Table of Contents
مقدمه: تهدید قلبی عروقی پنهان برای پیوند خواب Apnea و دیابت
آپنه خواب یک اختلال خواب رایج است که با وقفه های مکرر در تنفس در هنگام خواب مشخص می شود.برای افرادی که مبتلا به دیابت هستند، به ویژه دیابت نوع 2، آپنه خواب می تواند به طور قابل توجهی خطر سکته مغزی را افزایش دهد. درک این ارتباط برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی و بیماران حیاتی است.برنامه ریزی بین این شرایط یک حلقه بازخورد خطرناک است که آسیب های عروقی را تسریع می کند و افزایش می دهد.
سکته مغزی دومین عامل اصلی مرگ در سراسر جهان و یک علت عمده از معلولیت طولانی مدت است. دیابت به تنهایی خطر سکته مغزی کیمیایک را دو برابر می کند و اضافه شدن آپنه خواب به طور قابل توجهی خطر را افزایش می دهد.این ترکیب نشان دهنده یک چالش فزاینده بهداشت عمومی است زیرا هر دو شرایط در شیوع در کنار افزایش میزان چاقی افزایش می یابد شواهد نشان می دهد که آپنه خواب صرفا یک بیماری نادر نیست، بلکه یک خطر مستقل برای تشخیص بیماری های کبدی است.
درک خواب Apnea
آپنه خواب یک اختلال است که در آن تنفس بارها متوقف می شود و در طول خواب شروع می شود. رایج ترین شکل آپنه خواب انسدادی (OSA) است که توسط آرام کردن عضلات گلو ایجاد می شود که آپنه خواب مرکزی (CSA) را مسدود می کند و شامل عدم توانایی مغز برای ارسال سیگنال های مناسب به عضلات تنفسی است، اما OSA برای اکثر موارد گسترده ای که تنفس در ثانیه های گذشته می تواند بیش از 10 ثانیه رخ دهد و کاهش قابل توجه اکسیژن در هر شب، و نیمه شب، و نیمه شب، ممکن است.
علائم کلیدی شامل خروپف با صدای بلند، قسمت های گاز یا خفگی در هنگام خواب، خواب بیش از حد، سردرد صبحگاهی، تحریک پذیری و دشواری در تمرکز عوامل خطر شامل چاقی، گرفتگی گردن بزرگ، جنس مرد، سن بالا، سابقه خانوادگی و شرایط مانند دیابت و فشار خون است تخمین زده شده است که (FLT:0 تقریبا 25٪ از مردان و 10٪ از زنان [در حالی که هنوز اثرات بالا در آپنه 1، هنوز تشخیص داده نشده است، هنوز در ایالات متحده است.
پاتوفیزیولوژی OSA شامل فروپاشی تکراری ارینگال در طول خواب است.راه هوایی فوقانی یک لوله پرپیچ و خم است بدون هیچ گونه پشتیبانی سفت و سخت که باعث کاهش اندازه راه هوایی یا افزایش احتمال پیچیده - مانند رسوب چربی مربوط به چاقی در اریکس، تن های بزرگ، یا یک انسان قابل بازگشت - که باعث کاهش سرعت جلوگیری از آسیب دیدگی می شود - به ویژه کاهش سرعت کاهش نور هوا می شود.
رابطه ی دو جهت بین Apnea و دیابت خواب
ارتباط بین آپنه خواب و دیابت نوع 2 قوی و دو جهت است. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که تا 80 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارای OSA تشخیص داده نشده است، این شیوع بالا همزمان نیست؛ دو بیماری عوامل خطر رایج مانند چاقی و سندرم متابولیک را به اشتراک می گذارند، اما به طور مستقیم از طریق مسیرهای نفوذ اساسی دیگر.
تاثیر خواب Apnea بر متابولیسم گلوک
آپنه خواب به توسعه و بدتر شدن دیابت از طریق مکانیسم های مختلف کمک می کند. [۶] هیپوکسی ناخواسته باعث آزاد شدن هورمون های استرس مانند کورتیزول و کاتچین ها می شود که گلوکونئوژنز را ترویج می کند و حساسیت به انسولین محیطی را کاهش می دهد، حتی اختلال در ریتم روزانه طبیعی و افزایش التهاب سیستم عامل را نیز ایجاد می کند، که هر دو گلوکز را توسط سلول های مطالعه منتشر شده در بدن (FLT1) به طور مستقل تنظیم می کنند.
فراتر از این اثرات مستقیم، هیپوکسی متناوب تغییر عملکرد بافت adipose. هیپوکسی در بافت چربی ترویج آزاد شدن آگدیپوکین های تحریک کننده مانند leptin و مقاومت در حالی که کاهش سطح از adiponectin، هورمون حساسیت به انسولین، این دیسپیکین تشدید مقاومت به انسولین، علاوه محرومیت از خواب از کاهش می یابد که باعث کاهش تعادل بالا و افزایش تعادل در اثر کربوهیدرات می شود.
تاثیر دیابت بر روی Apnea خواب
در مقابل، دیابت ضعیف کنترل شده می تواند آپنه خواب را بدتر کند.پرگلیسمی منجر به افزایش استرس اکسیداتیو و نوروپاتی autonomic می شود که ممکن است بر کنترل عصبی عضلات فوقانی راه هوایی تأثیر بگذارد، و باعث می شود که راه هوایی بیشتر هماهنگ شود، علاوه بر این، افزایش وزن مرتبط با دیابت، به ویژه کاهش مرکزی، افزایش رسوب چربی فیبری، کاهش و دفع هوا و جلوگیری از آن، باعث تشدید یک بیماری متابولیکی می شود.
نوروپاتی خودکار، یک عارضه شایع از دیابت طولانی مدت، فعال سازی واکنش پذیر عضلات دیالالنگی را مختل می کند که به طور معمول از بهبود هوا در طول خواب محافظت می کند، این از دست دادن جبران نوروموسکول باعث می شود که شدت فشار خون آشامی در هر سطح مشخص از چربی قابل اندازه گیری گلیک یا edema، علاوه بر این، باعث افزایش مایع و تغییر مایع در هنگام افزایش سرعت در این تغییرات فشار خون و کاهش می شود، حتی در آن، در این تغییرات فشار خون و کاهش می تواند باعث افزایش سرعت در هر روز شود.
چگونه خواب Apnea Amplified Danger را در Diabetics ایجاد می کند
سکته مغزی یک علت اصلی مرگ و ناتوانی طولانی مدت در سراسر جهان است. دیابت به تنهایی خطر سکته مغزی ایسکمیک را دو برابر می کند و اضافه شدن آپنه خواب چند برابر می کند که مکانیسم ها چند وجهی هستند، شامل آسیب های عروق مستقیم، استرس هلیومودینامیک و پروستات های پروترویکس که به ایجاد یک محیط خطرناک برای و یاویک مغزی می پیوندند.
خطای متقابل فرضی و آسیب های عروقی
در طول قسمت های آپریلی، اشباع اکسیژن می تواند به 80٪ یا پایین تر سقوط کند، و پس از آن با تزریق سریع هنگامی که تنفس از سر می برد، این الگوی از تقلید های هیپوکسی-گلیسمی-پرتروفی، آسیب شدید اکسیژن را ایجاد می کند (استرس اکسیداتیو) آسیب های استرس پایان دهنده، آسیب رساندن به بیوفی، در دسترس بودن اکسید نیتریک، و افزایش مقاومت در برابر این بیماری، و اختلال است که در حال حاضر منجر به اختلال در برابر این آسیب های کبدی می شود.
اختلال عملکرد پایان نامه به عنوان اختلال در وازگی، افزایش قابلیت پذیری و افزایش بیان مولکول های چسبندگی که جذب سلول های التهابی به دیواره کشتی منجر می شود، نشان می دهد که این تغییرات باعث ایجاد پلاک های آستروسروتیک در شریان های کاروتید و مغز می شود.در بیماران دیابتی با OSA، نشانگرهای اختلال عملکرد جانبی مانند دیتروفیلی (methylA) و یا بیشتر در یک عامل بیماری ویلی هستند.
فعال سازی سیستم عصبی
هر رویداد آپنه باعث افزایش فعالیت سیستم عصبی همدلی می شود زیرا بدن تلاش می کند تا اکسیژن را بازیابی کند. لحن سمپاتیک شده حتی در هنگام بیدار شدن در بیماران OSA درمان نشده ادامه دارد.این هیپرتریت مزمنپاتی استخوان باعث افزایش ضربان قلب و فشار خون می شود، به ویژه در طول شب. Nocturnal گلیکولیک نشانه ای از OSA است و به شدت با خطر سکته مغزی مرتبط است.
موج های مکرر سمپاتی همچنین اثرات مستقیم بر قلب دارند.آنها تقاضای اکسیژن کارتی را افزایش می دهند، هیپرتروفی را ارتقاء می دهند و پیش فرض به آریتمی می کنند. سطح کاکائوی اشباع شده باعث افزایش فعال سازی پلاکت و افزایش تن عروقی می شود که هر دو به خطر تروموتی کمک می کنند.
تغییرات فشار خون و فشار خون بدون ضعف
فشار خون به طور معمول در طول خواب 10 تا 20 درصد کاهش می یابد، پدیده ای که به عنوان شب خواب آلودگی شناخته می شود، آپنه خواب این دی را روشن می کند یا معکوس می کند، در نتیجه عدم خواب یا حتی افزایش فشار خون شبانه نشان می دهد که (FLT:0OSA یک عامل اصلی برای کاهش خون های غیر قلبی و عروقی است.[۱۰] FLT:1، که خطر بیشتری برای افراد مبتلا به تنهایی، کاهش سطح بالای سطح بالای سطح بالای سطح بالای سطح بالای سرطان های دیابتی دارند.
اهمیت بالینی فشار خون شبانه بیش از حد متوسط فشار خون افزایش می یابد. میزان فشار خون در ساعات صبح زود افزایش می یابد که به عنوان افزایش صبحگاهی شناخته می شود، همچنین در بیماران OSA اغراق شده است.این افزایش صبحگاهی با افزایش اوج سکته و عدم تحمل خون مشکوک به درمان، بهترین روش تشخیص این بیماری های غیر طبیعی در آپنه خواب بیماران است.
التهاب و فعال سازی پایان
هیپوکسی Intermittent یک پاسخ التهابی سیستمیک را از طریق فعال سازی عوامل کم و قابل توجهی و عوامل رونویسی مانند NF- ⁇ B. Pro- التهابی التهابی تحریک می کند، از جمله عامل نcrosis-alpha (TNF-α)، interleukin-6 (IL-6)، و پروتئین C-reactive (CRP)، در بیماران مبتلا به عفونت التهابی پایین، و پلاک سرب، که باعث التهاب بیشتر می شود.
التهاب مزمن همچنین باعث تحول پلاک های ثابت شده به ضایعات آسیب پذیر، شکستگی-پروne می شود. Matrix متالloپروتئیناز، که باعث تجزیه پوسته فیبروس پلاک ها می شود، اغلب توسط نشانگرهای جمع آوری شده توسط غده التهابی، این بی ثباتی خطر پارگی پلاک و جذب شدن متعاقب آن به مغز، افزایش می یابد و اغلب با افزایش مقدار هموگلوبین فردی در آن ها، به نظر می رسد.
خون طبیعی کلونینگ و آگgregation پلاکت
آپنه خواب یک حالت طرفداری را ترویج می کند. سطح بالایی از فیبرینوژن، عامل V Willebrand و مهار کننده فعال کننده محرک عامل عامل عامل عامل عامل عامل عامل عامل عامل عامل عامل بیماری زا 1 (PAI-1) در بیماران OSA مشاهده شده است. فعال سازی پلاکت و تجمع نیز افزایش یافته است، احتمالا به دلیل استرس اکسیداتیو و فعال سازی این تغییرات شیبی که او را به سمت ایجاد تعادل پروستاتی که اغلب افزایش می دهد، افزایش می دهد.
اثرات پروتروپیک OSA در سطح سلولی قابل نفوذ است. پلاکت ها از بیماران OSA نشان می دهد افزایش بیان نشانگرهای فعال مانند P-selectin و گلیکول II/IIIa، و آنها به راحتی در پاسخ به آدنوزین دیفی و کلاژن جمع آوری می کنند.این اختلالات بهبود با CPAP، که یک پیوند مستقیم بین هیپوکسیت و هیپرفیپلوئیدی معمول در برابر مصرف آسپرین است، به طور بالقوه کاهش حضور شایع تر از آن است.
کارنیاc Arrhythmias و Atrial Fibrillation
OSA یک عامل خطر شناخته شده برای فیبریت عضلانی (AFib)، یک علت اصلی سکته قلبی است. تغییرات چرخه ای در فشار داخل بدن، همراه با هیپوکسیت متناوب و جهش های سمپاتیک، ایجاد بی ثباتی الکتروفیزیولوژیک در بی شمار، دیابت نیز یک عامل مستقل AFCPib است که هر دو شرایط وجود دارد، همراه با افزایش فشار هوا و آسیب پذیری مداوم (A).
فراتر از AFib، OSA با دیگر آریتمی ها از جمله آریتمی های ضد بارداری، انقباضات نارس و عدم نگهداری تاکیکاردیا، بی ثباتی autonomic که سیستم عامل درمان نشده را تشخیص می دهد، یک محیط بی نظیر برای سی اموز سرطان زا ایجاد می کند.در بیماران مبتلا به autonomic موجود، روانپزشکان حتی احتمال خواب را در طول یک شب ادراری پایین می آورد.
شواهد بالینی پیوند Apnea، دیابت و سکته مغزی
مطالعات متعدد گروهی و متاآنالیز ها خطر افزایش سکته را در بیماران مبتلا به کموسال OSA و دیابت تأیید کرده اند.مطالعه ای برجسته که در Chest منتشر شده است، بیش از 1000 بزرگسال مبتلا به دیابت نوع 2 برای یک گلیسرید 7 ساله یافت شده است.
یافته های مهم دیگر از مطالعه سلامت قلب خواب است که نشان داد که شدت OSA اندازه گیری شده توسط شاخص آپنه-هیپرومتا (AHI) به طور مستقل با سکته مغزی حادثه در یک روش پاسخ دوزی همراه است. این ارتباط پس از تنظیم دیابت و فشار خون بالا، حمایت از این ایده که آپنه خواب اثرات مستقیم و عروقی فراتر از عوامل خطر سنتی است، جمعیت چند قومی استرالیا را تکرار می کند، و نمونه های گسترده ای از این یافته های متنوع، و مقیاس عمومی آسیایی را به این یافته های متنوع می دهد.
داده های متاآناlytic این نتیجه گیری ها را تقویت می کند. تجزیه و تحلیل جمع آوری شده از مطالعات آینده نگر نشان داد که سیستم عامل متوسط به هر فرد خطر سکته مغزی را در افراد زیر 70 سال افزایش می دهد و در افرادی که شاخص توده بدنی بالاتر از 30 مطالعه مهم هستند، به طور مداوم با افزایش میزان خطر ابتلا به بیماری کاهش می یابد و یا افزایش می دهد.
غربالگری و تشخیص در جمعیت دیابتیک
با توجه به شیوع بالای آپنه خواب در دیابت و تاثیر عمیق آن بر خطر سکته مغزی، غربالگری باید یک جزء روتین از مراقبت از دیابت باشد.انجمن دیابت آمریکا (ADA) توصیه می کند که غربالگری پزشکان برای OSA در بیماران مبتلا به دیابت که علائم غربالگری مانند خروپف، آپنه های شاهد، خواب آلودگی روزانه یا فشار مقاوم را گزارش می دهند.
نمره STOP-Bang 3 یا بالاتر حساسیت خوبی برای تشخیص OSA دارد، با نمرات 5 یا بیشتر نشان دهنده احتمال بالای بیماری متوسط به فرد مبتلا به دیابت است که در جمعیت های دیابتی، مقدار پیش بینی مثبت Siness-Bang به ویژه به دلیل احتمال بالا برای غربالگری علائم بالا، سایر ابزارهای غربالگری شامل مقیاس خواب Epworth، که اندازه گیری خواب بیش از حد، و نه تنها گزارش خواب، و نه به گزارش فشار خون بالا، و هشدار می دهد.
تشخیص تاییدیه نیاز به یک مطالعه شبانه خواب، یا پلیزومی درون کار (PSG) یا تست آپنه خواب خانگی (HSAT) دارد، PSG همچنان استاندارد طلایی است، اما HSAT به طور فزاینده ای برای بیماران مبتلا به احتمال بالای پیش بینی و عدم پیچیده شدن HSAT مزایای راحتی، هزینه و دسترسی را فراهم می کند، که به ویژه برای بیماران مبتلا به اختلال در درمان شدید بیمار، ممکن است به تشخیص دقیق خواب، جلوگیری از تشخیص دقیق باشد.
استراتژی های مدیریت برای کاهش خطر سکته مغزی
کاهش خطر سکته مغزی در بیماران دیابتی با آپنه خواب نیاز به یک رویکرد چند جانبه دارد که هر دو شرایط را به طور همزمان هدف قرار می دهد. سنگ بنای درمان OSA فشار هوای مثبت (PAP) درمان، اغلب CPAP است، با این حال، نتایج بهینه بستگی به ترکیب PAP با مداخلات شیوه زندگی و مدیریت دقیق دیابت دارد.
فشار هوای مثبت (CPAP)
CPAP یک جریان ثابت از هوا را از طریق یک ماسک ارائه می دهد، در طول خواب باز کردن راه هوایی را روشن می کند. CPAP به طور موثر کاهش اشباع اکسیژن، کاهش فشار خون شبانه، و کاهش فعال سازی سمپاتیک در بیماران دیابتی، CPAP نشان داده شده است که کاهش خفیف اما معنی دار در HbA1c، به طور معمول 0.3٪، به ویژه با کاهش فشار ضعیف در شب هنگام، کاهش می یابد و همچنین باید حداقل کاهش فشار خون حساس باشد.
مزایای قلبی عروقی CPAP وابسته به دوز است مطالعات که به طور عینی نظارت بر CPAP استفاده می شود نشان داد که بیمارانی که درمان را برای بیش از 5 ساعت در شب استفاده می کردند، کاهش قابل توجهی در فشار خون را تجربه می کنند، در حالی که افرادی که دارای پایبندی پایین تر هستند، این امر بر اهمیت پرداختن به موانع برای پایبندی به CPAP در اوایل درمان، موانع رایج شامل ناراحتی، claustrophobia، بینی و بارگیری های صوتی، و نظارت منظم با دستگاه های محافظ می تواند از طریق پروتکل های نگهدارنده ماسک ضد درد و تمیز کردن مواد مخدر، جلوگیری کند.
تغییرات سبک زندگی و کاهش وزن
کاهش وزن یکی از موثرترین مداخلات برای هر دو OSA و دیابت است، حتی یک کاهش 5٪ تا 10٪ در وزن بدن می تواند به طور قابل توجهی بهبود AHI و پارامترهای گلیسمیک را بهبود بخشد. برای بیماران مبتلا به چاقی و OSA، جراحی باریاtric بهبود قابل توجهی در هر دو شرایط داشته باشد، با بسیاری از بیماران که دارای وضوح کامل از مداخلات رژیم غذایی هستند، افزایش فعالیت بدنی، و مشاوره عوامل ضروری هستند (برنامه پیشگیری از دیابت).
مکانیسم هایی که از دست دادن وزن باعث بهبود سیستم عامل می شود شامل کاهش حجم پد چربی خون، بهبود در حجم ریه است که کشش در راه هوایی بالا و افزایش کنترل نورموسکولی از کاهش وزن اریسینکس است، همچنین باعث کاهش التهاب سیستمیک و بهبود حساسیت به انسولین می شود، به طور مستقیم به عوامل خطر عروقی که OSA را به سکته متصل می کند، حتی وزن کم 5٪ از کاهش کیفیت درمان های ضد CPAP را فراهم می کند.
کنترل گلوکز و مدیریت دیابت
بهینه سازی کنترل گلیکیک کمک می کند تا حلقه دو طرفه بین OSA و دیابت را بشکنید.مدیریت گلوکز فشرده التهاب، استرس اکسیداتیو و اختلال autonomic را کاهش می دهد که می تواند ثبات هوای بالا را بهبود بخشد، داروهایی مانند متفورمین، GLP-1، و مهارکننده های خواب SGLT2 ترجیح می دهند زیرا آنها همچنین باعث افزایش وزن و محافظت از بیماری های قلبی عروقی می شوند، در حالی که ممکن است باعث تشدید شدن میزان خواب شوند.
نظارت مستمر گلوکز (CGM) می تواند به ویژه در بیماران دیابتی با آپنه خواب مفید باشد، زیرا الگوهای گلیسمی شبانه را نشان می دهد که ممکن است تحت تاثیر تجزیه و تحلیل خواب و داده های هیپوکسی متناوب از مطالعات CGM نشان می دهد که شدت OSA با هر دو به معنای شب و تنوع گلوکز ارتباط دارد.
دانلود بازی Therapies for OSA
برای بیمارانی که نمی توانند CPAP را تحمل کنند، درمان های جایگزین شامل لوازم خوراکی (دستگاه های پیشرفته ی سریع)، درمان موضعی (از خواب های شیرین) هستند و در موارد انتخاب، تحریک عصب هیپوگلیال را شامل می شوند.عوض بالا، مانند درمان فیزیکی خاص و یا تنازکتومی قلبی، ممکن است برای کسانی که دارای انسداد آناتومیک مناسب برای بیماران مبتلا به بیماری هستند، اما نیاز به استفاده از یک معاینه خاص (وتوصیح) دارند.
دستگاه های پیشرفت Mandibular در بیماران مبتلا به OSA خفیف و متوسط موثرتر هستند و به طور کلی کمتر از CPAP برای بیماری شدید موثر هستند.آنها با تحریک غیر قابل هضم و زبان کار می کنند، در نتیجه افزایش منطقه مقطعی از روش هواگردان مقاوم به بیمار است.
مدیریت Hypertension و سایر عوامل خطر سکته مغزی
کنترل فشار خون بسیار مهم است. CPAP به تنهایی می تواند فشار خون سیستولیک را به طور متوسط 3 تا 6 میلی گرم کاهش دهد، با این حال، بسیاری از بیماران هنوز به داروهای ضدhypertensive نیاز دارند که فعالیت های بی طرفانه مانند مهار کننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتنسین و مسدود کننده های قلبی عروقی، به ویژه در این جمعیت مناسب هستند زیرا آنها به شدت ویژگی های فیبرین و خاص بدن بیمار توجه می کنند، اما باید بر اساس آن ها موثر باشند.
Statin Therapy برای اکثر بیماران دیابتی بالای 40 یا با عوامل خطر قلبی عروقی توصیه می شود، زیرا کلسترول را کاهش می دهد و اثرات ضد التهابی دارد. مزایای ضد التهابی استاتین ها ممکن است به ویژه در OSA مربوط باشد، که التهاب یک واسطه کلیدی از آسیب دیدگی ضد انعقادی (یک آسپرین یا pidogrel) باید برای پیشگیری از سکته مغزی ثانویه در نظر گرفته شود، که ممکن است به طور موثر برای جلوگیری از درمان ضد انعقاد جلوگیری از جلوگیری از عفونت ضروری باشد.
نتیجه گیری و توصیه
آپنه خواب یک عامل خطر قابل اصلاح و اغلب نادیده گرفته شده برای سکته در بیماران مبتلا به دیابت است. این وضعیت خطر عروقی را از طریق مکانیسم هایی از جمله هیپوکسی متناوب، بیش فعالی، فشار خون، التهاب و یک حالت پیش شیمی درمانی بالا می برد و کاهش شدید سیستم عاملA در جمعیت دیابتی نیاز به غربالگری سیستماتیک دارد، به ویژه در بیماران که اضافه وزن دارند، مقاومت و یا گزارش کلاسیک کاهش وزن، تشخیص بیماری CPAP، هنگامی که او می تواند درمان ضروری باشد و درمان اولیه را کاهش دهد.
کلینیک ها باید یک رویکرد مشترک، شامل متخصصان خواب، متخصصین پایان شناسی و کارت شناسان، برای اطمینان از مراقبت های جامع، توصیه های عملی شامل ترکیب غربالگری آپنه خواب به بازدید های سالانه دیابت، اشاره بیماران با خطر بالا برای ارزیابی خواب، مدیریت فعال CPAP، و ادغام سلامت خواب به آموزش خود مدیریت خواب است.