نوروپاتی خودکار دیبیتیک (DAN) یکی از شناخته شده ترین عوارض بالینی هنوز بالینی قابل توجه از ملانوما مبتلا به سیستم عصبی اتونومیک است - شبکه که بر عملکرد غیر ارادی مانند ضربان قلب، هضم، تنظیم کننده و فشار خون - DAN می تواند به طور عمیقی کیفیت زندگی را مختل کند و افزایش یابد، یک بدن در حال حاضر به طور یکسان به تجزیه و تحلیل دقیق تر بیماری و یا درک بیماری های ضروری است.

درک Diabetic Autonomic Neuropathy

نتایج نوروپاتی اتونومیک دیبیتیک از آسیب مزمن هیپرگلیسمی به الیاف عصبی کوچک سیستم عصبی اتونومیک منجر می شود.این وضعیت می تواند تقریبا هر سیستم عضو را تحت تاثیر قرار دهد که منجر به طیف وسیعی از علائم می شود:

  • ] نوروپاتی اتونومی قلبی عروقی (CAN): استراحت تاکیکاریا، تحمل ورزش، فشار و یا فشار هیپوستاتیک و سکوت استیموکاردی.
  • ] [Gastrointestinal autonomic نوروپاتی: گاستروفیلازیس، یبوست، اسهال، بی اختیاری مدفوع و دیسفاژی.
  • [FLT:Genitourinary autonomic نوروپاتی: اختلال نعوظ، احساس مثانه، احتباس ادرار و بی اختیاری.
  • [[۱] [۱۰] اختلال عملکردSudomotor: [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۱] [۱] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۳] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱] [۳] [۳] [۳] [۱] [۳] [۳] [۱] [۱] [۱] [۱]

مطالعات اپیدمیولوژیک تخمین می زند که تا 60 درصد از بزرگسالان مبتلا به دیابت نوعی از اختلال autonomic را در طول دوره بیماری خود ایجاد می کنند، اگرچه شیوع به طور گسترده ای با توجه به معیارهای تشخیصی و جمعیت متفاوت است، بار مالی همیشه قابل توجه است: DAN با افزایش مراقبت های بهداشتی، بستری شدن و خطر بالاتر مرگ ناگهانی قلبی همراه است.

پاتوفیزیاز لحاظ شناختی، هیپرگلیسمی مزمن چندین آبشار را ایجاد می کند: افزایش محصولات پیشرفته گلیسماسیون (AGE)، استرس اکسیداتیو، فعال سازی مسیرهای پلیول و هیکسزامین و میکروپاتیک، این توهین ها به هر دو فیبر عصبی تحریک شده و غیرقابل توصیف آسیب می رسانند.

ارتباط Thyroid-Diabetes

اختلالات تیروئید و دیابت یکی از شایع ترین شرایط اندئورین در عمل بالینی است و آنها اغلب همزیستی می کنند. شیوع اختلال تیروئید در افراد مبتلا به دیابت دو تا سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی است، با برآورد از 10٪ تا 30٪.

هورمون های تیروئید نقش مهمی در تنظیم متابولیسم ایفا می کنند. Triiodothyronine (T3) و Thyroxine (T4) بر میزان متابولیسم پایه، جذب گلوکز، متابولیسم چربی و عملکرد میتوکندریایی تأثیر می گذارند.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش فعالیت متابولیک منجر به افزایش وزن، مقاومت به انسولین، و دیسپیدمی می شود - همه که محیط زیست را تشدید می کند که باعث افزایش مقاومت متابولیک می شود، هیپروئیدی، می تواند باعث تشدید التهاب شود، و مقاومت در برابر آن شود.

این ارتباط دو طرفه بین وضعیت تیروئید و استostasis گلوکز به این معنی است که بیماری تیروئید کنترل نشده یا ضعیف می تواند به طور مستقیم مدیریت دیابت را بدتر کند، و به بار بالاتر از عوارض میکروواسکولیک و ماکروواسپاتی، از جمله نوروپاتی کمک می کند.

مکانیسم های مرتبط با بیماری تیروئید و عصب شناسی Diabetic Autonomic

چندین مسیر بیولوژیکی مرتبط توضیح می دهد که چگونه اختلال عملکرد تیروئید می تواند به شروع یا پیشرفت DAN کمک کند:

استرس اکسیداتیو و اختلال میکنداری

هر دو هیپوتیروئیدیسم و هیپرتیروئیدیسم تعادل ظریف گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) تولید و دفاع آنتی اکسیدان را مختل می کنند، در هیپرتیروئیدیسم، هورمون تیروئید اضافی میزان متابولیسم و مصرف اکسیژن را افزایش می دهد که می تواند منجر به تولید بیش از حد ROS در میتوکندری شود، در حالی که میزان متابولیسم پایه پایین است، یک سیستم آنتی اکسیدان سازگار اغلب باعث آسیب پذیری بیشتر در برابر فیبرهای عصبی بالا می شود.

التهاب و autoimmunity

بیماری تیروئید خود ایمنی – اغلب تیروئید Hashimoto در هیپوتیروئیدیسم و بیماری Graves در هیپرتیروئیدیسم – التهاب ایمنی- واسطه را تحریک می کند. التهاب سیستماتیک شناخته شده است که نقش در پاتوژن های خودریکوفی دیابتی را ایفا می کند. Cyplkines مانند فاکتور crosis-آلفا (TNF ⁇ )، التهاب متقابل (و همچنین آسیب های عصبی).

علاوه بر این، علاقه فزاینده ای به مفهوم "کتروپاتی خودکار" وجود دارد.برخی از autoantibodies تیروئید (به عنوان مثال، ضد TPO، ضد تی گلوبولین) یا سایر مجتمع های ایمنی ممکن است با اجزای سیستم عصبی اتونومیک متقابل داشته باشند، هر چند شواهد قطعی محدود باقی مانده است.

اختلال میکروواسیک

هورمون های تیروئید اثرات مستقیم بر عملکرد انداتیک عروقی اعمال می کنند.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش تولید اکسید نیتریک نیتریک و افزایش وازهمریکاسیون باعث اختلال در میکروارگانیسم ها می شود، و همچنین باعث آسیب های عصبی ضعیف می شود - رگ های کوچک خون که اعصاب محیطی را تامین می کنند - در نتیجه به خطر می افتند، منجر به هیپرتیروئیداسیون عصبی می شود، و باعث ایجاد آسیب های عصبی می شود.

عواقب متابولیک

هیپوتیروئیدیسم منجر به کاهش مصرف گلوکز و افزایش مقاومت به انسولین می شود که کنترل کلی گلیسمیک را بدتر می کند.کنترل گلیک ضعیف قوی ترین عامل خطر قابل اصلاح برای توسعه و پیشرفت DAN. Hyperthyroidism است، با تسریع گلوکونیووژنز و گلیازولیس، می تواند باعث ایجاد قند خون لابی -پریود هر دوگلیسمی و هیپوگلیسمی - که همچنین فرضیه به طور خاص آسیب می زند.

Direct Hormonal Effects بر روی عملکرد Nerve

گیرنده های هورمون تیروئید در بافت های عصبی، از جمله سیستم عصبی اتونوکیک بیان می شوند. T3 شناخته شده است تا بیان ژن های درگیر در Myelination، حمل و نقل داخلی و سنتز انتقال دهنده عصبی را تنظیم کند.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش سیگنال T3 ممکن است باعث اختلال در ترمیم عصب و بازسازی شود.

مفاهیم بالینی: هیپوتیروئیدیسم و هیپرتیروئیدیسم در DAN

هیپوتیروئیدیسم و Neuropathy

هیپوتیروئیدیسم با شیوع بالاتر نوروپاتی محیطی به طور گسترده ای همراه است و شواهد به طور فزاینده ای آن را به اختلال autonomic پیوند می دهد.در یک مطالعه منتشر شده در ژورنال دیابت و بیماری های آن ، بیماران مبتلا به دیابت و هیپوتیروئیداتیک به طور قابل توجهی کاهش ضربان قلب (HR) در مقایسه با کاهش تولید کورتیزول، کاهش می یابد که شامل عوامل متابولیکی پیشنهاد می شود.

از دیدگاه بالینی، بیماران هیپوتیروئید با دیابت اغلب با خستگی، افزایش وزن، عدم تحمل سرد و یبوست -symptoms که می تواند همپوشانی با کسانی از نوروپاتی autonomic و در نتیجه تشخیص تاخیر، کلینیک ها باید شاخص بالایی از سوء ظن داشته باشند و بررسی هورمون تحریک تیروئید (TSH) در هر بیمار با مطالعات جدید یا بدتر شدن علائم autonomicing تیروئیدی که ممکن است آن را معکوس کند، اگر برخی از پارامترهای متابولیکی کوچک را شروع کند.

Hyperthyroidism و اثرات آن

هیپرتیروئیدیسم، که اغلب به علت بیماری Graves، ایجاد یک حالت بیش فعالیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتیپاتی را ایجاد می کند، این علائم می تواند تشدید و سخت تر برای مدیریت شود.

درمان هیپرتیروئیدیسم (با داروهای ضد تیروئید، ید رادیواکتیو یا جراحی) می تواند ضربان قلب را عادی کند و برخی از پارامترهای autonomic را بهبود بخشد.اما طبیعی شدن سریع وضعیت تیروئید نیز می تواند عملکرد غیر عملی خودکار را انجام دهد و نیاز به دقت از داروها و مشاوره دارد.

بیماری تیروئیدی Thyroid

حتی اختلال تیروئید زیر بالینی - TSH محتاطانه با تیروئید طبیعی T4 (پروئیدیسم زیر بالینی) یا TSH را با نرمال T3/T4 (پرتیروئیدیسم زیر بالینی) سرکوب کرد - ممکن است ارتباط داشته باشد مطالعات نشان داده اند که هیپوتیروئیدیسم زیر بالینی با کاهش HRV، افزایش تنظیم موپاتی، و اختلال اولیه سرطان، احتمال دارد که یک بیماری را بررسی کند.

مفاهیم درمانی و مدیریت بالینی

مدیریت یکپارچه بیماری تیروئید و دیابت برای کاهش خطر و پیشرفت استراتژی های کلیدی DAN ضروری است:

  • نظارت بر عملکرد تیروئید منظم: انجمن دیابت آمریکا توصیه می کند تست TSH دوره ای در تمام بیماران مبتلا به دیابت، به ویژه کسانی که مبتلا به دیابت نوع 1 یا سوء ظن بالینی اختلال تیروئید هستند.
  • ] کنترل گلیسمیک به طور کلی بهبود یافته: ] دستیابی و حفظ سطوح HbA1c تقریباً کمتر از 7.٪ برای اکثر بزرگسالان، فردی به ازای هر بیمار) سنگ بنای پیشگیری از نوروپاتی باقی می ماند.این ممکن است نیاز به تنظیم داروهای ضد دیابتی هنگام تغییر وضعیت تیروئید (به عنوان مثال، هیپوتیروئیدیسم، ترخیص انسولین، کاهش نیاز به کاهش نیاز به کاهش انسولین دارد).
  • درمان دقیق اختلالات تیروئید: Levothyroxine برای هیپوتیروئیدیسم (هدف TSH در محدوده طبیعی، به طور معمول 0.5 -2.5 mIU / L) و ضد تیروئید درمان برای هیپرتیروئیدیسم نشان داده شده است که برخی از اقدامات عملکرد خودکار را بهبود می بخشد، اگرچه بهبودی ممکن است آسیب های پیشرفته عصب باشد.
  • [مدیریت DAN: برای نوروپاتی عضلانی، شامل تغییرات شیوه زندگی (آب و برق، فشرده سازی سهام، مصرف نمک اگر هیپوترواستاتیک وجود دارد)، داروها (midrine، Fludrocortisone)، و بتا-blockers (در صورت وجود رژیم غذایی برجسته، برخی از داروهای ضد جراحی مورد نیاز است (مانند داروهای تجویزی).
  • همکاری چند رشته ای: هماهنگی مراقبت بین زیست شناس، ⁇ ، کاردیو شناس، و ارائه دهنده مراقبت های اولیه حیاتی است.
  • آموزش و مدیریت خود: بیماران باید در مورد نشانه های اختلال عملکرد autonomic (زیت در مورد ایستادن، تغییرات در عادات روده، ناتوانی در عرق) و اهمیت گزارش این بلافاصله آگاه باشند که بیماری تیروئید می تواند این علائم را تقلید یا تشدید کند.

راهنمایی های آینده و نیازهای تحقیقاتی

علی رغم به رسمیت شناختن رو به رشد پیوند تیروئید-DAN، چندین شکاف دانش باقی مانده است. بسیاری از شواهد موجود از مطالعات مقطعی یا کوچک آینده نگر می آید. کارآزمایی های طولی بزرگ برای ایجاد اینکه آیا درمان اختلال تیروئید باعث کاهش بروز یا پیشرفت DAN تحقیقات نیز مورد نیاز است:

  • نقش autoantibodies تیروئید به عنوان نشانگرهای مستقل برای خطر نوروپاتی خودکار
  • اثرات درمان جایگزینی هورمون تیروئید بر بازسازی عصب
  • تاثیر تفاوت بیماری تیروئید در مقابل بیماری تیروئید بیش از حد بر روی زیرنوع های خاص از نوروپاتی autonomic.
  • اثرات بالقوه محافظت از نورووئید آنتی اکسیدان ها یا عوامل ضد التهابی در بیماران مبتلا به نوروپاتی تیروئید ترکیبی.

نوآوری در تست های غیر تهاجمی autonomic (به عنوان مثال، نظارت مستمر گلوکز همراه با تنوع ضربان قلب، ارزیابی عملکرد sudomotor) ممکن است تشخیص زودرس را بهبود بخشد و اجازه دهد مداخله هدفمند در جمعیت های پرخطر بالا، علاوه بر این، به عنوان درک ما از تعاملات ژنتیکی و اپی ژنتیک بین عملکرد تیروئید و پیشرفت های نوروپاتی دیابتی، رویکردهای درمان شخصی ممکن است ظهور کند.

نتیجه گیری

رابطه بین بیماری تیروئید و نوروپاتی autonomic دیابتی چند وجهی است، شامل مکانیسم های پاتوفیزیزیولوژیک مشترک مانند استرس اکسیداتیو، التهاب، سازش میکروپاتیک و دیستروپاتی متابولیک، بنابراین باید به طور همزمان با توجه به این بیماری ها، غربالگری منظم برای اختلال تیروئید در تمام بیماران مبتلا به دیابت، همراه بهینه سازی تهاجمی کنترل گلیک و درمان زودهنگام اختلالات تیروئید، کمک کند، در حالی که هیچ گونه درمان مشخص برای درمان به بیمار نیاز ندارد.

[[ویرایش] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۲] [۲] [۲] [۳] [۳] [۹] [۲] [۲] [۳] [۳] [۳] [۱۰] [۲] [۳] [۳] [۲] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱۰] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۳] [۱۰] [۱۰]