بخش بالینی ایودیین، عملکرد تیروئید و متابولیسم گلوئاز

کمبود Iodine در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم و دیابت یک چالش بالینی منحصر به فرد پیچیده را ارائه می دهد. غده تیروئید نیاز به ید کافی برای سنتز Thyroxine (T4) و کمبود سهوdothyronine (T3)، هورمون هایی که به طور مستقیم تنظیم میزان متابولیسم پایه، استفاده از گلوکز و حساسیت به انسولین را تنظیم می کنند، هنگامی که فروشگاه های ید کافی نیستند، تولید هورمون تیروئید، تشخیص کلی سوخت و کنترل متابولیک موجود در این.

هیپوتیروئیدیسم باعث کند شدن فرآیندهای متابولیک، کاهش تولید گلوکز کبدی، و طول عمر نیمه عمر گردش انسولین.در یک بیمار دیابتی، این تغییرات می تواند نشانه های هشدار دهنده معمول هیپرگلیسمی را مبهم کند یا باعث ایجاد قسمت های غیر منتظره هیپوگلیسمی شود بدون نیاز به مصرف کافی، سنتز هورمون تیروئید حتی اگر جایگزینی درمانی لووتیوتوکسین آغاز شود، اختلال می یابد، زیرا نمی تواند هورمون های مبتنی بر آن را برای تشخیص جامع این چارچوب جامع از این برشوز فراهم کند.

چرا وضعیت Iodine در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی اهمیت دارد

ایودوکسین یک بستر اجباری برای بیواستازوز هورمون تیروئید است که هر مولکول T4 حاوی چهار اتم ید است و هر مولکول T3 شامل سه.هنگامی که ید غذایی زیر 150 میکروگرم در روز برای بزرگسالان می افتد، غده تیروئید باید سخت تر کار کند تا گردش iodide را به دام بیاندازد، در نهایت منجر به بزرگ شدن جبرانی (goiter) و اگر کمبود مداوم کاهش یابد، حتی کمبود مصرف کم مصرف تیروئید می تواند باعث کاهش یابد.

برای بیماران دیابتی، عواقب آن فراتر از علائم هیپوتیروئیدی معمولی است. سطح هورمون تیروئید پایین تر از میزان جذب گلوکز روده و ترشح گلوکز آدرنال آهسته است که می تواند هیپرگلیسمی را پنهان کند یا باعث نوسانات قند خون غیر قابل پیش بینی شود، هیپوتیروئیدیسم با کاهش ترشح انسولین همراه است، به این معنی که انسولین پروستات یا ترشح دهان ممکن است بیش از حد تجمع کند، افزایش خطر ابتلا به کاهش کمبود های تیروئید، اغلب اجازه می دهد تا هورمون های کاهش یابد.

اپیدمیولوژی و عوامل خطر

کمبود یدین همچنان یک نگرانی بهداشت عمومی جهانی است، اگرچه شیوع آن به طور گسترده ای با جغرافیا، رژیم غذایی و سیاست بهداشت عمومی متفاوت است. جمعیت در مناطق با خاک ید-فقر، مانند هیمالیا، وان، آلپ اروپا و بخش هایی از آفریقای مرکزی، در بالاترین خطر قرار دارند.

  • ] و رژیم های گیاهی ( که نمک، لبنیات و غذاهای دریایی را از بین می برند.
  • الگوهای تغذیه ای [FLT 1] رایج در مدیریت دیابت که محدود کردن مواد اولیه غنی از کربوهیدرات اغلب با ید غنی شده است
  • پیش بینی و شیردهی ، که افزایش الزامات ید توسط تقریبا 50٪
  • بیماری کلیوی [FLT 1]، که می تواند تخلیه ید و دفع را تغییر دهد.
  • [[۱] استفاده از داروهای برشی[۱۰]، از جمله برخی از دیورتیک ها و لیتیوم

پزشکان باید شاخص بالایی از سوء ظن برای کمبود ید در هر بیمار مبتلا به هیپوتیروئید دیابتی که به وضعیت لوستوئیدی دست پیدا نمی کند، علی رغم انجام های مناسب لووتیروکسین یا که نشان دهنده بدتر شدن غیر قابل توضیح در کنترل گلیسمیک است.

تشخیص نقص Iodine: ارزیابی بالینی

تشخیص با سابقه متمرکز و معاینه فیزیکی شروع می شود. بیمار باید در مورد مصرف معمولی ید، از جمله استفاده از نمک، مصرف ماهی و صدف، مصرف لبنیات و فرکانس غذاهای حاوی نمک یا کپسوئید، اگر این کمبود های غذایی را پوشش دهد، باید شکاف های آشکاری از علائم هیپوتیروئیدی را آشکار کند.

پیدا کردن فیزیکی

فلج شدن غده تیروئید ضروری است.در غیر سخت کردن بزرگ شدن، به ویژه اگر صاف و متقارن، پیشنهاد می کند که از کمبود ید مزمن استفاده کنید. غده ممکن است محکم اما غیر فعال باشد.در کمبود پیشرفته تر، نوروپاتی ممکن است توسعه یابد، سایر علائم فیزیکی شامل eiorbital phedema، non-pitting از دست های آزمایشگاهی و تأیید دقیق تر، و ظریف می تواند به تأخیر بیفتد.

تشخیص آزمایشگاه: تفسیر صحیح مارکرز

هیچ تست منفرد به طور کامل وضعیت ید را ثبت نمی کند، بنابراین ترکیبی از آسپییز ها به طور معمول استفاده می شود. مفیدترین آزمایش ها در عمل بالینی عبارتند از:

  • [[۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰]] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱] [۱] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱] [۱]]]]]]]] [۱۰] [۱۰] [۳] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱۰] [۱] [۱] [۱۰] [۱] [۱۰] [۱۰]
  • غلظت ید اولیه (UIC) شایع ترین نشانگر سطح جمعیت است؛ UIC زیر 100 mcg / L در بزرگسالان نشان می دهد که مصرف کافی برای افراد، نقطه UIC کمتر قابل اعتماد به دلیل تنوع روزانه است؛ جمع آوری ادرار 24 ساعته دقت بهبود می یابد.
  • تست های عملکرد تیروئید (TSH، T4، کل T3) کمک می کند تا وضعیت ید را با حالت تیروئید بالینی مرتبط کند.در کمبود ید، TSH تمایل به افزایش، T4 آزاد دارد، اما T3 ممکن است طبیعی باقی بماند یا حتی به عنوان تلاش تیروئید برای حفظ ید توسط تولید هورمون قوی تر افزایش یابد.
  • [Thyroگلوبولی] سطح در کمبود ید به دلیل افزایش تحریک تیروئید افزایش می یابد و می تواند یک شاخص حساس از کفایت ید در جمعیت باشد.

تفاوت بین کمبود Iodine از autoimmune Thyroiditis

شایع ترین علت هیپوتیروئیدیسم اولیه در مناطق یدکک خود ایمنی Hashimoto تیروئید است که با آنتی بادی های تیروئید بالا (TPOAb) و آنتی بادی های مکمل توروگلوبولین (TgAb) مشخص شده است، کمبود غده ایمونوتووئیدی می تواند با یا تقلید این وضعیت همزیستی داشته باشد. A بیمار با آنتی بادی های مثبت و کم نمکی احتمالاً یک هورمون جایگزین را دارد تا حد زیادی کاهش یابد و باعث کاهش شدید شود.

استراتژی های درمانی: استراحت Iodine Suffici

هدف اولیه درمان دستیابی به یک مصرف کامل رژیم غذایی 150 میکروگرم در روز برای اکثر بزرگسالان است، با اهداف بالاتر در طول بارداری و شیردهی (220 تا 290 میکروگرم در روز) این می تواند از طریق اصلاح رژیم غذایی، استفاده از نمک های iodized و در صورت لزوم، مکمل هدفمند انجام شود.

منابع غذایی Iodine

تشویق مصرف ید مبتنی بر مواد غذایی به طور کلی امن ترین و پایدارترین روش است.منبع های کلیدی رژیم غذایی شامل:

  • نمک کنسرو شده : یک قاشق چای خوری تقریبا 75 میکروگرم ید را فراهم می کند.آشریک بیماران را برای استفاده از نمک های کنسرو شده در پخت و پز و در جدول، اما هشدار در برابر مصرف سدیم اضافی، به ویژه در بیماران مبتلا به بیش از حد.
  • (فَلَهُوَهُمَهُهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُوا وَهُمَهُوا وَهُمَهُوا وَهُمَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُوا مَهُمَهُوا مَهُوا مَهُمَهُمَهُوا وَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُوا مَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوَهُوَهُوَهُمَهُوَهُوَهُوَهُ
  • محصولات گوشتی [FLT: شیر، ماست و پنیر حاوی مقادیر متغیر بسته به محتوای ید در خوراک گاو و مواد سمی که در تجهیزات لبنی استفاده می شود، می باشد.
  • جلبک : Kelp، nori و wakame بسیار بالا در ید است.یک گرم از کئک خشک شده می تواند شامل 1000 تا 2000 میکروگرم، بسیار بیشتر از نیازهای روزانه باشد.
  • (فَهُمَهُوَهُمَهُواُمَهُوا بِهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُوا بِهَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُمَهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُهُوا مَهُمَهُهُهُهُوا مَهُهُهُهُهُهُهُهُوا مَهُهُمَهُوا مَهُوا مَهُمَهُمَهُوا مَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَهُوَه
  • غذاهای پر از نمک: برخی نان ها، غلات و جایگزین های شیر گیاهی در حال حاضر با ید غنی شده اند، هر چند این با نام تجاری و منطقه متفاوت است.

پروتکل های مکمل

هنگامی که مصرف رژیم غذایی ناکافی است، مکمل های ید می تواند شکاف را پل بزند. رایج ترین فرمول آن (FLT:0) odide پتاسیم یا p:2p] حاوی پتاسیم است ، در فرم قرص در دسترس برای بزرگسالان با کمبود مستند، یک دوز معمول از 150 به 300 میکروگرم در روز باید از مناطق قبل از عمل شده به عنوان نمونه های خاص از عمل کند.

نظارت و تعدیل

پس از شروع مجدد ید، آزمایشات عملکرد تیروئید باید در 6 تا 8 هفته دوباره ارزیابی شوند.در بسیاری از موارد، TSH کاهش می یابد و T4 آزاد به سمت طبیعی افزایش می یابد، اگر بیمار در لووتیوتوکسین است، دوز ممکن است نیاز به کاهش یابد تا از هیپرتیروئیدیسم بیش از حد سرطان زا جلوگیری شود.

بررسی های ویژه برای بیماران دیابتی

مدیریت کمبود ید در بیمار مبتلا به دیابت نیازمند توجه به چندین تعاملات متابولیک و دارویی است که در جمعیت غیر دیابتی مرتبط نیستند.

تاثیر بر حساسیت به انسولین

هورمون های تیروئید به طور مستقیم جذب گلوکز با واسطه انسولین را در بافت های محیطی افزایش می دهند و گلیوژنز و گلوکوneogenesis در کبد را افزایش می دهند، هنگامی که هیپوتیروئیدیسم توسط عود ید اصلاح می شود، حساسیت به انسولین به طور معمول بهبود می یابد، به این معنی که بیماران دیابتی ممکن است نیاز به دوزهای پایین انسولین یا عوامل هیپوگلیسمی دهانی داشته باشند.

اثر متفورمین بر وضعیت Iodine

متفورین، عامل اول دهان برای دیابت نوع 2، با کاهش سطح ید سرم و افزایش تخلیه ید ادراری در برخی مطالعات مرتبط است. مکانیسم به طور کامل درک نشده است، اما ممکن است شامل تغییر در لوله کشی کلیه از iodide باشد.برای بیماران در متافورین که دچار کمبود ید می شوند یا در معرض خطر کمبود ید هستند، نظارت دوره ای از وضعیت ید و عملکرد توصیه می شود، تاکید بر این ارزیابی جامع از متابولیسم است.

ارتباط با Levothyroxine

بیماران دیابتی اغلب داروهای چندگانه را مصرف می کنند که می توانند با جذب و متابولیسم لووتیروکسین ها تداخل داشته باشند.داروهایی که در روده متصل می شوند، مانند مکمل های کربنات کلسیم (که به طور مداوم برای پیشگیری از پوکی استخوان استفاده می شوند)، مکمل های آهن (برای کم خونی) و برخی از داروهای اسید های چرب (استفاده برای مدیریت کلسترول)، می توانند جذب کروموئید را کاهش دهند، گاهی اوقات مصرف آن ها را کاهش دهند، حتی اگر این کمبود گلوکز مصرف شود، حتی در صورت مصرف شود، مصرف شود، گاهی اوقات مصرف آن ها را کنترل می تواند به طور فعال باشد.

سناریوهای بالینی و تصمیم گیری-Making

مدیریت دنیای واقعی اغلب نیاز به مشاهده سخنرانی های مبهم دارد.در نظر بگیرید یک زن 58 ساله با دیابت نوع 2 و هیپوتیروئیدیسم درمان شده که با خستگی مداوم، افزایش وزن و حساسیت HbA1c از 8.2% بدون پایبندی به درمان کبدی خود را به طور بالقوه بهبود می بخشد، ممکن است به کاهش میزان کم کردن دوز مصرف کننده و لوتوتوکسین به طور متوسط، کاهش یابد.

برعکس، یک مرد ۴۵ ساله با دیابت نوع ۱ و هیپوتیروئیدیسم در ۱۵۰ میکروگرم لووتیروکسین نشان می دهد که با تاکی کاریا، عدم تحمل گرما و کاهش وزن، TSH او در 0.05 mIU / L سرکوب شده است، او از مکمل های حاوی ۵۰۰ میکروگرم ید روزانه برای سه ماه گذشته استفاده کرده است، در اینجا باید با این دوز صریح و بی پرده که در این مورد، مصرف آن باید کاهش یابد، و مصرف شود، که چرا دوز آن را کاهش دهد.

جلوگیری از کمبود Iodine در جمعیت های بالای دیسک

اقدامات بهداشت عمومی مانند جهانی نمک زدایی به طور چشمگیری کاهش کمبود ید در بسیاری از نقاط جهان، اما خطر فردی ادامه دارد. بیماران دیابتی که رژیم های کم کربوهیدرات محدود را دنبال می کنند، که از غذاهای فرآوری شده اجتناب می کنند، یا که عمدتا غذاهای گیاهی غیر قابل تنظیم مصرف می کنند، به ویژه آسیب پذیر هستند.

نکات کلیدی بالینی

  • کمبود Iodine باید در هر بیمار مبتلا به هیپوتیروئید مبتلا به علائم مداوم یا اختلالات آزمایشگاهی، علی رغم درمان های به ظاهر کافی لووتیروکسین مشکوک باشد.
  • تشخیص بر ترکیبی از تاریخ رژیم غذایی، معاینه فیزیکی، تست عملکرد تیروئید و غلظت ید ادراری متکی است.
  • درمان با تغییرات رژیم غذایی با تاکید بر نمک، لبنیات، غذاهای دریایی و تخم مرغ، با مکمل های رزرو شده برای کمبود تایید شده آغاز می شود.
  • مصرف بیش از حد ید می تواند باعث یا بدتر شدن بیماری تیروئید شود، و نظارت پزشکی ضروری می شود.
  • اصلاح کمبود ید اغلب حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، و باعث ایجاد تغییرات فعال در داروهای دیابت می شود.
  • تعامل بین داروهای دیابت، مکمل ها و جایگزینی هورمون تیروئید نیاز به مدیریت دقیق برای جلوگیری از حوادث ناگوار درمانی دارد.

وقتی به یک متخصص مراجعه کنید

پزشکان مراقبت های اولیه می توانند اکثر موارد کمبود ید غیر پیچیده را مدیریت کنند، با این حال، ارجاع به یک متخصص غدد نهایی زمانی مشخص می شود که:

  • TSH پس از 3 تا 6 ماه از بهبود مناسب ید و بهینه سازی لووتیروکسین افزایش می یابد.
  • Goiter بزرگ، نودمی یا ایجاد علائم فشرده مانند دیسفالژی یا stridor
  • آنتی بادی های تیروئید به شدت مثبت هستند، و نشان دهنده بیماری های خود ایمنی اساسی است که ممکن است دوره درمان را پیچیده کند.
  • بیمار در طول درمان دچار هیپوگلیسمی مکرر یا شدید استیک می شود.

یک متخصص غدد می تواند مطالعات تشخیصی پیشرفته مانند سونوگرافی تیروئید، اسکن جذب رادیواکتیو یا آرزوی دقیق نوروگل مشکوک را انجام دهد و می تواند با یک رژیم غذایی ثبت شده آشنا با نیازهای غذایی بیماران دیابتی هماهنگ شود.

نتیجه گیری

کمبود Iodine یک عامل قابل اصلاح در هیپوتیروئیدیسم است که اهمیت خاصی در بیماران دیابتی دارد، در زمان حال، اثربخشی جایگزینی هورمون تیروئید را تضعیف می کند، باعث اختلال در استئوستاوز گلوکز می شود و مدیریت دیابت را پیچیده می کند، رویکرد سیستماتیک به شناسایی، رژیم غذایی و درمان مکمل، و نظارت دقیق می تواند عملکرد تیروئید را بهبود بخشد، کنترل متابولیک، و کیفیت زندگی را بهبود بخشد، زیرا همه بیماران مبتلا به مراقبت های خاص، و مراقبت های خاص، مراقبت های بالینی ساده، و مراقبت های درمانی دقیق، مراقبت های درمانی، و مراقبت از بیماران را نشان می دهد.