اندازه گیری Serum C-پتید یک سنگ اصلی از تشخیص دیابت است، ارائه یک پنجره مستقیم و کمی به محدودیت های پانکراس و #8217؛ توانایی تولید انسولین بر خلاف انسولین بیرونی است که نمی تواند از انسولین آندومتری با استفاده از استاندارد، C- پپتید یک نشانگر منحصر به فرد است که منعکس کننده بدن و #8217؛ راز انسولین خود را بررسی می کند، در حالی که اثرات تجزیه و تحلیل مدرن در سطح بالینی با کمبود بالینی، و تحلیل، و تحلیل، در سطح تمرکز بر کمبود بالینی، و تحلیل، همچنین تایید اثرات بالینی در سطح تمرکز بر روی یک اثر کاهش سطح تمرکز بر روی یک اثر کاهش بالینی، و تحلیل دقیق، و تحلیل دقیق، و تحلیل دقیق، و تحلیل دقیق، و تحلیل دقیق، و تحلیل دقیق، و بررسی اثرات آن، در سطح تمرکز بر کمبود بالینی، همچنین یک شاخص.

Biochemical Logice برای اندازه گیری C-Peptide

از Proinsulin تا راز: رابطه Equimolar

پپتید C (connecting پپتید) یک پلی پپتید 31-amino-acid است که از Proinsulin در طول بلوغ انسولین در سلول های بتای پانکراس به طور معمول برای هر مولکول از انسولین ترشح شده است، یکی از مولکول های C- پپتید شده در گردش پورتال در مقادیر استیمی آزاد می شود که این رابطه باعث می شود که C- پپتید ایده آل برای اندازه گیری نیمه عمر آن (کمتر از مقدار مصرف کننده) باشد.

فارماکوکینتیک بیش از اندازه گیری انسولین

اندازه گیری مستقیم انسولین سرم توسط عوامل مختلف پیچیده است. کبد تقریباً 60٪ از انسولین را در ابتدا استخراج می کند، ایجاد یک اختلاف قابل توجهی بین ترشح پورتال و سطوح محیطی علاوه بر این، آنتی بادی های انسولین از درمان قبلی می تواند با داروهای ضد میکروبی به ویژه در این مشکلات دور زدن. C- پپتید حداقل ترخیص هگزاtic و در درجه اول توسط کلیه ها حذف می شود، و باعث می شود که یک پورتال مخفی برای بیماران با ارزش بیشتر در این است.

مروارید بالینی: از آنجا که C- پپتید به طور کلیوی پاک شده است، سطوح در بیماری مزمن کلیه (CKD) تجمع می یابد، یک پپتید C بالا در بیمار با CKD ممکن است مقاومت به انسولین را نشان ندهد؛ ممکن است به سادگی منعکس کننده کاهش عملکرد کلیه (GFR) هنگامی که نتایج تفسیر C.

ایجاد تشخیص نقص انسولین

کمبود انسولین می تواند مطلق یا نسبی باشد، ویژگی دیابت نوع 1، نتایج از تخریب خود ایمنی سلول های بتا، که منجر به تولید انسولین غیر قابل هضم می شود، کمبود نسبی زمانی رخ می دهد که ترشح انسولین برای پاسخگویی به خواسته های متابولیک کافی نیست، همانطور که در دیابت نوع 2 یا دیابت ثانویه دیده می شود.

تعریف مطلق در مقابل نقص نسبی

در عمل بالینی، سطح پایین یا غیر قابل کشف C- پپتید (معمولا زیر 0.2-0.3 ng / mL در حالت ناشتا، بسته به آسیمگلیسمی) کمبود انسولین شدید را تأیید می کند، این یافته ها به شدت توصیه می شود که دیابت نوع 1 یا نوع طولانی مدت 2 با نارسایی نزدیک به سلول بتا کامل است.

تفسیر انتقادی C-Peptide در هیپوگلیسمی

رابطه بین C- پپتید و گلوکز در هنگام ارزیابی اختلالات هیپوگلیسمی ناشی از انسولین (مدیریت انسولین فوق العاده)، C- پپتیدی در حالی که سطح انسولین ممکن است بالا باشد، به طور معمول انسولین / دوز فعلی (در طول 0.2٪ از حد اکسید انسولین بالا می رود.

نقش در تنوع بندی دیابت Subtypes

نوع تمایز 1 از دیابت نوع 2 همیشه ساده نیست، به ویژه در بزرگسالان مبتلا به دیابت خود ایمنی اواخر از بزرگسالان (LADA) اندازه گیری C- پپتید، به ویژه پس از یک آزمایش تحریک شده (به عنوان مثال، تست تحریک گلوکاگون یا آزمایش تحمل ترکیبی)، داده های عملی را فراهم می کند:

  • ]C- پپتید وlt؛ 0.2 nmol / L (0.6 ng / mL) ناشتا یا وlt؛ 0.3 nmol / L (0.9 ng / mL) تحریک: کمبود انسولین شدید، سازگار با دیابت نوع کلاسیک 1 یا LADA با پیشرفت سریع.
  • ] | پپتید 0.2-0.6 nmol/L (0.6-1.8 ng / mL) روزه دار: می تواند عملکرد باقی مانده سلول بتا در دیابت نوع اول یا دیابت نوع پیشرفته 2 را نشان دهد.
  • ] پپتید واگت؛ 0.6 nmol / L (1.8 ng / mL) روزه دار: ] پیشنهاد می کند ترشح انسولین حفظ شده، معمول دیابت نوع 2 یا دیابت بلوغ از جوان (MODY).

انجمن دیابت آمریکا (ADA) استانداردهای مراقبت در دیابت اندازه گیری C- پپتید در موارد مبهم را تأیید می کند، به ویژه هنگامی که بیمار لاغر است، سابقه خانوادگی قوی دیابت دارد، یا با یک کتواسی معمولی در MODY، سطح C- پپتیدی اغلب قابل تشخیص است، اما کمتر از نوع 2، دیابت، حساسیت به طور قطعی (x-mol) را تحریک می کند و به طور طبیعی (x.

حرکت به سمت Nuances: Assays، Pitfalls و جمعیت ویژه

درک تنوع و استاندارد

محدوده مرجع ملی برای C-Cupid وابسته به تنوع پذیری است بین chemiluminluminescent، ELISA و سیستم عامل های رادیوimmunoassay وجود دارد. آزمایشگاه ها باید فواصل مرجع خود را فراهم کنند و پزشکان باید به طور ایده آل از همان نمونه برای نظارت سریال از بیمار استفاده کنند. فقدان یک مرجع بین المللی کاملا استاندارد برای C-dex به این معنی است که ارزش های مختلف آزمایشگاه پردازش نمی تواند به طور مستقیم با تفسیر محدوده های خاص "در دسترس" استفاده شود.

عوامل موثر بر اندازه گیری C-Peptide

  • تابع بازگشتی: C- پپتید عمدتا توسط کلیه ها پاک می شود.در بیماری مزمن کلیه، C- پپتید تجمع می یابد، که منجر به سطوح به طور نادرست بالا می رود. کراتینینینین و eGFR باید به طور همزمان ارزیابی شوند.یک C- پپتید بالا در زمینه شکست کلیوی به طور قابل اعتماد کمبود انسولین را رد نمی کند.
  • Hemolysis و نمونه برداری: C- پپتید نسبتا پایدار است، اما ذخیره سازی نامناسب می تواند نمونه های مقعد را از بین ببرد و منجمد شود اگر به سرعت تجزیه و تحلیل نشود.
  • [به عنوان مثال تنوع پذیری: [FLT 1]، ایمنی مختلف ممکن است مقادیر مطلق مختلف را به دست آورد.
  • ریشه کن کردن: Sulfonylureas و glinides ترشح انسولین را تحریک می کنند و می توانند سطح پپتید C را افزایش دهند، در حالی که Tazolidinediones و متformin ممکن است اثرات متغیر داشته باشند. خود درمان انسولین بر تولید C-پتید (مگر اینکه عملکرد بتاسلول)، عملکرد قابل اعتماد برای بیماران باقی مانده است.

ارزیابی C-Peptide در جمعیت های ویژه

] پیش بینی: حاملگی یک حالت مقاومت به انسولین مترقی است. سطح پپتید C به طور طبیعی در زنان باردار سالم افزایش می یابد، به ویژه در سه ماهه سوم بارداری، با این حال، دیابت حاملگی دارای معیارهای قابل توجهی در تحمل قند خون (GDM) با عدم توانایی برای نصب پاسخ انسولین کافی در حال حاضر مشخص می شود. اندازه گیری Cepting در بارداری می تواند با داروهای ضد عفونی کننده قابل توجه به میزان قابل توجهی از آن را تشخیص دهد.

انواع مختلف دیابت کودکان مهم است، زیرا طبقه بندی نادرست می تواند منجر به درمان نامناسب شود. اندازه گیری C- پپتید در زمان تشخیص و انتخاب سالانه برای ارزیابی عملکرد سلول های بتا باقی مانده توصیه می شود. کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 به طور معمول سطوح بسیار پایین یا غیر قابل کشف C-پتید در نوجوانان مبتلا به دیابت و دیابت حفظ شده است.

مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) منابعی را برای ارائه دهندگان در تفسیر تست های تشخیصی دیابت، از جمله نقش C-ept در مراقبت های طولی فراهم می کند. بیشتر در مورد آزمایش دیابت و تشخیص [LT:3]

ترجمه سطح C-Peptide به اقدام بالینی

درمان انسولین و تنگی اندام

بیماران با سطوح بسیار پایین C- پپتید (به عنوان مثال، وlt؛ 0.2 nmol / L) احتمالا نیاز به رژیم های انسولین پایه و یا درمان پمپ انسولین دارند.در مقابل، کسانی که دارای پپتید C-CAP هستند (و به عنوان مثال، ۰٫۳ nmol / گلیسد) توصیه می کنند که به درمان های غیر التهابی مانند گیرنده GLP-1، گیرنده های گیرنده های ضد میکروبی (۲) که نیاز به کاهش مداوم دارند، یا کاهش میزان مصرف آن دارند، پاسخ می دهند.

Biomarker برای Preservation سلول های بتا

در نوع 1 دیابت، ترشحات باقی مانده C- پپتیدی با نرخ پایین هیپوگلیسمی و کنترل گلیسمیک بهتر همراه است، کارآزمایی های بالینی مانند کنترل دیابت و انقباضات کارآزمایی (DCCT)، نشان داده اند که حتی مقادیر کمی از درمان های حساس C- پپتیدی (≥ 0.2 nmol / L تحریک شده) خطر ابتلا به هیپوگلیسمی شدید را با 50٪ کاهش می دهد و کاهش توانایی سلول های مدرن، بنابراین، باعث می شود تا اثرات جانبی آن در انتهای سلول های بتای که به طور ساده تر باشد.

مفاهیم مشکوک برای پیچیدگی های Diabetic

شواهد نوظهور نشان می دهد که C- پپتید ممکن است اثرات فیزیولوژیکی مستقیم داشته باشد، از جمله فعال سازی پمپ NaLT + / K + ATPase، تحریک synthase اکسید نیتوتیلال نیتریک نیتریک و خواص ضد التهابی آن، تشخیص نوع اولیه آن، رابطه بین پپتید C و عوارض میکروپاتی پیچیده است.در نوع 1، دیابت نوع 1، حفظ Cpretttttttt به طور مداوم کاهش می یابد (در نوع فعلی نشان می دهد که نشان می دهد.

محدودیت ها و ملاحظات عملی

در حالی که C- پپتید یک بیومارکر قوی است، چندین هشدار نیاز به توجه دارند:

  • ] اتوایمنی: کم C-پتید به تنهایی نوع 1 دیابت را اثبات نمی کند؛ تست autoantibody برای تمایز از علل دیگر تخریب سلول های بتا ضروری است (به عنوان مثال، فیبروز کیستیک، دیابت مرتبط، پانکراس، پس از تولید).
  • هیپوگلیسمی غیر دیابتی: در بیماران مبتلا به انسولینoma، سطح پپتید C ممکن است با مقادیر طبیعی در طول اگلیسمی همپوشانی داشته باشد.
  • مقاومت در سولولین می گوید: در چاقی یا سندرم تخمدان پلی کیستیک، پپتید C ممکن است به دلیل هیپرستینمی جبران کننده، ماسک کمبود انسولین طبیعی C- پپتیدی در یک بیمار چاق هنوز نشان دهنده کمبود نسبی اگر مقاومت به انسولین شدید است.
  • ] | پپتید سنجی C به عنوان یک درمان؟ ] علی رغم گزارش های اولیه اثرات محافظتی بالقوه و محافظت از نوروپاتیک، پپتید مصنوعی C-dex در حال حاضر برای استفاده بالینی به دلیل نتایج آزمایشی متناقض تایید نمی شود.

کلینیک ها باید نتایج C- پپتید را با سایر داده های بالینی، از جمله سطح گلوکز، autoantibodies، و سن بیمار، BMI و مدت زمان دیابت ادغام کنند. موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی (NIDDK) یک مرور کلی از استراتژی های مدیریت دیابت (FLT 1) را فراهم می کند.

دستورالعمل های آینده و برنامه های نوظهور

مطالعات اخیر ارزش آگنوستیک C- پپتید در بیماران COVID-19 مبتلا به دیابت را بررسی کرده اند، نشان می دهد که کم C- پپتیدی ممکن است نتایج بدتری را پیش بینی کند، علاوه بر این، پیشرفت در آسپیید های فوق حساس (به عنوان مثال، الکتروشیمیایی ها در عمل تشخیص سطح بسیار پایین پپتیدی، که شناسایی قبلی مطالعات سلول بتا را در "کاهش" کاهش می دهد، ادامه می دهد.

نتیجه گیری

اندازه گیری Serum C- پپتید یک ابزار ضروری برای تأیید کمبود انسولین، طبقه بندی نوع دیابت و هدایت درمان است. توانایی آن برای تمایز مطلق از کمبود انسولین نسبی، همراه با ابزار آن در کار هیپوگلیسمی و نظارت سلول بتا، آن را به عنوان یک اصلی از عمل endocrine حفظ می کند. کلینیک ها باید از محدودیت های انسولین آگاه باشند - به ویژه عملکرد کلیه و متنوع سازی به عنوان عملکرد سلول های جدید تجزیه و تحلیل می کنند - حتی به عنوان هدف بهبود سطح بالینی جدید از آن را به عنوان یک اثر بالینی و حتی به عنوان یک توضیح می دهند.