مقدمه مقدماتی

منگنز یک ماده معدنی ضروری است که نقش مهمی در سلامت انسان ایفا می کند، اگرچه تنها در مقادیر کمی مورد نیاز است، این ماده مغذی به عنوان یک عامل برای آنزیم های متعدد که متابولیسم، دفاع آنتی اکسیدان و کنترل قند خون را تنظیم می کنند، در زمینه دیابت، درک اینکه چگونه منگنز بر مسیرهای آنزیم های آنزیمی تأثیر می گذارد، بینش ارزشمندی در مورد پیشگیری و استراتژی های مدیریت ارائه می دهد.

نقش بیوشیمیایی منگنز در Metabolism

منگنز یک فلز انتقال است که در چندین حالت اکسیداسیون وجود دارد، با Mn2+ که بیولوژیکی ترین شکل مرتبط است. آن را به عنوان یک عامل برای چندین کلاس آنزیم، از جمله بنزاب، انتقال از، هیدرولاس، هیدرولیزوس، ایزومرها، و ligases در مسیرهای متابولیک، آنزیم های منگنز، به ویژه اسید و متابولیسم مهم است.

منگنز به عنوان یک Cofactor Enzyme

یون های منگنز به سایت های فعال آنزیم متصل می شوند، تسهیل اتصال به بستر، انتقال الکترون یا تثبیت ساختاری، بر خلاف سایر فلزات مانند منیزیم یا روی، منگنز می تواند هندسه های مختلف هماهنگی را تصویب کند، و این امر را قادر می سازد تا در طیف گسترده ای از واکنش های کاتالیزوری شرکت کند، این تطبیق پذیری به همین دلیل است که منگنز برای فرآیندهایی مانند گلوکوئو، چرخه ure و محافظت از آنتی اکسیدان های خاص کنترل شده توسط آنزیم های خاص کنترل می شود.

Key Manganese-Dependent Enzymes مربوط به دیابت

  • oxyuvate oxyase: این آنزیم میتوکندریال تبدیل pyruvate به اندازه گیری های اکسید شده توسط اکسید بنزوبولت را کاهش می دهد، یک گام کلیدی در گلوکونئوژنز برای فعالیت آنزیم مورد نیاز است، و کمبود می تواند تولید گلوکز را از پیش بینی غیر کربوهیدرات، اغلب به دلیل کاهش مقدار زیادی از قند خون، به عنوان یک عامل ضروری، کاهش دهد.
  • منگنز فعال arginase، که هیدرولینین را به ornithine و urea در چرخه ureotha اسید، سطح آمونیاک بالا می تواند به دلیل متابولیسم پروتئین تغییر یافته رخ دهد، و فعالیت آگیستاز کافی کمک می کند تا از سمیت آمونیاک جلوگیری کند، یک تابع هیدروتوکولین اسید آمینه، بنابراین ممکن است به خطر بیفتد ویتیلوئید در اثر وانوئیدین برای کاهش می شود.
  • سوپراکسید سوپراکسید منگنز (MnSOD): این آنزیم آنتی اکسیدان میتوکندری رادیکال های سوپرoxide را به هیدروژن و اکسیژن تبدیل می کند، محافظت از سلول ها از آسیب اکسیداتیو. Oxmitive یک نشانه از دیابت و عوارض آن است، و باعث می شود که MnSOD یک مکانیسم دفاعی حیاتی باشد که اغلب توسط عوامل مقاومت آنزیم تنظیم شده و به طور مستقیم توسط mf2، به عنوان عوامل ضد میکروبی تنظیم شده است.
  • منگنز یک عامل برای synthetase است که گلوتامین را از گلوریا و آمونیاک سنتز می کند. منگنز نقش در عملکرد ایمنی، سلامت روده و تعادل نیتروژن، همه که می تواند در دیابت به خطر بیفتد، به ویژه، گلوتامین از تحقیقات پنهان و پایدار بدن پشتیبانی می کند (1) ممکن است این پپتیدی را افزایش دهد.
  • فیوسفومورفوئیدیکیناز (PEPCK): در حالی که PEPCK اغلب توسط فلزات دیگر تنظیم می شود، منگنز می تواند فعالیت خود را در برخی زمینه ها، پیوند منگنز به کنترل گلوکونوژنیک.در مدل های حیوانی، مکمل منگنز نشان داده شده است به کاهش PEPCK و بیان صریح، اما داده های متناقض است.

Manganese و Glucose Homeostasis

اکوز هومئوستاوز بستگی به هماهنگی دقیق ترشح انسولین، جذب گلوکز و تولید گلوکز کبدی دارد. منگنز به هر یک از این فرآیندها از طریق توابع آنزیمی آن، و همچنین از طریق اثرات مستقیم بر سیگنال های سلول و تنظیم کانال یون کمک می کند.

Gluconeogenesis و مقررات Glycolysis

OXase، آنزیم وابسته به منگنز، یک گام محدود کننده نرخ برای گلوکونئوژن در کبد و کلیه است.در دیابت، گلوکونولوژنز بیش از حد به ناشتای بیش از حد کمک می کند تا کمبود منگنز به طور دقیق این آنزیم را مختل کند، اما بیش از حد فعال به دلیل سیگنال های هورمونی دیگر (به عنوان مثال، گلوکاگون، کورتیزول) نیز درک دقیق از این که آیا می تواند به طور دقیق توضیح دهد که آیا این روش های غذایی کمک می کند.

علاوه بر این، منگنز بر آنزیم های گلولیس، مانند enolase و pyruvate kinase تأثیر می گذارد، اگرچه این ها معمولا وابسته به منیزیم هستند.این فعل و انفعال بین منگنز و دیگر گرفتگی های تقسیم شده ممکن است در بافت های با میزان متابولیسم بالا مانند عضله اسکلتی، رقابت منگنز با منیزیم برای سایت های الزام آور در آنزیم های گلوکوتیکی ممکن است در طول دوره های قابل توجه استفاده سریع تبدیل شود.

ترشح انسولین و حساسیت

منگنز در سنتز انسولین و ترشحات دخیل است.مطالعات نشان می دهد که منگنز در سلول های بتا پانکراس تجمع می یابد و برای داروهای طبیعی گلوکز ضروری است، احتمالا از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش یافته، منگنز ممکن است کانال های کلسیم وابسته یا نفوذ سیگنال های اضافی را فعال کند (به طور جزئی برخی تحقیقات نشان می دهد که مکمل منگنز حساسیت به انسولین را در مدل های حیوانی بهبود می بخشد، احتمالا از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش یافته است.

با این حال، مطالعات انسانی محدود است. A 2017 مطالعه مقطعی در [FLT] [FLT] [FLT: 0 ] تحقیقات عناصر ردیابی بیولوژیک [ نشان داد که سطوح منگنز به طور معکوس با مقاومت به انسولین در بزرگسالان چینی مرتبط است، که نشان می دهد که وضعیت کافی منگنز ممکن است از سلامت متابولیک پشتیبانی کند (منبع: [F:2.L Trace El Resem، 2017 [F:3] به تازگی یک رژیم غذایی دریافت کرده است.

حمل و نقل منگنز و تله سلولی

مقررات منگنز در سلول های بتا بستگی به پروتئین های حمل و نقل خاص، به ویژه حمل کننده فلز تقسیم شده 1 (DMT1) و حمل کننده زینT8. Polymorphism در این حمل و نقل مواد غذایی ممکن است بر سطح و خطر ابتلا به دیابت داخل سلولی تأثیر بگذارد.به عنوان مثال، انواع رایج در SLC30A8 [F]LT:1 (ن) نیز می توانند توصیه های مربوط به تشخیص ژنتیکی و نوع دیابت را تغییر دهند.

استرس منگنز و Oxidative در دیابت

استرس اکسیداتیو ناشی از عدم تعادل بین گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) تولید و دفاع آنتی اکسیدانی است. Hyperگلیسمی باعث افزایش تولید ROS از طریق مسیرهای متعدد می شود: افزایش نشت انتقال الکترون میتوکندری، فعال سازی پروتئین kinase C (PKC)، و افزایش تولید کننده های نهایی گلیسمی پیشرفته (AGE) آسیب به پروتئین ها، چربی ها، و DNA کمک به عوارض آنزیم های کبدی مانند رتینوپاتی و عوارض جانبی.

MnSOD و حفاظت از میکندری

MnSOD اولین آنزیم آنتی اکسیدان میتوکندری است. فعالیت وابسته به منگنز آن رادیکال های فوقoxide تولید شده در طول فسفروئیدوئیدوئیدوئیدوئیدی را خنثی می کند.در دیابت، اختلال عملکرد میتوکندری باعث نشت فوق العاده می شود و کاهش فعالیت MnSOD آسیب سلولی را تشدید می کند. مطالعات حیوانی نشان می دهد که بیش از بیان مطالعات MOD از مطالعات Mlat از بیماری های کلیوی محافظت می کند و کمبود آنزیمی را در مقابل بیماری های ملانوما، یا کاهش می دهد.

اطمینان از مصرف کافی منگنز ممکن است به حفظ عملکرد MnSOD کمک کند، اما منگنز اضافی نیز می تواند طرفدارoxidant باشد، بنابراین تعادل کلیدی است. فعال سازی وابسته به منگنز MnSOD نیاز به فلز دقیق در میتوکندری دارد؛ اختلال این فرایند توسط اضافه بار آهن یا استرس اکسیداتیو می تواند یک چرخه معیوب از افزایش ROS و کاهش ظرفیت آنتی اکسیدان ایجاد کند.

سایر نقش های ضدoxidant

منگنز همچنین به عنوان یک عامل برای آنزیم های آنتی اکسیدانی دیگر، از جمله کاتالاز (اگر چه عمدتا مبتنی بر Heme) و برخی از Peroxidas عمل می کند، علاوه بر این، منگنز می تواند به طور مستقیم رادیکال های آزاد را تحت برخی از شرایط، به ویژه آنتی اکسیدان های فوق العاده ای که در بافت های با غلظت های بالا منگنز، مانند کبد و با این حال، دارای اهمیت بالقوه، می تواند در افزایش سطح مواد مغذی ضروری در این نقش اساسی در این مواد مغذی در این ماده مغذی در این امر تاکید کند.

کمبود منگنز و خطر دیابت

کمبود منگنز در انسان نادر است اما می تواند با مصرف رژیم غذایی ضعیف، اختلالات جذب (به عنوان مثال، بیماری کرون، بیماری سلیاک یا پس از جراحی باریاtric) یا افزایش زیان (به عنوان مثال، از طریق هموفیلی) رخ دهد.

شواهد اپیدمیولوژیک

مطالعات جمعیتی نشان داده است که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 اغلب دارای سطح سرم یا پلاسما منگنز پایین تر نسبت به کنترل های سالم هستند.آنالیز 15 مورد مطالعه به طور قابل توجهی سطح منگنز پایین تر در افراد دیابتی (SMD:0.86، 95٪ CI -1.33 به -0.38)، نتایج متفاوت توسط قومیت، جنس، و کنترل گلیسمی (منبع: قوی تر از دیابت [FLT] است که در برخی از مردان هورمون های مرتبط با برخی از سال 2020 تفاوت دارد.

داده های طولانی مدت هنوز محدود هستند.مطالعه سلامت پرستاران هیچ ارتباط قابل توجهی بین مصرف منگنز رژیم غذایی و دیابت نوع 2 گزارش نداده است، اما منگنز، یک بیومارکر طولانی مدت، به طور معکوس به خطر دیابت مرتبط است.این بیضه ها نیاز به اندازه گیری های استاندارد و طرح های آینده نگر را برجسته می کند.

مکانیسم های مرتبط با نقص در Dysگلیسمی

کمبود منگنز ممکن است از طریق چندین مکانیسم به دیابت کمک کند:

  • گلوکوneogenesis و گلولیس به دلیل کاهش فعالیت £کسیاز.
  • کاهش ترشح انسولین از سلول های بتا به عنوان یک نتیجه از اسکلت های معیوب و سیگنال های کلسیم.
  • استرس اکسیداتیو شدید از کاهش فعالیت MnSOD، منجر به اختلال عملکرد میتوکندری و مقاومت به انسولین می شود.
  • متابولیسم چربی تغییر یافته، به عنوان آنزیم های وابسته به منگنز مانند acetyl-CoA kHzase (هر چند در درجه اول وابسته به بیوتین) نیز نقش در سنتز اسید چرب و اکسیداسیون بازی می کنند.
  • توسعه ی لکزالمعده ی مختل شده: مدل های حیوانی کمبود منگنز نشان می دهد که توده سلول های بتا را کاهش می دهد که ممکن است در دوره های رشد بحرانی غیر قابل برگشت باشد.

این اتصالات نقش بالقوه منگنز در etiology دیابت را برجسته می کنند، اگرچه مطالعات آینده نگر بیشتری برای ایجاد علیت و تعیین اینکه آیا مکمل منگنز می تواند معکوس شود یا از دیگلیسمی در جمعیت های کم عمق جلوگیری کند، مورد نیاز است.

منابع غذایی و دسترسی به Bio

منگنز به طور گسترده ای در غذاهای گیاهی موجود است، اما دسترسی زیستی آن به ماتریس غذایی و سایر عوامل تغذیه ای بستگی دارد. درک این تفاوت ها برای بهینه سازی مصرف بدون تکیه بر مکمل ها ضروری است.

منبع غذایی

منابع غنی منگنز شامل:

  • مواد مغذی (به ویژه هاله، pecans و almonds)
  • دانه های (پکین بذر، دانه های sesame، دانه های ککس)
  • غلات کامل ( برنج، جو، کینو، barley)
  • لباس های (شیرین، جوجه ها، گوگرد)
  • سبزیجات سبز ( اسپینچ، کاپ، باغ سوئیس)
  • چای ( چای سیاه و سبز در منگنز بالا هستند؛ یک فنجان چای سیاه می تواند 0.5 تا 1.5 میلی گرم باشد).
  • Pineapple، Blackberries و سایر میوه ها

محتوای منگنز غذاها می تواند بر اساس کیفیت و پردازش خاک متفاوت باشد. دانه های تصفیه شده منگنز قابل توجهی را از دست می دهند – به عنوان مثال برنج سفید حاوی تنها 20 درصد منگنز موجود در برنج قهوه ای است.

عوامل موثر بر جذب

جذب منگنز عمدتا در روده کوچک از طریق DMT1 و سایر حمل و نقل ها اتفاق می افتد و تحت تاثیر:

  • Iron وضعیت: مصرف آهن بالا یا اضافه بار آهن می تواند با منگنز برای جذب DMT1 رقابت کند، به طور بالقوه کاهش سطح منگنز. افراد مبتلا به هموفیلی یا کسانی که مکمل های آهن با دوز بالا مصرف می کنند باید از این تعامل آگاه باشند.
  • [FLT: 1 ] مصرف بالای این مواد معدنی ممکن است جذب منگنز را کاهش دهد، احتمالا از طریق رقابت برای سایت های الزام آور یا از طریق تشکیل مجتمع های غیر قابل حل.
  • کاتال و گاو: در برخی از غذاهای گیاهی یافت شده است، این ترکیبات می توانند منگنز را متصل کرده و دسترسی زیستی را کاهش دهند.
  • ] اسیدیته: اسید معده کمک به جذب؛ شرایط مانند کلر هیدریا یا استفاده از مهارکننده های پمپ پروتون ممکن است آن را مختل کند.

این تعاملات به این معنی است که خوردن غذاهای غنی از منگنز وضعیت مطلوب را تضمین نمی کند، به ویژه در افرادی که رژیم های غذایی محدود، مسائل گوارشی و یا عدم تعادل مواد معدنی همزمان دارند.

بررسی مقدماتی

در حالی که مکمل ممکن است برای کسانی که در معرض خطر کمبود هستند در نظر گرفته شود، احتیاط مجاز است زیرا منگنز اضافی می تواند سمی باشد. پنجره درمانی باریک بین آگارک و سمیت این یکی از عناصر ردیابی چالش برانگیز برای مدیریت است.

توصیه های پیشنهادی برای جذب و ایمنی

آکادمی های ملی علوم، مهندسی و پزشکی یک جذب Adequate (AI) برای منگنز ایجاد کرده اند:

  • مردان (۱۹+ سال): ۲.۳ میلی گرم در روز
  • زنان (۱۹+ سال): ۱٫۸ میلی گرم در روز
  • بارداری: 2.0 mg / day
  • واکنش: 2.6 میلی گرم در روز

سطح جذب بالا قابل تحمل برای بزرگسالان 11 میلی گرم در روز از مکمل ها و مواد غذایی ترکیب شده است. منگنز اضافی مزمن، اغلب از قرار گرفتن در معرض شغلی (به عنوان مثال، جوشکاری) یا مکمل بیش از حد، می تواند علائم عصبی شبیه به بیماری پارکینسون، شناخته شده به عنوان منگنز، کاهش (منبع: NIH دفتر مکمل های غذایی [F] (3)F) را ایجاد کند، و ممکن است شامل مسمومیت شناختی غیر قابل برگشت پذیر و دی اکسید کربن باشد.

تعامل با دیگر مواد معدنی

مکمل منگنز باید با آهن، کلسیم و وضعیت روی متعادل باشد، به عنوان مثال، مکمل های کلسیم با منگنز بالا ممکن است جذب را کاهش دهد.در مدیریت دیابت، بیماران اغلب مکمل های متعدد مانند کروم، منیزیم و زینک مصرف می کنند - بنابراین مهم است که از اضافه کردن بیش از حد در هر ماده معدنی منفرد جلوگیری شود.

دیابتیک با بیماری مزمن کلیه ممکن است به دلیل اختلال در دفع، خطر تجمع منگنز را افزایش دهد، بنابراین مکمل ها فقط باید تحت نظارت پزشکی با نظارت آزمایشگاهی مناسب، از جمله سرم یا سطح کل منیزیم خون آغاز شوند.

اختلالات بالینی برای مدیریت دیابت

یکپارچه سازی ملاحظات منگنز در مراقبت از دیابت نیازمند یک رویکرد عملی و آگاهانه است در حالی که غربالگری روزانه برای کمبود منگنز در حال حاضر توصیه نمی شود، برخی از گروه های بیمار توجه دقیق تری را تضمین می کنند.

نظارت بر وضعیت منگنز

اندازه گیری روتین منگنز در عمل بالینی استاندارد نیست، اما ممکن است در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیک غیر قابل توضیح، کسانی که در رژیم های محدود (به عنوان مثال، وگان یا ماکروbiotic)، بیماران پس از جراحی باریاtric، یا کسانی که دارای اختلالات متابولیکی هستند، Serum یا سطح پلاسما، همراه با کل منگنز خون، می توانند وضعیت را نشان دهند، این آزمایشات همیشه تحت تاثیر قرار می گیرند و یا غذاهای حادتر هستند.

استراتژی های رژیم غذایی برای کنترل دیابت

تأیید رژیم غذایی غنی از غذاهای گیاهی به طور طبیعی از مصرف منگنز در هنگام ارائه فیبر، آنتی اکسیدان ها و سایر مواد مغذی محافظت کننده پشتیبانی می کند.

  • شامل تعداد انگشت شماری از آجیل ها یا دانه های روزانه – به عنوان مثال، 30 گرم بادام حدود 0.6 میلی گرم منگنز را فراهم می کند.
  • غلات کامل را بر روی کربوهیدرات های تصفیه شده انتخاب کنید؛ مبادله برنج سفید برای برنج قهوه ای، مصرف منگنز را در هر وعده سه برابر می کند.
  • سبزیجات برگ به وعده های غذایی اضافه کنید؛ یک فنجان اسفناج پخته حاوی حدود 0.8 میلی گرم است.
  • چای را به طور متوسط بنوشید (ساعت اضافه شکر)؛ 2 تا 3 فنجان چای بدون شیرین می تواند تا 1 میلی گرم منگنز کمک کند.

این الگوهای رژیم غذایی با دستورالعمل های کلی دیابت از انجمن دیابت آمریکا مطابقت دارد که توصیه می کند یک رژیم غذایی مدیترانه ای یا DASH (منبع: دیابتی مراقبت، 2024 کل الگوهای غذایی نیز مواد معدنی مکمل و مواد شیمیایی را فراهم می کند که به کاهش خطر مصرف بیش از حد منگنز و بهینه سازی عملکرد آنزیم کمک می کند.

احتیاط در مکمل ها

با توجه به پتانسیل سمیت و تعاملات، مکمل منگنز برای اکثر افراد مبتلا به دیابت توصیه نمی شود مگر اینکه کمبود توسط تست آزمایشگاهی تأیید شود.غذاها باید منبع اصلی باقی بمانند.اگر مکمل لازم تلقی شود - به عنوان مثال، در بیمار با منگنز کم و تحمل گلوکز ضعیف - یک دوز کم (به عنوان مثال، 5 میلی گرم یا کمتر در روز) با نظارت دقیق توصیه می شود که قبل از شروع به بررسی عملکرد کلیه و عملکرد دقیق آهن، باید دقیق آن را بررسی کند.

نتیجه گیری

منگنز یک ماده معدنی کوچک اما قدرتمند است که از آنزیم های مرکزی برای متابولیسم گلوکز، دفاع آنتی اکسیدان و سلامت کلی متابولیک پشتیبانی می کند، نقش آن به عنوان یک عامل برای اکسیرکسیت، می تواند مکمل های مکمل های غذایی خاص را به عنوان یک منبع خاص از بیماری های کبدی، همیشه تاکید کند، در حالی که کمبود شدید غیر معمول است، وضعیت کموپمی منگنز ممکن است خطر ابتلا به گلوکز و مصرف دقیق در دانه های حاوی دانه های حاوی دانه های حاوی دانه های دقیق باشد.