پایه های متابولیسم گلوئز: یک نخست وزیر در قند خون

سطوح بالای این آستانه ها ممکن است نشان دهنده تحمل گلوکز، پیش دیابت یا دیابت باشد.در انتهای دیگر، هیپوگلیسمی ( گلوکز خون زیر 70 mg / dL) می تواند باعث ایجاد سرگیجه، سردرگمی، تشنج و از دست دادن هوشیاری در صورت عدم درمان، هر دو شدید بر نیاز بدن برای تنظیم دقیق گلوکز، هماهنگ شده توسط یک شبکه هورمون و اندام.

چگونه گلوکز متابولیزه می شود: گام به گام

سفر گلوکز از دستگاه گوارش به تولید انرژی سلولی شامل چندین اندام و بازرسی بیوشیمیایی است که هر کدام به خوبی تنظیم شده اند تا با تقاضا عرضه کنند.

هضم و جذب

کربوهیدرات های رژیمی (گل، قند، فیبر) به monosaccharides توسط Amylases در دهان و روده کوچک تجزیه می شوند، و با آنزیم های مرزی مانند سوءتاز، گوگرد، و lactolysis لیپولیز، گلوئید، و کهکشان پس از آن از طریق حمل و نقل خاص (SLT1) منتقل می شوند که به طور مستقیم می تواند به یک درگاه کبدی وارد شود و گلوکز وارد شود.

Glycolysis: The Universal Energy Spelunker

هنگامی که در داخل یک سلول، گلوکز به سرعت به گلوکز-6 فسفات (G6P) توسط هگزاکیناز (یا گلوکوکیناز در کبد و پانکراس) فسفریل می شود، این گلوکز را در داخل سلول به دام می اندازد، زیرا فرم فسفریزه شده نمی تواند از غشایی عبور کند. G6P دوباره توسط PFK1، فسفریک دوباره فسفریزه شده و به دو مقدار pH مایع تقسیم شده است (به دست آمده توسط مولکول مهم است:

پردازش های Mitochondrial Processing

پیرتراسیون وارد ماتریس میتوکندری می شود، جایی که مجتمع اکسیژن هیدروgenase (PDC) آن را به acetyl-CoA، تولید NADH و CO2، PDC شیمی به عنوان یک فسفراسیون جانبی (inactive) و de فسفاتorylation (فعال) در پاسخ به نیازهای انرژی FAtyltyltyl، که سپس تولید یک مولکول انتقال الکترون است، به عنوان یک واحد انتقال مایع الکترونی:

Gluconeogenesis و Glycogenolysis: نگه داشتن لی

هنگامی که گلوکز غذایی در دسترس نیست - مانند در طول روزه، خواب یا ورزش طولانی مدت - بدن باید گلوکز را به داخل گلوکز تولید کند. Glycogenolysis در حالی که گلوکز اولیه (و به مقدار کمتر از گلوکز) به گلوکز 6-ogenic فعال می شود، که کبد می تواند گلوکز آزاد را برای آزاد شدن به ترک کند.

مقررات هورمونی گلوئز

هومیوپاتی گلوکز خون توسط یک کنسرت از هورمون ها، با انسولین و گلوکاگون به عنوان بازیگران سرب حفظ می شود -incretins، epinephrine، کورتیزول و هورمون رشد - سیستم را تحت شرایط مختلف اصلاح می کند.

انسولین: هورمون ذخیره سازی

انسولین توسط سلول های بتای جزایر لوزالمعده لانگرهان تولید می شود. ترشح آن با افزایش گلوکز خون (به عنوان مثال، پس از غذا) و همچنین با هورمون های داخله از روده آزاد می شود. انسولین اثر آن را با اتصال به انسولین در سلول های گیرنده هدف (کل، Adipose، کبد)، ایجاد می کند که سیگنال می دهد:

• انتقال دهنده های گلوکز GLUT4 به غشای سلولی، تسهیل جذب گلوکز به بافت عضلانی و adipose.
• تحریک سنتز گلیکوژن در کبد و ماهیچه (به طور معمولcogenesis).
• گلوکونئوژنز و گلیوژنز در کبد
• لیپومز (ذخیره سازی چربی) و سنتز پروتئین را ترویج می کند.

مقاومت به انسولین، شرایطی که سلول ها نسبت به انسولین کمتر پاسخگو می شوند، نشانه ای از پیش دیابت و دیابت نوع 2 است.این پانکراس را مجبور می کند تا انسولین بیشتری را برای حفظ سطح گلوکز طبیعی ترشح کند.در طول زمان، سلول های بتا می توانند خسته شوند و منجر به کمبود انسولین نسبی و افزایش گلوکز خون می شوند.

گلواگون: هورمون ضد انعقادی

گلواگون توسط سلول های آلفا پانکراس ترشح می شود، زمانی که گلوکز خون سقوط می کند، گلوکز خون را افزایش می دهد:

• تحریک گلیوژنولیس در کبد
• فعال کردن گلوکونوژن (به طور معمول در کبد)
• ارتقاء کتون ها زمانی که گلوکز بسیار کم است، یک سوخت جایگزین (سلول های کتان) برای مغز فراهم می کند.

نسبت انسولین به گلوکاگون یک عامل کلیدی در وضعیت متابولیک بدن است – نسبت بالا به ذخیره سازی سود می برد، در حالی که نسبت پایین به بسیج سوخت ها علاقه مند است.

اثرات هورمونی و دیگر اثرات هورمونی

هورمون های Incretin، از جمله پپتیدی مانند گلواگون (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (GIP)، از سلول های وارد کننده آگئوندوکوپین در روده پس از خوردن، ترشح گلوکز مزمن را افزایش می دهند، ترشح گلوکز گلوکاگون، تخلیه آهسته و ترویج سیری، و این هورمون ها پایه ای برای حساسیت شدید به شدت موثر دیابت (کاهش گلوکز مزمن) هستند.

عوامل موثر بر متابولیسم گلوکوز

شیوه زندگی چندگانه، عوامل ژنتیکی و محیطی بر چگونگی متابولیسم گلوکز بدن تأثیر می گذارد. درک این عوامل قابل اصلاح، کلید جلوگیری از بیماری متابولیک است.

الگوهای رژیم غذایی و شاخص گلیکیسمی

[GI] شاخصگلیسمی (GI) با افزایش سریع مواد غذایی حاوی کربوهیدرات با سرعت بالا قند خون، غذاهای بالا قند بالا (به عنوان مثال، نان سفید، نوشیدنی های شکر) باعث افزایش سریع تر، تحریک افزایش انسولین بزرگ که می تواند به مقاومت در برابر زمان کم قند مواد غذایی (به عنوان مثال، حبوبات غنی) پروتئین های افزایش یافته، دانه های غیر طبیعی، دانه های پایدار بیشتر را تولید می کند.

فعالیت فیزیکی و توده عضلانی

ورزش یکی از قوی ترین ابزار برای بهبود متابولیسم گلوکز است. انقباض عضلات باعث جذب گلوکز از طریق یک مسیر مستقل از انسولین شامل پروتئین فعال شده از سوییاز (AMPK) می شود که منظم هوازی و تمرینات مقاومتی باعث افزایش تعداد حمل و نقل های GLUT4 در سلول های عضلانی می شود، افزایش می یابد و حساسیت به انسولین برای ساعت ها به روز پس از هر جلسه حتی پس از غذا های کوتاه مدت می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد و گشت و گذار عضله به ویژه از آن، زیرا ذخیره سازی عضلانی مهم است.

خواب، ریتم های روزانه و نوردهی نور

محرومیت از خواب و ناسازگاری شبانه روز باعث اختلال در تنظیم گلوکز می شود.مطالعات نشان می دهد که خواب ناکافی حساسیت به انسولین را کاهش می دهد، سطح کورتیزول شبانه را افزایش می دهد و گلوکز ناشتا را افزایش می دهد. ساعت داخلی بدن همچنین بر زمان ترشح انسولین و تحمل گلوکز تأثیر می گذارد؛ خوردن دیر در شب یا در طول شب بیولوژیکی می تواند کنترل گلیسمیک را بدتر کند.

استرس و سلامت روان

استرس روانی مزمن کورتیزول را بالا می برد که گلوکونیووژنز را ترویج می کند و مانع از عمل انسولین می شود.این می تواند به هر دو هیپرگلیسمی و افزایش تراکم چربی شکمی کمک کند: تکنیک های مدیریت استرس مانند مدیتیشن، تنفس عمیق، ورزش منظم و حمایت اجتماعی کافی برای بهبود متابولیسم گلوکز در کارآزمایی های بالینی نشان داده شده است. محور مغز روده همچنین نقش مهمی ایفا می کند: ترکیب میکروبی میکروبی میکروبی میکروبی میکروبی روده می تواند استرس را از طریق اثرات کم و اثرات مخرب تولید و آسیب پذیری و آسیب پذیری آن از طریق متابولیسم و اثرات کوتاه مدت و آسیب پذیری آن بهبود بخشد.

Microbiome

تحقیقات نوظهور نشان می دهد که نقش میکروبیوم روده در متابولیسم گلوکز. برخی باکتری ها اسیدهای چرب زنجیره ای کوتاه (به عنوان مثال، امانی، پروپیونات) را که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و التهاب را کاهش می دهد. Dysbiosis - تعادل در جوامع میکروبی روده - با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 همراه است. فیبر غذایی، پلی فنول، و مواد غذایی تخمیر شده می تواند توصیه های اضافی برای پروبیوتیک ها را ترویج کند، اگرچه ممکن است مزایای اضافی را ارائه دهد.

ژنتیک و پیری

انواع ژنتیکی در ژن های مربوط به ترشح انسولین (به عنوان مثال، TCF7L2)، سیگنال انسولین (به عنوان مثال، IRS1) و حمل و نقل گلوکز (به عنوان مثال، SLC2A2) می تواند حساسیت به نوع 2 دیابت را افزایش دهد.

عواقب مقررات ضعیف Glucose

دیسآرزوفر مزمن متابولیسم گلوکز – چه هیپرگلیسمی مداوم یا هیپوگلیسمی مکرر – منجر به عوارض جدی سلامتی می شود که تقریباً بر هر سیستم عضو تأثیر می گذارد.

فرضیه هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی خفیف ( گلوکز خون <70 mg / dL) باعث ایجاد علائم autonomic مانند عرق کردن، تکان دادن، گرسنگی و تسکین زیرمجموعه می شود، زیرا گلوکز بیشتر می افتد، علائم نورولاکیک ظاهر می شوند: سردرگمی، مشکل صحبت کردن، بینایی مبهم، تشنج و از دست دادن هوشیاری شدید، هیپوگلیسمی اورژانس پزشکی است و به ویژه خطرناک است که افراد مبتلا به انسولین یا ضد سولفات هستند.

Hyperگلیسمی و دیابت

هیپرگلیسمی مداوم، mellitus دیابت دیابتی را تعریف می کند (سرعت گلوکز ≥ 126 میلی گرم / dL، A1c≥6.5% یا 2 ساعت گلوکز ≥200 mg / dL در طول یک OGTT) در طول سالها، آسیب های قند خون بالا و اعصاب از طریق مکانیسم هایی از جمله محصولات پیشرفته پایان گلیکاسیون (AGE)، استرس اکسیداتیو، و التهاب های پیچیده: