درک نقش Tsh، T3 و T4 در دیابت و Hyperthyroidism Management

ارتباط بین هورمون های تیروئید و دیابت

ملانوما و اختلالات تیروئید به طور دقیق با یک رابطه دو طرفه که نیاز به توجه بالینی دقیق دارد، ارتباط دارند. شیوع اختلال تیروئید در جمعیت های دیابتی نسبت به عموم مردم، که بر 30 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و 10 تا 20 درصد از کسانی که مبتلا به دیابت نوع 2 هستند، به طور قابل توجهی بالاتر است.این ارتباط به دلیل مکانیسم های autoimmune مشترک (به ویژه در نوع 1 و مقاومت تیروئید، و عملکرد متابولیک، و چاقی، به علت اثرات انسولین، و چاقی تا حدی از آن، به علت چاقی، به علت چاقی و میزان زیادی است.

تاثیر هیپرتیروئیدیسم بر کنترل دیابت

هیپرتیروئیدیسم سرعت فرآیندهای متابولیک، از جمله جذب گلوکز از روده و تولید گلوکز کبدی را تسریع می کند. افزایش سطح T3 منجر به افزایش ترخیص انسولین و کاهش حساسیت به انسولین محیطی می شود، در نتیجه، بیماران مبتلا به دیابت و کار تیروئید اغلب با وجود دوزهای پایدار، هیپرگلیسمی را بدتر می کنند. T تیروئید هورمون بیش از حد همچنین باعث تحریک Catecholamine، افزایش ضربان قلب و بیماری های قلبی می شود که می تواند به دلایل بیماری های قلبی و بیماری های شدید آن را تشدید کند.

تاثیر هیپوتیروئیدیسم بر کنترل دیابت

هیپوتیروئیدیسم به طور معمول متابولیسم را کند می کند، که منجر به کاهش تولید گلوکز و کاهش گلوکوneogenesis می شود، این می تواند به طور متناقضی سطح گلوکز خون را کاهش دهد، به ویژه در بیماران در انسولین یا سولفات، افزایش خطر ابتلا به هیپوگلیسمی و تیروئید به علت عوارض جانبی طبیعی مرتبط است.

نظارت بر عملکرد تیروئید در بیماران دیابتی

دستورالعمل های انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند غربالگری برای اختلال تیروئید در تمام بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در تشخیص و پس از آن به طور دوره ای.برای دیابت نوع 2، غربالگری در حضور علائم پیشنهادی، دیسلیپیدمی یا سابقه خانوادگی بیماری تیروئید نشان داده می شود. TSH اولین آزمایش خط است، با رفلکسیو به fT4 و T3 اگر غیر طبیعی باشد، اگر به دلیل اینکه بتواند سطح هورمون های جایگزین تیروئید را بدون تغییر دهد.SH باید سطح هورمون های کامل را در سطح هورمون های درمانی را تفسیر کند.

نقش TSH، T3 و T4 در مدیریت Hyperthyroidism

Hyperthyroidism با تولید بیش از حد T3 و T4 از غده تیروئید مشخص می شود که منجر به سرکوب TSH. شایع ترین علت بیماری Graves است، یک بیماری خود ایمنی که در آن آنتی بادی ها گیرنده TSH را تحریک می کنند، علل دیگر شامل آپیت چند منظوره سمی، subacute تیروئید و بیش از درمان با هورمون تیروئید است.

روش تشخیصی

سنگ بنای تشخیص هیپرتیروئیدیسم ترکیبی از TSH سرکوب شده (معمولا <0.1 mIU / L) با T4 و / یا T3. در بیماری خفیف یا اولیه، T3 ممکن است افزایش یابد در حالی که T4 در محدوده نرمال (T3toxic) باقی می ماند، بنابراین اندازه گیری هر دو fT4 و T3 (یا T3) رایگان توصیه می شود که رادیوی کم است و یا TSHIOT نشان می دهد:

درمان تغییرات و نظارت بر هورمونی

• داروهای ضد تیروئید (ATDs): Methimazole و پروپیلنiouracil مهار تیروئید Peroxidase، کاهش T3 و T4 تولید، نظارت بر TSH و fT4 هر 4-6 هفته به تنظیم دوز کمک می کند.
• درمان رادیواکتیو (RAI) درمان: RAI باعث تخریب سلول تیروئید، کاهش تولید هورمون در طول هفته به ماه انتظار می رود، هیپوتیروئیدیسم پس از درمان انتظار می رود، نیاز به جایگزینی پروتروکتوکسین مادام العمر است.
• [thyroidکتومی: توتال یا تقریبا کل تیروئید بلافاصله سطح هورمون را کاهش می دهد.آزوتیروئیدیسم حاد و آسیب عصبی فوری عوارضی دارند. Post- عمل جراحی، T4 جایگزین شروع می شود، با نظارت TSH هر 6 تا 8 هفته تا زمانی که دوزهای پایدار به دست آید.
• Beta-blockers: پرونولولولولولول یا atenololol کمک به کنترل علائم آنتی اکسیدان (تاشیکاردیا، لرزش، اضطراب) اما نرمال کردن سطح هورمون.آنها ممکن است کمی با کاهش تبدیل محیطی T4 به 3، یک اثر که می تواند مفید در موارد خفیف است.

صرف نظر از روش درمانی، هدف این است که به دست آوردن و حفظ اتوکراتوئیدیسم (معمولا TSH و fT4) در حالی که به حداقل رساندن علائم.در بیماران مبتلا به دیابت همزمان، همکاری نزدیک بین اندئورینولوژیست ها و ارائه دهندگان مراقبت های اولیه ضروری است زیرا تغییرات در وضعیت تیروئید به طور مستقیم بر کنترل گلیسمی تأثیر می گذارد.

مثال: بیماری دیابت و Graves

یک زن ۴۵ ساله با دیابت نوع ۲ در متفورمین و انسولین با کاهش وزن، پایش و عدم تحمل گرما، نشان می دهد که TSH او < 0.01 mIU / L، fT4 2.8 ng/dSHL به دلیل کاهش ۶ هفته، کل T3 ۲۵۰ ng / dL (بالا) تشخیص داده می شود که بیماری Graves پس از شروع به کار روزانه، ممکن است به طور کامل به کاهش مقدار ۲۰ گرم شدن مقدار ۶.