نقش ضروری کورتیزول در فیزیولوژی انسانی

کورتیزول به عنوان یکی از تأثیرگذارترین هورمون های بدن انسان است، به مراتب فراتر از شهرت محبوب خود به عنوان صرفا "هورمون استرس" است که در zona fasciculata قشر آدرنال، این گلوکوکورتیکوئیدی کنترل یک آرایه قابل توجه از فرآیندهای فیزیولوژیکی است که زندگی را حفظ می کند. غده آدرنال، اندام های کوچک مثلثی که هر کدام از کلیه را تشکیل می دهند، کورتیزول را تولید می کند (حساتیک از طریق هورمون های ظریف (وپاتیکتیکی).

کورتیزول یک ریتم شبانه روزی متمایز را دنبال می کند: افزایش سطح در ساعات صبح زود هنگام در حدود 6-8 صبح، اوج گیری برای ارتقاء بیداری و بسیج انرژی، سپس به تدریج در طول بعد از ظهر و شب کاهش می یابد، و به نیمه شب می رسد، این نوسان روزانه برای همگام سازی متابولیسم، فعالیت ایمنی و عملکرد شناختی حیاتی است.

در سطح متابولیک، کورتیزول گلوکوئوژنز را هدایت می کند، فرایندی که کبد از منابع غیر کربوهیدرات مانند اسید آمینه، اسید آمینه، lactate و گلیکول تولید ثابتی از سوخت برای مغز و گلبول های قرمز خون، به ویژه در طول ناشتا یا استرس فیزیولوژیکی، اسید های چرب را از بافت های مسری و کاهش می دهد.

کمبود کورتیزول در بیماری های آدیسون

بیماری Addison یا نارسایی آدرنال اولیه، هنگامی که غده آدرنال خود را قادر به تولید کورتیزول کافی نیست و در اکثر موارد، آلدوسترون رایج ترین علت در کشورهای توسعه یافته، تخریب خود ایمنی قشر آدرنال است، که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بافت های خود حمله می کند، سل همچنان یک علت مهم دیگر از بیماری های مادرزادی است که شامل عفونت های آدرنال، اغلب به تأخیر می افتد، و به عنوان بیماری های ژنتیکی منجر می شود.

پاتوفیزیولوژی مراکز بیماری آدیسون در از دست دادن بازخورد منفی ناشی از کورتیزول در غده هیپوفیز بدون کورتیزول برای سرکوب ترشح ACTH، هیپوفیز بیش از حد ACTH را آزاد می کند، که باعث تحریک melanocytes برای تولید ملانین این نتایج در hyperpigment می شود - یک ویژگی تاریک پوست در مناطق ضد آفتاب، فشار اولیه، و خطا در این غشای بالینی می تواند تشخیص دهد.

عواقب کمبود کورتیزول عمیق و چند سیستمیک است بدون کورتیزول کافی، گلوکوئوژنز فیترز، که منجر به هیپوگلیسمی ناشتا، از دست دادن آلدوسترون باعث تشدید سوزش سدیم و احتباس پتاسیم می شود، باعث ایجاد اختلالات الکترولیتی می شود که می تواند بیمار را تهدید کننده زندگی باشد.

تشخیص ارائه بالینی

علائم بیماری Addison می تواند غیر اختصاصی باشد، که به تاخیرهای تشخیصی که اغلب طول ماهها یا حتی سالها طول می کشد، بیماران معمولاً فرسایش تدریجی انرژی را گزارش می دهند که با استراحت بهبود نمی یابد، همراه با ضعف عضلانی پراکنده و کاهش وزن کم توجهی، علائم تشخیص مانند تهوع، درد شکمی، و اسهال مکرر هستند و ممکن است برای تشخیص التهابی شایع باشد، زیرا کمبود شدید و نشان دهنده علائم اصلی است.

در بحران آدرنال، ارائه چشمگیر و غیرقابل درک است: هیپوگلیسمی عمیق نسبت به مایعات، درد حاد شکمی اغلب شبیه سازی یک شکم جراحی، استفراغ و اسهال منجر به کاهش حجم، هیپوگلیسمی، هیپوnatremia، هیپرکالمی، و تغییر وضعیت ذهنی از سردرگمی به کما است.این بحران به طور معمول توسط یک بیماری در حال حاضر، ارائه ویژگی های عفونی کننده و یا استرس روان شناختی که بیمار را محدود می کند، پیش بینی می شود.

تشخیص کار و تایید

مرحله تشخیصی اولیه شامل اندازه گیری کورتیزول سرمی زودرس، به طور ایده آل بین 6:00 تا 8 صبح سطح زیر 3 mcg / dL به شدت نشان می دهد که نارسایی آدرنال، در حالی که سطوح بالاتر از 20 mcg / dL به طور موثر آن را تشخیص می دهد، استاندارد طلایی برای تشخیص، تست تحریک ACTH (آزمون هیدروتروپین): پس از اندازه گیری سطح کورتیزول اولیه، مقدار کم عمقی بالا در 30 درجه اول، یا به تأخیر می رسد.

یافته های آزمایشگاهی اضافی شامل هیپوnatremia، هیپرکالمی، اسید متابولیک و فعالیت تقویت شده پلاسما به دلیل کمبود آلدوسترون. اندازه گیری سطوح ACTH به محلی کردن نقص کمک می کند: بالا ACTH نشان دهنده شکست آدرنال اولیه، در حالی که کم یا نامناسب طبیعی است نقاط ACTH به علل ثانویه.در بیماران مبتلا به بیماری مشکوک به autoimmune Addison، آزمایش برای 21 مورد هیدروکسی، می تواند تشخیص عفونت مزمن یا سوء تغذیه ای را در تشخیص دهد.

اصول درمان و مدیریت طولانی مدت

درمان مراکز بیماری Addison در درمان جایگزینی گلوکوکورتیکوئید مادام العمر طراحی شده برای تقلید ریتم طبیعی کورتیزول بدن است. رایج ترین عامل هیدروکورتیسone (cortisol خود)، به طور معمول در یک دوز روزانه 15-25 میلی گرم تقسیم شده به دو یا سه دوز، با بزرگترین دوز مصرف شده پس از بیدار شدن و دوزهای کوچکتر در اوایل بعد از ظهر.

آموزش بیمار سنگ بنای مدیریت ایمن است.هر بیمار باید مفهوم استرس را درک کند: در طول بیماری ها، صدمات یا روش ها، دوز گلوکوکورتیکوئید باید دو برابر یا سه برابر شود تا از بحران آدرنال جلوگیری کند، برای بیماری های کوچک مانند عفونت های تنفسی بالا، بیماران به طور معمول دوز خود را تا دو تا سه بار برای بیماری اصلی، جراحی یا جراحی، و یا آسیب پذیری لازم برای درمان ضروری، استفاده کنند.

کورتیزول اضافی در دیابت و تنظیم کننده Metabolic Dys

در حالی که بیماری Addison نشان دهنده آسیب شناسی کمبود کورتیزول است، انتهای مخالف طیف - بیش از حد کورتیتول - چالش های به همان اندازه مهم را ایجاد می کند، به ویژه در زمینه ملانومت دیابت. کورتیزول قوی از توانایی آن برای تحریک گلوکونیووژنتیک، ترویج گلیکیس، و کاهش گلوکز فلج کننده انسولین در واکنش به شدت بدن، در پاسخ به این اقدامات مزمن، باقی می ماند.

رابطه بین کورتیزول و دیابت دو جهت و خودآزمایی است.پرکورتیسولیسم مزمن، چه از سندرم کوشینگ های پاتوژنز یا درمان گلوکوکورتیکوئید بیرونی، باعث مقاومت به انسولین و آسیب رساندن به اهداف سلول بتا پانکراس، منجر به تحمل گلوکز و دیابت بیش از حد، در مقابل، دیابت ضعیف کنترل محور HPA را از طریق بسیاری از مسیرهای پایدار و بدتر شدن سطح کورتیزول در برابر افزایش می دهد.

مکانیسم های Glucocorticoid-Induced Hyperگلیسمی

کورتیزول اثرات هیپرگلیسمی خود را از طریق مکانیسم های مکمل متعدد اعمال می کند.در کبد، بیان آنزیم های گلوکونیوژنیک کلیدی مانند فسفاتوتوکسین را به چالش می کشد، کورتیزول باعث تقویت عمق گلوکز و گلوکز 6- فسفاتاتاز می شود، افزایش گلوکز کبدی حتی در حضور سطوح انسولین بالا، کورتیزول جلوگیری از انتقال چربی مایع (همچنین باعث کاهش سطح گلوکز ترشح گلوکز).

زمان اضافه کورتیزول تا حد زیادی اهمیت دارد.در بیماری کوشینگ، که ترشح ACTH به طور پاتولوژیکی بالا می رود، ریتم روزانه طبیعی از دست رفته است و کورتیزول در طول شب و شب افزایش می یابد، این هیپرکورتیستولیسم شبانه به ویژه کاهش دی اکسیده در تولید گلوکز و تنظیم گلوکز ناشتا را مختل می کند.

استرس، کورتیزول و تنوع پذیری Glycemic

استرس فیزیکی و روانی محور HPA و سیستم عصبی همدلی را فعال می کند، که منجر به افزایش هماهنگ کورتیزول و catecholamines می شود.در افراد بدون دیابت، این پاسخ استرس باعث افزایش جبران کننده ترشح انسولین می شود که مانع از بروز بیش از حد هیپرگلیسمی می شود، با این حال، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، ترکیب مقاومت به انسولین و عملکرد سلول بتا اختلال، این جبران طولانی مدت و حتی جلوگیری از استرس شدید می تواند باعث تشدید شود.

استرس مزمن، که با فعال سازی مداوم محور HPA مشخص شده است، افزایش پایدار کورتیزول را ایجاد می کند که ریتم عادی روزانه را روشن می کند.تحقیقات نشان داده است که افراد دارای سطوح بالای استرس مزمن، چه از فشار کاری، مسئولیت های مراقبت از نفس، و یا مشکلات اجتماعی، نشان می دهد سطوح بالاتر HbA1c مستقل از سایر عوامل خطر است. مکانیسم ها نه تنها شامل اثرات متابولیک مستقیم، بلکه تغییرات رفتاری بالا را افزایش می دهد، و باعث کاهش مصرف کم شدن میزان ناراحتی مغز می شود.

مدیریت هیپرگلیسمی در زمینه بیش از حد کورتیزول نیاز به درک مکانیسم های اساسی و یک رویکرد مناسب دارد.در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که نیاز به درمان گلوکوکورتیکوئید دارند، انتخاب گلوکوکورتیکوئید، دوز و انجام برنامه ریزی برای به حداقل رساندن اثرات متابولیک بهینه شده است.

مدیریت دارویی از گلوکتیکوئید- هیپرگلیسمی اغلب نیاز به انسولین درمانی دارد، به ویژه در بیماران مبتلا به هیپرگلیسمی قابل توجه یا طولانی مدت، الگوی هیپرگلیسمی به طور معمول پیگیری دارویی گلوکووئیدی با دوز دقیق است که نشان می دهد، قند خون در بعد و غروب افزایش می یابد، بنابراین انسولین متوسط مانند NPHوئید در این رژیم غذایی ممکن است به طور موثر تنظیم کند.

بازی بین بیماری های Addison و دیابت

همزیستی بیماری آدیسون و دیابت یک چالش بالینی منحصر به فرد است که نیاز به مدیریت پیچیده دارد، این ترکیب اغلب در زمینه سندرم های پلیاندوکیوrine خود ایجاد می شود: سندرم اشمیت نوع 1 دیابت را با بیماری Addison، اغلب در ارتباط با سایر شرایط خود ایمنی مانند تیروئید Hashimoto یا vitiligo به اشتراک می گذارد.

تعاملات دو جهت بین کمبود کورتیزول و متابولیسم گلوکز یک چشم انداز درمانی پیچیده ایجاد می کند.در بیمار مبتلا به بیماری آدیسون تشخیص داده نشده، فقدان فعالیت ضد افسردگی کورتیزول می تواند بیش از حدگلیسمی دیابت را پنهان کند، به ویژه هنگامی که بیماری های بیش از حد قابل توجهی کاهش می یابد و موارد مکرر هیپوگلیسمی تشخیص داده می شود که ممکن است به طور نادرستی به دیابت بیش از درمان یا آزمایشگاه تبدیل شوند، هنگامی که جایگزین شدن بیماری های بیش از حد بیماری گلوکووئیدی را آغاز می کند.

بیمارانی که هر دو شرایط را مدیریت می کنند باید نیروهای متابولیک مخالف کمبود کورتیزول را در طول بیماری های همزمان و کورتیزول بیش از حد در طول استرس حرکت دهند، هنگامی که بیمار مبتلا به بیماری و دیابت آدیسون تب یا عفونت ایجاد می کند، پروتکل بیمار خواستار دو برابر شدن یا سه برابر شدن با دوز گلوکوکورتیکی است.این قسمت های هیپرکورتیتولیسم به طور قابل پیش بینی سطح قند خون را افزایش می دهد و نیاز به تغییرات مراقبت از بیمار دارد.

استراتژی های عملی برای تعادل هورمون و سلامت متابولیک

چه مدیریت بیماری Addison، دیابت یا هر دو، استراتژی هایی که از ریتم کورتیزول سالم حمایت می کنند می توانند نتایج درمانی را افزایش دهند و کیفیت زندگی را بهبود بخشند.این روش ها درمان پزشکی را تکمیل می کنند و به بیماران کمک می کند تا انعطاف پذیری فیزیولوژیکی را بسازند.

بهینه سازی روزانه و خواب Hygiene

پاسخ بیداری کورتیزول یکی از قوی ترین ریتم های فیزیولوژیکی در بدن انسان است.حمایت از این چرخه طبیعی با زمان خواب- بیداری مداوم آغاز می شود: رفتن به رختخواب و بیداری در همان زمان در هر روز، حتی در آخر هفته ها، رنگ آبی باعث تقویت قرار گرفتن در معرض نور طبیعی در 30 دقیقه از خواب می شود، نشان می دهد که هسته های suprachiamatic برای سرکوب و بهبود زمان کورتیزول، بلافاصله با کاهش نور شب و کاهش نور نور ملاتونین می تواند در معرض نور نور نور نور نور نور نور نور نور نور طبیعی قرار گیرد.

پشتیبانی تغذیه ای از عملکرد آدرنال و Metabolic

غدد آدرنال نیاز به مواد مغذی خاص برای سنتز کورتیزول و تنظیم ویتامین C، متمرکز در قشر آدرنال، یک عامل برای بیوسینوز کورتیزول است و همچنین از عملکرد آندروژنی و تحمل استرس پشتیبانی می کند، منابع خوب شامل میوه های تحریک کننده، فلفل های بی، و پروتئین های رقیق کننده قند، به ویژه ویتامین B، به ویژه ویتامین B5 (tothenic)، اسید، جلوگیری از هورمون های غنی ضروری برای مصرف کننده و پروتئین های فیبر، و پروتئین های فیبروئیدی که به دست آمده اند، و پروتئین های رقیق کننده، و رقیق کننده، می توانند از پروتئین های رقیق کننده ی فیبر، و رقیق کننده ی فیبر، جلوگیری کنند، و رقیق کننده ی فیبر، و پروتئین های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی قندی، و رقیق کننده ی آن، و رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی اسید های رقیق کننده ی قندی، و رقیق کننده ی قندی، و رقیق کننده ی قندی، به طور کامل، به طور کامل، و رقیق کننده ی قندی، به طور کامل، و رقیق کننده ی قندی، به طور غیر ضروری هستند، به طور کامل، و رقیق کننده ی اسید های رقیق

فعالیت فیزیکی و مدیریت استرس

ورزش اثرات پیچیده ای بر محور HPA دارد. ورزش هوازی حالت، مانند پیاده روی سریع، دوچرخه سواری یا شنا برای 30-45 دقیقه بیشتر روزها، کاهش سطح کورتیزول پایه و بهبود حساسیت به انسولین، اما، به طور منظم افزایش کورتیزول در مقایسه با شدت و مدت زمان تمرین.

حمایت اجتماعی و سلامت روان

پویایی و انزوای اجتماعی محرک های قوی محور HPA هستند.ساختمان و حفظ ارتباطات اجتماعی قوی از طریق خانواده، دوستان، گروه های پشتیبانی، یا سازمان های جامعه با هم تاثیر فیزیولوژیکی استرس را کاهش می دهد. برای بیماران مبتلا به شرایط مزمن مانند بیماری و دیابت، گروه های پشتیبانی همکار دانش عملی، تجربه مشترک و اعتبار عاطفی را فراهم می کنند که می تواند حس انزوا و بهبود درمان مبتنی بر درمان استرس را کاهش دهد و به بهبود الگوهای کنترل روان شناختی و درمان های استرس و درمان های ضروری کمک می کند.

توسعه تحقیقات و مسیرهای آینده

درک نقش کورتیزول در بیماری متابولیک همچنان در حال تکامل است.تحقیقات به متابولیسم گلوکوکورتیکوئید خاص بافت، به ویژه نقش آنزیم های 11beta-hydroxyاستروئید dehydrogenase که کورتیزون غیر فعال را به کورتیزول فعال در سطح بافت اضافه می کنند، راه های جدیدی برای مداخله درمانی باز کرده است.

زمینه روانشناسی روانگردان به طور فزاینده ای نقش استرس زندگی زودرس و تغییرات اپی ژنتیک در برنامه نویسی HPA را دوباره فعال می کند، ارتباط سختی های کودکی به خطر بیماری متابولیک بزرگسالان را نشان می دهد، این درک اهمیت مراقبت های جامع و بیمار محور را که نه تنها جنبه های بیوشیمیایی بیماری را به همراه دارد، بلکه همچنین قدردانی روانشناختی و اجتماعی از سلامت برای پزشکان، افزایش می دهد، بلکه به طور کلی نیاز به یک بیماری های فیزیولوژیکی است که به یک بیماری های مختلف در حال رشد می باشد.

نتیجه گیری: کورتیزول به عنوان یک تنظیم کننده کارشناسی ارشد در بیماری های مزمن

کورتیزول یک موقعیت مرکزی در فیزیولوژی انسان، مدیریت متابولیسم، ایمنی، قلب و اعصاب از طریق اقدامات دقیق آن را اشغال می کند.در بیماری Addison، عدم وجود این هورمون بحرانی باعث ایجاد سندرم شکست انرژی، بی ثباتی Hemodynamic و آسیب پذیری به استرس است که می تواند بدون درمان جایگزین مناسب باشد.

مدیریت موثر نیاز به پایه ای از تشخیص دقیق، دارویی مناسب و آموزش جامع بیمار دارد.برای بیماران مبتلا به بیماری آدیسون، این به معنی جایگزینی دقیق گلوکوکورتیکوئید با پروتکل های استرس برای جلوگیری از بحران آدرنال، برای بیماران مبتلا به دیابت، این بدان معنی است که پرداختن به هر دو هیپرگلیسمی و عوامل که آن را هدایت می کنند، از جمله استرس مزمن و محور فعال سازی HPA برای بیماران مبتلا به درمان بیش از حد هماهنگ شده در طول درمان بیماری، درمان با کاهش می تواند از حد ضروری و درمان با کاهش یابد.

هورمون که به ما کمک می کند تا با چالش های هر روز مواجه شویم سزاوار نظارت متفکرانه از طریق آموزش، مراقبت از خود ثابت و همکاری با ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، افرادی که تحت تاثیر این شرایط هستند می توانند تعادل و رشد را حفظ کنند.

برای مطالعه بیشتر، با [FLT1] [FLT1] [[ویرایش] [FLT:] [FLT3] موسسه ملی دیابت انگلستان بر استرس و قند خون و Endocrine جامعه در اختلالات کورتیزول [F] راهنمایی می کند.[۶]