیر قرار می گیرد، می تواند باعث سقط جنین هیپرتوموکسیتین شود که باعث کاهش خطر ابتلا به بیماری های مکرر می شود.

کمبود ویتامین D

گیرنده های ویتامین D در سراسر دستگاه تناسلی وجود دارد، از جمله تخمدان، آندومتر، و جفت.این هورمون باعث می شود استروئید تخمدان، رشد فولیکولی و کاشت ویتامین D شدید ویتامین D (<20 ng / mL) در بیماری سلیاک درمان نشده به دلیل سوء مصرف ویتامین های محلول در زنان دیابتی، معمولاً سطح پایین ویتامین D همراه با میزان بازگشت به طور طبیعی و طولانی تر به میزان حاملگی، کاهش می یابد.

زینیوم و زیننیوم

زینیوم یک عامل برای بیش از ۳۰۰ آنزیم است، از جمله افرادی که در بلوغ فولیکول تخمدان و کیفیت oocyte دخیل هستند، Selenium به پروتئین های آنتی اکسیدانی متصل شده است که از oocyte و جنین در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می کنند، هر دو اغلب به دلیل کاهش جذب دو قلوک، دچار کمبود هستند.

تاثیر بر باروری و نتایج حاملگی

ظرفیت باروری در زنان مبتلا به بیماری سلیاک یا درمان نشده به طور قابل توجهی اختلال ایجاد می کند، خوشبختانه، پایبندی به رژیم غذایی بدون گلوتن (GFD) این اثرات را برای اکثر زنان معکوس می کند.

چالش های باروری

زنان مبتلا به بیماری سلیاک زمان طولانی تری را نسبت به جمعیت عمومی تجربه می کنند و احتمال بیشتری برای مشورت با متخصصان باروری دارند. مکانیسم ها شامل نقص های فاز بی نظیر، و کاهش ذخیره تخمدان تخمدان است، علاوه بر این، آنتی بادی های ضد ترانسگلوتامیناز نشان داده شده است که به سلول های تروجان در vitro متصل شده اند، که نشان می دهد که یک مداخله ایمنی مستقیم با ایمپلنت های کبدی، به دلیل اختلال در برابر تخمک گذاری ضعیف، می تواند به علت اختلال عملکرد ضعیف باشد.

عوارض بارداری و نتایج نامطلوب

بیماری سلیاک در دوران بارداری به طور قابل توجهی خطرات سقط جنین، محدودیت رشد داخل رحمی (IUGR)، زایمان زودرس و وزن کم تولد را افزایش می دهد.یک مطالعه برجسته منتشر شده در ] گلیسرید به طور بالقوه کاهش می یابد که زنان مبتلا به بیماری سلیاک ناشناخته نزدیک به 9 خطر افزایش ابتلا به کاهش در مقایسه با کاهش مصرف بیشتر بیماری های کبدی است.

مهم است که دوره پس از زایمان نیز خطر ابتلا به بیماری سلیاک با نرخ بالاتر تیروئید پس از زایمان همراه است که می تواند کنترل دیابت را بی ثبات کند و روحیه و انرژی را مختل کند. تغذیه با شیر مادر ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد اگر فروشگاه های ریز مغذی مادر از بین بروند، هر چند تغذیه منحصر به فرد هنوز باید تشویق شود در حالی که مادر حفظ یک GFD سخت است.

استراتژی های مدیریت زنان دیابتی با بیماری سلیاک

مدیریت موثر سلامت باروری در این جمعیت نیازمند یک رویکرد هماهنگ و یکپارچه است که به هر دو شرایط خود ایمنی و دیابت به طور همزمان رسیدگی می کند.

غربالگری اولیه و تشخیص زمان

با توجه به شیوع بالای بیماری سلیاک در زنان مبتلا به T1D، دستورالعمل های فعلی غربالگری سرولوژیک (تضرات IgA با کل IgA) را در زمان تشخیص دیابت توصیه می کنند و به طور دوره ای، به خصوص اگر نامنظم بودن قاعدگی، ناباروری یا نتایج حاملگی نامطلوب رخ دهد، صفحه نمایش مثبت باید با انجام آزمایش دو برابر برای زنان و یا در صورت وجود بیماری، تایید شود.

رژیم غذایی بدون گلوتن

GFD تنها درمان بیماری سلیاک است و به عنوان سنگ بنای بازسازی سلامت باروری عمل می کند. شفا مخاط روده معمولا 6 تا 12 ماه طول می کشد، اگرچه جذب اسید آمینه ممکن است در عرض چند هفته بهبود یابد، رعایت رژیم غذایی باید مطلق باشد؛ حتی گلوتن می تواند باعث آسیب و التهاب حاوی گلوتن شود. برای زنان دیابتی، یک GFD می تواند به چالش کشیدن تخصص بیشتر از مصرف مواد مغذی ضروری (مانند مصرف مواد مغذی ضروری و فیبرهای حاوی گلوتن).

مکمل تغذیه و نظارت

پس از تشخیص، ارزیابی تغذیه ای کامل - از جمله فریریتین سرم، فولات، ویتامین B12، 25 هیدروکسی ویتامین D، روی و سلنیوم - باید انجام شود. Deficiens باید با مکمل مناسب برای کمبود آهن اصلاح شود، به ویژه داروهای ضدعفونی کننده روزانه 612، سولفات های آهنی یا فازی استفاده می شود، اما آهن داخل وریدی ممکن است لازم باشد اگر به نقص شدید یا سوء مصرف شدید Dab ادامه دهد تا زمانی که اغلب نیاز به رفع برخی از دوزهای مهم 15000 باشد.

ارزیابی هورمونی و ردیابی چرخه

زنان با بی نظمی های قاعدگی باید یک کار اولیه هورمونی را انجام دهند که شامل FSH، LH، estRadiol، پروژسترون (mid-luteal)، هورمون تنظیم تیروئید (TSH)، هورمون آزاد Thyroxoline (FT4) و prolactin می تواند به عنوان یک عامل اصلاح مداوم گلوکز بررسی شود.

مراقبت های همکاری: تیم چند رشته ای

نتایج باروری مطلوب خواستار همکاری در میان غدد انتهایی (مثبت دیابت)، گاسترواستروئید (کنترل فعالیت سلیاک)، متخصص تغذیه یا اندئوژنیسمی (با توجه به مسائل مربوط به قاعدگی و باروری)، و یک متخصص تغذیه ثبت شده ( هماهنگ سازی رژیم غذایی غیر دیابتی و برنامه ریزی غیر قابل توضیح) به طور منظم در میان این متخصصان تضمین می کند که هیچ جنبه ای از مصرف کننده مواد غذایی برای کاهش مصرف مواد غذایی و زمان بندی مواد غذایی غیر سلیاک، در نظر نمی گیرد.

مراقبت های پیش از زایمان برای این زنان باید شامل غربالگری زودرس برای آنتی بادی های سلیاک (اگر قبلا در GFD نباشد) و سونوگرافی های رشد جنین مکرر برای تشخیص IUGR در طول زایمان و زایمان، تیم بیهوشی باید از نیاز به داروهای بدون گلوتن و مسیرهای والدین آگاه باشد اگر مصرف خوراکی محدود باشد، یک برنامه پس از زایمان باید حمایت از زایمان را درمان کند (به طور منظم، جلوگیری از درمان های طبیعی و ضعیف تر است).

نتیجه گیری

بیماری سلیاک یک بیماری شایع اما اغلب نادیده گرفته شده در زنان مبتلا به دیابت است که دقیقا یک عوارض قابل توجهی در سلامت قاعدگی، باروری و نتایج حاملگی است. Pathways پاتophysiologic Pathways - سوء تغذیه جامع، التهاب سیستمیک و تیم های پایان ساز خود ایمنی - به خوبی تعریف شده است، و تصویر بالینی قابل پیش بینی است که تشخیص به طور سیستماتیک انجام می شود، پس از آن، همه مکمل های تغذیه منظم، و درمان منظم می تواند درمان شود، و هماهنگ کننده مراقبت های تغذیه ای را بهبود بخشد، و درمان منظم، و هماهنگ کننده را انجام دهد.