مقدمه: دو اختلال در داخل که اغلب بین می رود

هیپرتیروئیدیسم و لیپوماتیک دیابتی نشان دهنده شرایط متمایز اما متابولیکی است.پرت تیروئید، اختلال تولید هورمون تیروئید بیش از حد، متابولیسم کل بدن را تسریع می کند و شار چربی را تغییر می دهد.دیتروفیوزوزوزوزوزوزن لب، عوارض مکرر درمان انسولین، شامل توزیع چربی غیر طبیعی است که کنترل گلیسمیک را به خطر می اندازد، هنگامی که این بیماری همزیستی می کند، پیچیده تر می شود: هر دو روش درمان کبد عفونی کننده اصلی است.

Hyperthyroidism: یک ایالت از متابولیسم شتاب گرفته است

هیپرتیروئیدیسم زمانی رخ می دهد که غده تیروئید سنتز و ترشح مقدار های غیر عادی تریوتیودوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4) شایع ترین علت بیماری Graves است، یک اختلال خود ایمنی که در آن تحریک ایمنی تیروئید به گیرنده TSH متصل می شود، رانندگی هورمون های بدون کنترل چند منظوره، همچنین می تواند تحت کنترل Tmay3 قرار گیرد و ToxySH.

اثرات پاتوفیولوژی و سیستمیک

هورمون های تیروئید تنظیم کننده میزان متابولیسم پایه، تروژنز و استفاده از بستر.در هیپرتیروئیدیسم، T3 افزایش بیان پروتئین های غیر انعقادی و ATPase سدیم-poxy، کاهش انرژی گرم به عنوان هورمون های تزریق بیش از حد اسیدوز، باعث می شود که توسط افزایش مصرف اکسیژن، لیپولیز و پروتئین تسریع شده، افزایش می یابد.

اثرات آن فراتر از هورمون تیروئید گسترش می یابد. Thyroid باعث افزایش تولید گلوکز هگزاtic و آسیب رساندن به جذب گلوکز محیطی، بدتر شدن مقاومت به انسولین می شود، این اثر دیابت می تواند الزامات انسولین و بیماران پیش از بیماری را به افزایش شدید لیپوماتیک افزایش دهد، علاوه بر این، هیپرتیروئیدیسم گردش اسید های چرب آزاد را افزایش می دهد که سیگنال های انسولین را مهار می کند و لیپو سمی را در ایجاد یک چرخه متابولیکی سمی، ایجاد می کند.

تشخیص و کشف آزمایشگاه

علائم هیپرتیروئیدیسم شامل کاهش وزن ناخواسته علی رغم افزایش اشتها، تنگی دیابت، تحمل گرما، عرق بیش از حد، لرزش، عصبی بودن و حرکات مکرر روده است که ممکن است یک دیابتی خشک کننده، تاکیکاردیا، پوست گرم و مرطوب، عقب و لرزش خوب در بزرگسالان، "مطالعات هیپرتیروئیدی شدیداتیک" ارائه شده با کاهش وزن کلاسیک - بدون تشخیص TTS.

درمان تغییرات و تاثیر بر دیابت

درمان های استاندارد شامل داروهای ضد تیروئید (methimazole، پروپیلن و ⁇ cil)، چسبندگی رادیواکتیو یا تیروئید جراحی است که برای کنترل علائم هیپرتیروئیدی استفاده می شود، دستیابی به لوسوئیدوزوزوئیدی در مورد مصرف دوز اولیه از طریق دوز دوزوئید، و آزمایشات عملکرد تیروئید هر 4 تا 6 هفته در طول درمان با دیابت ما، نظارت دقیق گلوکز به دلیل مصرف داروهای ضد تیروئید برای اولین بار در معرض خطر ابتلا به مصرف دارو است.

Diabeticlipodystrophy: یک اختلال بافت Adipose به دست آورد

دیبیتیک لیپوتروفی اشاره به تغییرات موضعی یا عمومی در چربی زیر پوستی دارد که در افراد مبتلا به دیابت رخ می دهد، اغلب کسانی که از انسولین استفاده می کنند وجود دارد: لیپوهیپرتروفی - ایجاد فیبروس و بافت چربی در سایت های تزریق - و [F:2LTlipoa] - هنوز هم در میان انواع چربی و تنوعات مشابه، به میزان جذب انسولین و کاهش می یابد.

لیپوساکشن: فرم مشترک تر

لیپوهیپرتروفی به نظر می رسد به عنوان قابل لمس، گاهی اوقات قابل مشاهده، "حلقه های چربی" یا پلاک های ضخیم شده در سایت های تزریق انسولین مکرر، نتایج از اثرات میتوکندری انسولین بر انسولین در پیش ازادیپووسیت ها و فیبروبلاست های طولانی تر، همراه با سوزن های تزریق موضعی، این مناطق نشان می دهد که هیپرتروفیوزیکیکوسیت ها، افزایش یافته و افزایش یافته است، اغلب به طور موثر کاهش می یابد، زیرا باعث کاهش میزان مصرف بیشتر از همان مقدار انسولین می شود.

لیپومتروفی: یک واکنش Immune-Mediated

لیپوموف به عنوان مناطق افسرده از دست دادن چربی، اغلب در سایت های تزریق انسولین، امروز به دلیل استفاده از انسولین و آنالوگ های انسانی، کمتر رایج است، اما هنوز هم رخ می دهد. مکانیسم شامل واکنش ایمنی به انسولین یا دستورالعمل های اولیه، با تولید محلی از فاکتور crosis-alpha (TNF-α) و دیگر سیتوکین ها که باعث ایجاد یک داروی ضد میکروبی می شود.

عواقب کنترل خون آشام

صرف نظر از نوع، لیپوodystrophy دیابتی دارو را مختل می کند جذب انسولین تزریقی غیر قابل پیش بینی می شود، با عمل به تاخیر یا بی نقص بی نقص بی خطر بودن هیپرگلیسمی، افزایش تنوع گلیسمیک و خطر بالاتر هیپوگلیسمی از دوز پشته. بیماران مبتلا به لیپوموف به میزان قابل توجهی بالاتر از هموگلوبین A1 در مقایسه با این گزارش کاهش می باشد.

Intersection: Shared Pathways و شواهد بالینی

رابطه بین هیپرتیروئیدیسم و لیپوماتیک دیابتی ریشه در مسیرهای متابولیک همپوشانی دارد. هورمون های تیروئید بر تمایز آگdipocyte، ذخیره سازی چربی و حساسیت به انسولین تأثیر می گذارد – همه عواملی که بر توسعه و پیشرفت لیپومزیفی تاثیر می گذارند.

هورمون های تیروئید و بافت Adipose

گیرنده های هورمون تیروئید (TRα و TRβ) در بافت adipose بیان می شوند، که T3 به طور مستقیم تنظیم کننده رونویسی ژن است.در بافت سفید Adipose، T3 تحریک می کند (FLT:0 لیپولیزوز) [لیزروز لب 1] با بالا بردن اسید های التهابی یا تشدید کننده اسید های چربی، می تواند باعث تشدید کننده مقاومت به طور بالقوه چربی در برابر افزایش کند.

یکی دیگر از گره های کلیدی، گیرنده ضد تکثیر کننده Peroxisome است (PPdi Lipδ) Pathway. PPARδ یک تنظیم کننده ارشد از adipogenesis و حساسیت به انسولین است. Thyroid هورمون های PPFFineptin را کاهش می دهد، زیرا Hypereptinhyroidism کاهش می یابد.

حساسیت به انسولین و لیپولیز

هیپرتیروئیدیسم سطح اسید چرب آزاد را از طریق لیپولیز افزایش می دهد که به نوبه خود باعث آسیب رساندن به دفع گلوکز با انسولین در عضلات و بافت آپیپوز می شود، این حالت مقاومت به انسولین می تواند نیاز به انسولین بیرونی در بیماران مبتلا به دیابت را افزایش دهد، به ویژه هنگامی که به مناطق لیپوهیتروفی تزریق تزریق تزریق تزریق تزریق تزریق می شود، چرخه چربی محلی و جذب ضعیف، علاوه بر این که باعث کاهش اسید آمینه بیشتر می شود.

مشاهده بالینی و گزارش های موردی

چندین گزارش موردی، بیماران مبتلا به بیماری Graves را توصیف می کند که لیپوتروفی را در سایت های تزریق انسولین ایجاد کرده اند که پس از دستیابی به لوس تیروئید بهبود یافته است، تجزیه و تحلیل گذشته از کلینیک دیابت نشان می دهد که بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم شدید بیش از حد احتمال ابتلا به لیپوهیتروفیوز را در مقایسه با افراد بی توضیح، حتی پس از تنظیم دوز انسولین و شاخص توده ای بدن نشان می دهد که بیمار باید با آن مقدار ۲.

مدیریت بالینی شرایط موجود

کار کردن برای بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و لیپوتروفی دیابتی نیازمند یک رویکرد یکپارچه است که به تیروئید بیش فعال و بافت چربی آسیب دیده می پردازد.

غربالگری و تشخیص

تمام بیماران مبتلا به دیابت که با افزایش کنترل گلیسمیک در حال حاضر هستند، علی رغم افزایش دوز انسولین باید برای هیپرتیروئیدیسم با سطح TSH بررسی شوند، به ویژه اگر آنها کاهش وزن، کاهش وزن یا تحمل گرما داشته باشند، بیماران مبتلا به هیپر لیپوتیروئیدیسم شناخته شده که شروع به انسولین می کنند باید آموزش در مورد چرخش سایت های مشکوک را دریافت کنند و برای بررسی دقیق تروفی فیزیکی و بررسی شوند.

اولویت های درمان: بازگرداندن اتوتیروئیدیسم اول

Restoring euthyroidism اولین اولویت است.این ممکن است با داروهای ضد تیروئید، ید رادیواکتیو یا جراحی به دست آید. مسدود کننده های بتا می توانند برای کنترل علائم در طول دوره انتظار استفاده شوند، هنگامی که عملکرد تیروئید طبیعی می شود، میزان متابولیسم نزدیک کاهش می یابد و حساسیت به انسولین اغلب ممکن است نیاز به کاهش 20 تا 30٪ برای جلوگیری از هیپوگلیسمی باشد، اگر کنترل بیش از حد شدید باشد، جلوگیری از حدوئیدی شدید جلوگیری شود (به ویژه اگر بیش از حد ضروری باشد، کاهش یابد، ممکن است به طور موقت کاهش یابد، و به طور موقت با نیاز به طور موقت کنترل شدید انسولین نزدیک به طور موقت کاهش یابد، و به طور موقت کاهش یابد.

تکنیک های تزریقی

مدیریت همزمان لیپومتروفی شامل:

  • تزریق به مناطق تحت تاثیر قرار می گیرد [FLT 1] - اجتناب از هر توده، ناتوانی، و یا بافت زخم خورده.
  • سایت های تزریق به طور سیستماتیک [FLT 1] - استفاده از شکم، ران، بازوها و باسن در یک الگوی ساعت در جهت عقربه (به عنوان مثال، "یک هفته در هر منطقه") می تواند انطباق را بهبود بخشد.
  • استفاده از سوزن های کوتاه تر (4 میلی متر) برای به حداقل رساندن تروما بافت و کاهش خطر لیپوهیپرتروفی بیش از 6 میلی متر باید در بیماران لاغر اجتناب شود.
  • استفاده از سوزن تنها یک بار [در صورت وجود] برای جلوگیری از صاف و میکروتراما سوزن یک عامل خطر بزرگ برای لیپوهیپرتروفی است.
  • تغییر نوع انسولین - برای لیپوatrophy، تغییر به یک آنالوگ خالص ممکن است کمک کند؛ برای لیپوهیپرتروفی، با استفاده از انسولین های پایه ای فوق العاده طولانی (به عنوان مثال، انسولین degludec) ممکن است جذب سازگار تر فراهم کند.

برای لیپوهیپرتروفی شدید که با چرخش سایت بهبود نمی یابد، تصمیم گیری جراحی می تواند در نظر گرفته شود، اما عود بدون تغییر رفتاری رایج است. لیپوموف گاهی اوقات می تواند با تزریق کورتیکواستروئید داخلل برای کاهش التهاب درمان شود، اما این برای مواردی که به تغییر انسولین پاسخ نمی دهند، محفوظ است.

بررسی های زیست شناسی

علاوه بر درمان هیپرتیروئیدیسم، بهینه سازی رژیم های انسولین بسیار مهم است. بیماران مبتلا به لیپوریدstrophy ممکن است از پمپ های انسولین بهره مند شوند، که دوزهای کوچک را به طور مداوم و کاهش حجم تزریق را فراهم می کند، عوامل غیر التهابی مانند گیرنده های لیپوماتیک، SGLT2، یا گیرنده GLP-1 می توانند به کاهش الزامات انسولین کمک کنند و ممکن است باعث کاهش چربی برای کاهش میزان ابتلا به التهاب بیش از حد بیمار شوند، کاهش میزان خطر ابتلا به کاهش میزان 2G2 می تواند باعث کاهش خطر ابتلا به کاهش میزان خطر ابتلا به کاهش میزان خطر ابتلا به کاهش میزان خطر ابتلا به کاهش میزان اسید شود.

آموزش بیمار و خود-Monitoring

آموزش بیمار سنگ بنای پیشگیری و مدیریت لیپوماتیک بیماران باید به صورت هفتگی به بیماران تزریق آنها را تسکین دهد و هر توده جدید یا افسردگی را گزارش دهد.آنها باید اهمیت تزریق به مناطق لیپوماتیک را درک کنند، حتی اگر به معنای استفاده از یک سایت نظارت مداوم گلوکز (CGM) می تواند به تشخیص الگوهای جذب غیر منتظره کمک کند: برای مثال، به تاخیر انداختن مصرف یک لیپوماتیک، اگر به تأخیر بیفتد، ممکن است یک تزریق لیپوماتیک به تاخیر بیفتد.

بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم باید در مورد تعامل بین عملکرد تیروئید و کنترل گلوکز مشورت کنند.آنها باید اغلب هنگام شروع درمان ضد تیروئید، گلوکز خون را بیشتر نظارت کنند، زیرا ممکن است نیازهای انسولین به سرعت کاهش یابد و تنظیمات فعالیت فیزیکی نیز ممکن است به عنوان تغییرات متابولیک مورد نیاز باشد.

نتیجه گیری

هیپرتیروئیدیسم و لیپوماتیک دیابتی، موجودات منزوی نیستند؛ آنها از طریق مسیرهای متابولیک مشترک شامل سیگنال های هورمون تیروئید، لیپولیز، آگودپوزیسم و عمل انسولین تعامل دارند. کلینیک ها باید تشخیص دهند که همزیستی این دو شرایط باعث اختلال متابولیک و پیچیده شدن مدیریت دیابت می شود.با غربالگری سیستماتیک برای اختلال در بیماران مبتلا به کاهش کنترل گلیسمی و آموزش در مورد بهترین درمان تزریق، می تواند باعث بهبود تعادل بیش از حد شود.

برای مطالعه بیشتر در مورد اثرات متابولیک هورمون های تیروئید، را ببینید در بررسی های داخله دستورالعمل های پیشگیری از لیپوodystrophy از انجمن دیابت آمریکایی [FLT3) برای بینش در مورد محور PPAR LU- تیروئید، مشورت کنید [FLT4: این مقاله طبیعت [F]