رابطه پیچیده بین هیپرتیروئیدیسم، دیابت و بیماری قلبی عروقی (CVD) نشان دهنده یک منطقه بحرانی از نگرانی بالینی است. میلیون ها نفر در سراسر جهان تحت تاثیر یک یا چند مورد از این شرایط قرار می گیرند و همگرایی آنها اغلب پیشرفت بیماری را تسریع می کند و مدیریت زمینه ای را پیچیده می کند، عوامل خطر مشترک و مداخلات مبتنی بر شواهد برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی ضروری است که تلاش می کنند تا بیماری های قلبی و مرگ و میر در این جمعیت بالا را کاهش دهند.

هیپرتیروئیدیسم نتیجه از تولید بیش از حد هورمون های تیروئید - عمدتا triiodothyronine (T3) و Thyroxine (T4).این هورمون ها اثرات مستقیم بر سیستم قلبی عروقی با اتصال به گیرنده های هسته ای در سلول های عضلانی صاف قلب، و واز آن افزایش می یابد، و منجر به افزایش رونویسی ژن از پروتئین هایی که ضربان قلب و انقباضات بیولوژیکی 3، می شود، افزایش می یابد (واکسی فعال).

عواقب هلیومی عمیق است: ضربان قلب ممکن است بیش از 90 تا 100 ضربه در دقیقه در استراحت باشد، خروجی قلب می تواند 50 تا 100٪ افزایش یابد و حالت هیپرودینامیک تقاضای اکسیژن کارتی را افزایش می دهد. به طور مزمن، این می تواند فیبروز ساختاری دائمی (AF)، شایع ترین آریتمی در بیماران هیپرتیروئیدوئیدوئید، که در 10 تا 15٪ اتفاق می افتد، علاوه بر این، می تواند منجر به افزایش خطر سکته مغزی شود.

فراتر از اختلالات ریتم، هیپرتیروئیدیسم فشار خون سیستولیک و فشار پالس را به دلیل افزایش حجم سکته و کاهش انطباق هنری افزایش می دهد.این اثر بیش از حد باعث می شود سیستم عروق بیشتر شود. Thyroid هورمون ها همچنین یک حالت پرو انعقادی را با افزایش سطح فیبرینوژن، عامل و مارک مارک مارک مارکر، تقویت کننده کامل، و مهار کننده طوفان، افزایش می دهد.

دیابت و خطر قلبی عروقی: بیماری چند عاملی

ملانوما، به ویژه دیابت نوع 2 (T2DM)، یک اختلال متابولیک تعریف شده توسط هیپرگلیسمی بالا از مقاومت انسولین و اختلال سلول بتا پیشرفته است. پیوند بین دیابت و CVD قوی و چند عاملی است. هیپرگلیسمی مزمن باعث تشکیل محصولات پیشرفته پایان (AGE)، که آسیب می زند و انتهای عروق، باعث افزایش استرس اکسیداتیو و افزایش التهاب مغز می شود، و این روند عروق را تسریع می کند.

بیماران مبتلا به دیابت یک خطر 2 تا 4 برابر افزایش یافته در حال توسعه بیماری عروق کرونر (CAD) در مقایسه با افراد غیر دیابتی، علاوه بر این، کاردیومیپاتی دیابتی - شرایطی که با اختلال عملکرد دیاستیک و شکست نهایی سیستولیک مشخص می شود - می تواند به طور مستقل از CAD یا فشار خون توسعه یابد.

عوارض میکروسکوپی، مانند رتینوپاتی، نوتروپاتی و نوروپاتی، همچنین به طور غیرمستقیم خطر قلبی عروقی را افزایش می دهد.به عنوان مثال، phropathy دیابتی منجر به بیماری مزمن کلیه می شود که فشار خون و بار اضافی مایع را افزایش می دهد. Cardiacnomic بی پرده از نوسانات ضربان قلب و بی ثباتی پاسخ می دهد و پاسخ طبیعی به ایزومی، اغلب در کاهش خطر ابتلا به سیگار کشیدن، و کنترل دقیق آن را کاهش می دهد.

کارآزمایی های اخیر (به عنوان مثال EMPA-REG OutCOME، LEADER، DECLARE-TIMI 58) نشان داده اند که برخی از عوامل کاهش گلوکز، به ویژه مهارکننده های SGLT2 و گیرنده گیرنده های GLP-1-1، کنفرانس و مزایای قلبی و عروقی مستقل از کنترل گلیسمیک هستند.این داروها در حال حاضر سنگ بنای مدیریت T2 با خطر بالا یا بالا هستند.

خطر ترکیبی: هنگامی که هیپرتیروئیدیسم و دیابت همزیستی می کنند

تعامل در سطح هورمونی

هورمون های تیروئید به طور مستقیم بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارند.پرتیروئیدیسم جذب گلوکز روده را افزایش می دهد، گلوکونوئوزه و گلیوژنوز را افزایش می دهد و سرعت بخشیدن به ترخیص انسولین از گردش خون را افزایش می دهد. سطح هورمون تیروئید بالا همچنین مقاومت به انسولین محیطی را افزایش می دهد، به ویژه در عضلات اسکلتی و بافت پروپویپوز، با تداخل با مسیرهای سیگنال دهی انسولین، بیش از حد تیروئید می تواند کنترل آن را در بیماران مبتلا به میزان قند 1 و هموگلوبین1 روزانه افزایش دهد.

در مقابل، دیابت ضعیف کنترل شده ممکن است بر عملکرد تیروئید تأثیر بگذارد. کمبود انسولین باعث کاهش تبدیل محیطی T4 به T3 می شود، به طور بالقوه تغییر ارائه بالینی هیپرتیروئیدیسم، علاوه بر این، دیابت خود ایمنی (نوع 1) و بیماری تیروئید خود ایمنی (بیماری گلودردگی) اغلب به عنوان بخشی از سندرم های autoimmune پلی گرم، ایجاد اختلال ژنتیکی و ایمنی بدن از طریق مسیرهای مستقل و وابسته به هم می شود.

تاثیر بر نتایج بالینی

بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و دیابت میزان بالاتری از فیبریت آپریلی، بیمارستان نارسایی قلب و مرگ و میر قلبی عروقی را نسبت به بیماران مبتلا به بیماری به تنهایی نشان می دهند. A 2021 متاآنالیز منتشر شده در [FLTos:0T تیروئید دریافت که بیماران هیپرتیروئید مبتلا به دیابت 60٪ بیشتر خطر ابتلا به سکته مغزی را در مقایسه با احتمال ابتلا به بیماری های دوگانه (همچنین باعث افزایش آلودگی بیش از حد سمی) می شود.

این interplay به هورمون درمانی تیروئید گسترش می یابد: levothyroxine، که در هیپوتیروئیدیسم استفاده می شود، ممکن است در برخی از بیماران هیپرتیروئید پس از درمان یا جراحی رادیواکتیو مورد نیاز باشد، با این حال، بیش از درمان می تواند آنها را به طور ناخواسته به هیپرتیروئیدیسم زیرکانی یا بیش از حد، بی ثبات کننده گلوکز و ریتم قلب سوق دهد.

عوامل خطر مشترک و مسیر های زیر

چاقی و سندرم متابولیک

چاقی جزء اصلی هر دو سندرم متابولیک و یک ویژگی مکرر در جمعیت دیابتی است. Adipose بافت ترشحات التهابی (TNF-α، IL-6) که مقاومت به انسولین را ترویج می دهد و به یک حالت التهابی کم درجه کمک می کند، چاقی همچنین خطر ابتلا به هیپرتیروئیدیسم خودکار را از طریق تنظیم ایمنی تغییر می دهد.

استرس اکسیداتیو و اختلال پایان

هر دو هیپرتیروئیدیسم و دیابت، گونه های اکسیژن واکنش بیش از حد (ROS) را در هیپرتیروئیدیسم، افزایش میزان متابولیسم و عدم جذب کننده بدون میتوکندری تولید ROS تولید می کنند که به چربی های سلولی و پروتئین ها آسیب می رساند.در دیابت، تولید فوق العاده القا شده هیپرگلیسید از زنجیره حمل و نقل الکترون میتوکندری منجر به فعال سازی چندین مسیر آسیب پذیری (polyol، پیش بینی نشده، عدم دسترسی بیولوژیکی، و بی ثباتی در ترکیب شده است.

سیستم فعال سازی Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

Hyperthyroidism فعالیت RAAS را تحریک می کند، افزایش سطح آنژیوتنسین II و Aldosterone.این به فشار خون، حفظ سدیم و فیبروز کارتی کمک می کند.به طور مشابه، دیابت هورمون بین کلیوی RAAS را فعال می کند، آنزیم را تسریع می کند و به بازسازی بی حسی چپ کمک می کند.

استراتژی های مدیریت بالینی برای بیمار At-Risk

کنترل بهینه عملکرد تیروئید

درمان هیپرتیروئیدیسم در بیماران دیابتی باید برای عادی سازی سریع هورمون تیروئید (methimazole، پروپیلنiocil) ابتدا با هدف قرار گیرد، اما احتیاط لازم است: methimaزول می تواند باعث بروز بیماری های ضد کبدی شود، و پرویلتوبولورادو با داروهای ضد اسیدوئیدی (معمولاً ممکن است باعث تشدید علائم کنترل کننده قلب شود.

داروهای دیابت با مزایای قلبی عروقی C

در بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدیسم و دیابت موجود، انتخاب عوامل کاهش گلوکز باید افرادی را با مزایای قلبی عروقی اثبات شده اولویت بندی کند. SGLT2 مهار کننده هایگلیسمی (empagliflozin، داپاگل فلورین، کانابیل فلورین) کاهش دهد، زیرا ممکن است درمان های مرتبط با انسولین را بهبود بخشد.

نظارت هماهنگ و پیگیری منظم

غربالگری روتین تست های عملکرد تیروئید (TSH، T4، T3) آزاد باید در تمام بیماران دیابتی در پایه و حداقل سالانه انجام شود، به ویژه اگر کنترل گلیکمی به طور غیرمنتظره بدتر شود، تمام بیماران هیپرتیروئید باید برای دیابت با استفاده از گلوکز ناشتا یا HbA1c ارزیابی خطر قلبی (ECG، echocardiogram، پروفایل، نظارت بر فشار خون توصیه می شود که در این گروه هماهنگ کننده قلب باشد.

تغییرات سبک زندگی به عنوان یک ستون پیشگیری

پشتیبانی از رژیم غذایی و تغذیه

یک رژیم غذایی ضد التهابی، مواد مغذی می تواند استرس اکسیداتیو را کاهش دهد و نشانگرهای متابولیک را بهبود بخشد. تأکید بر غلات کامل، پروتئین های لاغر، چربی های سالم (اسیدهای چربگال-3)، و سبزیجات فراوان به تنظیم گلوکز خون و کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی کمک می کند، در افراد پرتیروئیدی، در حالی که رژیم غذایی دیابتی باید کربوهیدرات ها و مصرف کل کالری را کنترل کند تا به میزان مصرف بیش از حد مصرف شود (به عنوان مثال، ممکن است به میزان مصرف بیش از حد مصرف مواد غذایی مضر باشد.

فعالیت فیزیکی و پیش نویس ورزش

آموزش منظم هوازی و مقاومت باعث بهبود حساسیت به انسولین، کاهش ضربان قلب استراحت، کاهش فشار خون و افزایش کاهش وزن می شود. برای بیماران هیپرتیروئیدی، ورزش معتدل زمانی امن است که ضربان قلب با مسدود کننده های بتا کنترل می شود، اما فعالیت شدید باید اجتناب شود تا زمانی که اتوتیروئیدیسم بازسازی شده است تا خطر خونریزی را به حداقل برساند.A برنامه توانبخشی قلب تحت نظارت ممکن است برای کاهش خستگی قلبی و یا کاهش خستگی بیش از حد کمک کند.

کاهش استرس و خواب Hygiene

استرس مزمن، محور هیپوتیروئیدی (HPT) را فعال می کند و کورتیزول را بالا می برد که ممکن است مقاومت به انسولین را بدتر کند و طوفان های تیروئید را در افراد آسیب پذیر، مدیتیشن و خواب کافی (7 تا 9 ساعت در شب) ایجاد کند، استراتژی های عملی برای تعدیل تن autonomic و بهبود سلامت کلی متابولیک هستند.

نقش غربالگری و تشخیص زود هنگام

با توجه به شیوع بالای اختلال تیروئید زیر بالینی، به ویژه در بزرگسالان مسن تر با T2DM، غربالگری جهانی با TSH مقرون به صرفه و تایید شده توسط بسیاری از جوامع حرفه ای است. انجمن تیروئید آمریکا توصیه می کند تست عملکرد تیروئید در تمام بیماران مبتلا به فیبروئیدی جدید، از جمله کسانی که با دیابت غیر قابل توضیح هستند، شناسایی اولیه هیپرتیروئیدیسم قبل از آن که بیش از آن بیش از حد اجازه می دهد تا به طور مشابه در دوره تحمل و یا کاهش علائم چند مرحله ای از حد استرس، به طور مشابه.

تست ژنتیکی برای HLA هاپلویپ ها مرتبط با سندرم پلیگلی خود ایمنی (به عنوان مثال HLA-DR3، HLA-DR4) هنوز هم معمول نیست، اما ممکن است به شناسایی بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 که باید برای بیماری Graves نظارت شود، کمک کند. غربالگری آنتی بادی های H گیرنده، آنتی بادی TPO) می تواند در سابقه خانوادگی بیماری تیروئید در نظر گرفته شود.

مسیر های آینده و شکاف های تحقیقاتی

Large-scale prospective studies are needed to define optimal glycemic and thyroid targets in patients with both conditions. The impact of newer diabetes therapies on thyroid function (e.g., effects of GLP-1 agonists on calcitonin secretion) requires ongoing pharmacovigilance. Personalized medicine approaches, using biomarkers such as T3/T4 ratios, heart rate variability indices, and continuous glucose monitoring, may eventually allow tailored treatment to minimize cardiovascular risk. Additionally, the role of the gut microbiome in thyroid hormone metabolism and insulin resistance is an emerging area that could yield novel therapeutic targets. Finally, clinical trials comparing different treatment modalities for hyperthyroidism (medical versus ablative) in diabetic patients with cardiovascular disease would inform evidence-based guidelines.

نتیجه گیری: یک رویکرد یکپارچه برای نتایج بهتر

سه گانه هیپرتیروئیدیسم، دیابت و بیماری قلبی عروقی نشان دهنده یک چالش بالینی پیچیده است که خواستار یک استراتژی مدیریت جامع و چند رشته ای است.با درک تقاطع های پاتوفیزیزیولوژیک، شناسایی عوامل خطر مشترک، و استفاده از داروی یکپارچه دارو درمانی در کنار مداخلات شیوه زندگی، پزشکان می توانند به طور قابل ملاحظه ای بار CVD را در این جمعیت به طور منظم کاهش دهند، نظارت بر آموزش بیمار در مورد تشخیص علائم و همکاری نزدیک به بیماری های قلبی، امید این است که این است که به پایان رساندن آسیب های مولکولی ضروری است.

[[ویرایش] [۱] [۱۰]