چه عواملی باعث مقاومت در برابر انسولین می شود؟ عواملی که به این وضعیت کمک می کنند

مقاومت در برابر انسولین چیست؟

مقاومت به انسولین یک وضعیت متابولیک است که زمانی که سلول ها در عضلات، چربی و کبد متوقف می شوند تا به درستی به هورمون انسولین پاسخ دهند، در شرایط عادی انسولین، انسولین به عنوان یک کلید عمل می کند که گیرنده های سلول را باز می کند، و اجازه می دهد گلوکز از طریق سلول های ضد گلوکز افزایش یابد که می تواند به عنوان اکسیژن بالا رفته و یا ذخیره شود، این مکانیسم التهاب قفل و در نهایت آسیب می یابد.

مقاومت به انسولین در طول شب توسعه نمی یابد، نتیجه استرس متابولیک تجمعی است که بر اساس پیشینه ژنتیکی حساس عمل می کند.این وضعیت به طور نگران کننده ای رایج است: تخمین زده می شود که یک نفر در سه بزرگسال در ایالات متحده مقاومت به انسولین دارد، اغلب بدون دانستن آن می تواند برای سال ها قبل از افزایش سطح گلوکز خون به اندازه کافی برای تشخیص پیش دیابت یا دیابت نوع 2 وجود داشته باشد، زیرا مقاومت در برابر شدید کلسترول بالا است، از جمله کاهش شدید، و کاهش سطح تشخیص قند خون، و بیماری های شدید، از جمله کاهش شدید، و ابتلا به بیماری های تشخیص بیماری های شدید، و ابتلا به بیماری های شدید، از جمله کاهش شدید، از جمله کاهش شدید، و ابتلا به بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص سطح گلوکز و ابتلا به بیماری های تشخیص بیماری های شدید، از جمله کاهش شدید، از جمله کاهش شدید، و ابتلا به بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های کبدی، از جمله کاهش شدید، و بیماری های کبدی، از جمله کاهش شدید، و بیماری های قلبی عروقی و بیماری های قلبی و بیماری های تشخیص بیماری های قلبی و بیماری های قلبی و بیماری های قلبی و یا بیماری های تشخیص بیماری های قلبی و بیماری های قلبی و یا بیماری های قلبی و بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های تشخیص بیماری های قلبی عروقی

کمک های اولیه به مقاومت در برابر انسولین

مقاومت به ندرت یک علت واحد دارد.در عوض، از یک ترکیب پیچیده از استعداد ژنتیکی، عوامل شیوه زندگی و محرک های محیطی نشات می گیرد.

چاقی و چربی Visceral

چربی بدن اضافی - به ویژه چربی هوازی ذخیره شده در داخل حفره شکمی (در اطراف کبد، پانکراس و روده) - یک محرک قدرتمند مقاومت به انسولین است. Visceral adipocytes به طور متابولیک فعال است؛ آنها اسید های چرب آزاد را آزاد می کنند، سیتوکین های التهابی مانند التهاب کبدی (TNF-alpha) و هورمون های بین المللی (مانند سیگنال های ضدعفونی کننده) را به طور مستقیم افزایش می دهند.

عدم فعالیت فیزیکی و سلامت عضلات

عضله اسکلتی بزرگترین سایت ضد عفونی گلوکز در بدن است، حسابداری تا 80 درصد از جذب گلوکز انسولین را تشکیل می دهد، هنگامی که عضله به طور منظم مورد استفاده قرار نمی گیرد - به عنوان رفتار بی تحرک - تعداد حمل و نقل گلوکز (GL4 مولکول) در سلول های عضلانی کاهش می یابد، این به طور مستقیم کاهش توانایی عضلات برای حذف حساسیت به مقاومت عضلانی ثابت است.

الگوهای رژیم غذایی

رژیم غذایی تأثیر عمیقی بر حساسیت به انسولین اعمال می کند. رژیم غذایی مدرن غربی – کربوهیدرات های تصفیه شده بالا، قندهای اضافی، چربی اشباع و ترانس و کم در فیبر – توسعه مقاومت به انسولین را از طریق مکانیسم های متعدد افزایش می دهد. [۱] غذاهای حاوی فیبروئیدی و فیبروئیدهای سریع در گلوکز خون، باعث افزایش انسولین بزرگ می شود که می تواند گیرنده های حساسیت به زمان Fruct را کاهش دهد، به ویژه مصرف مواد مغذی غنی (درمانهای ضد فیبروئیدهای فیبروئیدهای فیبروئیدی که باعث معکوس شدن سریع و دفع آن می شوند.

نقش I التهابی و استرس اکسیداتیو

التهاب کم درجه مزمن هم علت و هم نتیجه مقاومت در برابر انسولین است.(به ویژه cytokins که از چربی و سلول های ایمنی بدن آزاد شده اند، در چندین مرحله با الگوی سیگنال دهی انسولین تداخل دارند، فعال سازی مسیرهای کاهشی که باعث کاهش تدریجی اکسیژن می شوند: حتی آسیب های کبدی را کاهش می دهد.

عوامل ژنتیکی و هورمونی

در حالی که عوامل سبک زندگی بر گفتگو در مورد مقاومت به انسولین تسلط دارند، ژنتیک و هورمون ها می توانند مرحله را تنظیم کنند یا سرعت رشد آن را افزایش دهند. درک این عوامل به توضیح این نکته کمک می کند که چرا برخی افراد با وجود حفظ وزن سالم و سبک زندگی فعال، مقاومت به انسولین را افزایش می دهند، در حالی که برخی دیگر با عادات مشابه، این کار را انجام نمی دهند.

ژنتیک و تاریخ خانوادگی

خانواده و مطالعات دوقلو تخمین می زنند که قابلیت مقاومت به انسولین بین 30 درصد و 50 درصد است.[۵] چندین نوع ژن شناسایی شده اند که بر حساسیت گیرنده انسولین، عملکرد انسولین-1 و بیان GLUT4 تأثیر می گذارد، اما پلی مورفیسم های پوستی در نوع (FLT5:0INSR [LT:1] و [F:2IRS1] اهمیت دارد.[۳]

سندرم تخمدان چند کیستیک (PCOS)

PCOS بر 10 درصد زنان مبتلا به سن باروری تأثیر می گذارد و توسط یکnovulation، هیپراندرووژنیسم و تخمدان های پلی کیستیک مشخص می شود. مقاومت انسولین در 50 تا 70 درصد از زنان مبتلا به PCOS وجود دارد و اعتقاد بر این است که یک محرک اصلی برای بهبود میزان انسولین است.

سایر شرایط هورمونی

سندرم کوشینگ (استرس اضافی)، آنژیوگالی (هورمون رشد بیش از حد)، و هیپرتیروئیدیسم می تواند همه مقاومت به انسولین را ایجاد کند.کورتیسول گلوکونیووژنز را ترویج می کند و مانع از جذب گلوکز در بافت های رشد محیطی می شود، و هورمون رشد تیروئید نیز اثرات آن را خنثی می کند.حتی تغییرات هورمونی طبیعی، مانند کسانی که در دوران بارداری (به طور دائمی منجر به دیابت حاملگی) یا یائسگی می شوند (کاهش حساسیت به انسولین).

عوامل سبک زندگی که مقاومت در برابر انسولین را بدتر می کند

فراتر از رژیم غذایی و ورزش، دو عامل سبک زندگی فراگیر - استرس مزمن و خواب ضعیف - به عنوان مشارکت کنندگان مستقل در مقاومت به انسولین ظهور کرده اند، این عوامل اغلب در تنظیمات بالینی نادیده گرفته می شوند، اما می توانند تاثیر قابل توجهی بر سلامت متابولیک داشته باشند.

استرس مزمن و کورتیزول

هنگامی که شما تحت استرس روانی مزمن هستید، هیپوthalamic-pituitary (HPA) محور کلیه (HPA) به طور مزمن فعال می شود، در نتیجه سطح کورتیزول مداوم بالا و مداوم بالا است.کورتیسول گلوکز خون را با تحریک گلوکونئوژن در کبد افزایش می دهد و کاهش گلوکز واسطه شده به علاوه، کورتیزول تجمع در برابر چربی و تحریک بیش از حد از حد از مواد غذایی که به احتمال زیاد می رسد افزایش استرس است.

خواب آلودگی و اختلال شبانه روزی

خواب فقط استراحت نیست؛ یک دوره بحرانی برای تنظیم متابولیسم است. (کمتر از هفت ساعت در شب) و کیفیت خواب ضعیف با کاهش حساسیت به انسولین همراه است، گرلین (هورمون گرسنگی) افزایش یافته و کاهش لپتین جزئی (هورمون خواب) را کاهش می دهد، که توسط هیپوکسی متناوب مشخص می شود، باعث فعال سازی سیستم عصبی و استرس اکسیداتیو می شود که به طور مستقیم باعث کاهش حساسیت به انسولین می شود.

سندرم متابولیک و ارتباط آن با مقاومت به انسولین

مقاومت به انسولین ویژگی اصلی سندرم متابولیک، خوشه ای از شرایط که شامل چاقی شکمی (۱)، تری گلیسیرید بالا، کلسترول HDL پایین، فشار خون بالا و کمبود گلوکز ناشتا است. حضور سه یا بیشتر از این معیارها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع ۲ را افزایش می دهد، مهم است که مقاومت به انسولین به طور زیر هر جزء به طور مستقیم افزایش می یابد: هیپرستینمی باعث حفظ سدیم (Framo) می شود.

استراتژی های بهبود حساسیت به انسولین

خبر خوب این است که مقاومت به انسولین بسیار برگشت پذیر است، به ویژه در مراحل اولیه آن، تغییرات شیوه زندگی هدفمند می تواند به طور چشمگیری بهبود بخشد که چگونه سلول ها به انسولین پاسخ می دهند. موثرترین استراتژی ها کسانی هستند که به علل ریشه ای که در بالا ذکر شده اند، پاسخ می دهند.

تغییرات رژیم غذایی

اتخاذ رژیم غذایی سبک مدیترانه - غنی از سبزیجات، میوه ها، دانه های کامل (۱)، آجیل، دانه ها و روغن زیتون - بارها برای بهبود حساسیت به انسولین نشان داده شده است، این الگو بر کربوهیدرات های کم قندی، فیبر بالا و آنتی التهابی امگا ۳ تأکید می کند: کاهش قند اضافه شده به کمتر از ۵ تا ۱۰ درصد از کل کالری، از بین بردن قند و جایگزین کردن کل دانه های تصفیه شده در طی یک رژیم غذایی سالم، می تواند مقدار کمتری را کاهش دهد:

رژیم های ورزشی

ترکیب ورزش هوازی با آموزش مقاومتی، بیشترین پیشرفت در حساسیت به انسولین را به همراه می آورد. [۱] ورزش هوازی (۱۵۰ دقیقه در هفته فعالیت شدید متوسط) تراکم میتوکندری را افزایش می دهد و آموزش مقاومت سریع (دو تا سه جلسه در هفته) باعث افزایش توده عضلانی می شود، و یک سینک بزرگتر برای دفع گلوکز (HIIT) می تواند حساسیت به انسولین را بهبود بخشد (حتی در هفته ای که به طور متوسط افزایش می دهد: حتی کمتر از آن استفاده می کند.

کاهش وزن و ترکیب بدن

حتی کاهش وزن متوسط - 5٪ تا 7٪ از وزن بدن - می تواند به طور قابل توجهی مقاومت به انسولین را کاهش دهد، به ویژه هنگامی که کاهش در محفظه چربی التهابی متمرکز است. محدودیت کالری همراه با رژیم غذایی و اقدامات ورزشی بالا است.[۱] جراحی هضم دیابت نوع ۲LT اغلب منجر به حل سریع و کامل مقاومت به انسولین در افراد چاق به دلیل هر دو کاهش وزن و تغییرات هورمونی (Fighting) می تواند به طور قطع کننده طبیعی کاهش یابد.

مدیریت استرس و بهداشت خواب

مدیتیشن ذهنیت، تمرینات تنفسی عمیق و درمان شناختی می تواند سطح کورتیزول را کاهش دهد و تاثیر متابولیک استرس را کاهش دهد، 7 تا 9 ساعت در شب، حفظ یک خواب ثابت، جلوگیری از کافئین و صفحه نمایش های الکترونیکی در شب، و اطمینان از محیط خواب نشان می دهد که نور زیر نور و سرد است.

مداخلات پزشکی و نظارت

برای افرادی که نمی توانند به تنهایی از طریق شیوه زندگی به پیشرفت کافی دست یابند، گزینه های دارویی وجود دارد.( MetLTin معمولا داروهای حساسیت به انسولین تجویز می شود؛ با کاهش تولید گلوکز کبدی و افزایش مصرف گلوکز محیطی، نتایج مهم گلوکز (به عنوان مثال، pioglitazone) به طور مستقیم گیرنده های درمان PPAR-gamma را برای بهبود حساسیت به انسولین (r1) ارائه دهنده کنترل سریع (R1) هدف قرار می دهد.

نتیجه گیری

مقاومت به انسولین یک تشخیص ثابت نیست - آن یک حالت پویا است که توسط رژیم غذایی، فعالیت، ترکیب بدن، خواب، استرس، ژنتیک و تعادل هورمونی شکل می گیرد.صورت فلکی عواملی که به این وضعیت کمک می کنند به این معنی است که پیشگیری موثر و برگشت به طور چشمگیری نیاز به یک روش جامع و شخصی تر از درمان بیماری های قلبی عروقی، افزایش فعالیت فیزیکی، اتخاذ یک رژیم غذایی کامل، مدیریت استرس، و اولویت بندی خواب دارند.