Table of Contents

درک رابطه پیچیده بین عفونت های ویروسی و autoimmunity

عفونت های ویروسی مدت ها به عنوان تعدیل کننده های قابل توجه سیستم ایمنی انسان شناخته شده اند که قادر به ایجاد یک آبشار از پاسخ های بیولوژیکی است که بسیار فراتر از مرحله حاد عفونت گسترش یافته است.پیشرفت های اخیر در زیست شناسی مولکولی و زیست شناسی ایمنی نشان داده اند که برخی از ویروس ها دارای توانایی قابل توجه برای ایجاد تغییرات مولکولی عمیق در سلول های میزبان هستند، به طور بالقوه مرحله برای توسعه بیماری های خود ایمنی را تنظیم می کنند.

ارتباط بین عفونت های ویروسی و اختلالات خود ایمنی برای دهه ها مشاهده شده است، اما اخیرا دانشمندان شروع به کشف مکانیسم های مولکولی دقیق زیر این پدیده کرده اند، همانطور که درک ما عمیق تر می شود، به طور فزاینده ای روشن می شود که پاسخ سیستم ایمنی به مهاجمان ویروسی گاهی اوقات می تواند دچار اختلال درمانی شود و منجر به دولتی شود که مکانیسم های دفاعی بدن در مقابل بافت های خود به نوبه خود می رسد.

اصول مالکیت خودکار و سیستم ایمنی

بیماری های خود ایمنی نشان دهنده یک گروه متنوع از شرایط مشخص شده توسط حمله نامناسب سیستم ایمنی بر سلول های خود بدن، بافت ها و اندام ها است.در شرایط عادی، سیستم ایمنی دارای مکانیسم های پیچیده برای تمایز بین خود و غیر خود ژن است، اجازه می دهد تا آن را به نصب دفاع قوی در برابر پاتوژن ها در حالی که حفظ تحمل به اجزای خود بدن است.

هنگامی که این سیستم به دقت هماهنگ شده چک ها و تعادل ها شکست می خورد، خودکامگی می تواند ظهور کند.توسعه بیماری های خود ایمنی به طور معمول شامل یک ارتباط پیچیده بین مستعد ژنتیکی و محرک های محیطی است، در حالی که برخی افراد ممکن است انواع ژنتیکی را حمل کنند که حساسیت خود را به شرایط خود ایمنی افزایش می دهد، این عوامل ژنتیکی اغلب برای ایجاد بیماری کافی نیستند.

سیستم ایمنی شامل دو شاخه اصلی است: سیستم ایمنی ذاتی که دفاع فوری اما غیر خاص در برابر پاتوژن ها را فراهم می کند، و سیستم ایمنی تطبیقی، که پاسخ های هدفمند به تهدیدات خاص را توسعه می دهد و حافظه ایمنی ایمنی را حفظ می کند، هر دو شاخه نقش مهمی در ایمنی ضد ویروسی ایفا می کنند، اما آنها همچنین می توانند به آسیب پذیری در هنگام واکنش های آنها کمک کنند تا درک کنند که چگونه عفونت های ایمنی طبیعی را مختل می کنند و تغییرات عفونت های مولکولی را در طول تغییرات عفونت های مولکولی رخ می دهند.

مکانیسم های مولکولی: چگونه ویروس ها سلول زیست شناسی سلول را جایگزین می کنند

ویروس ها انگل های داخل سلولی را ملزم می کنند که باید ماشین های سلول میزبان را برای تکرار کردن، در انجام این کار، آنها تغییرات مولکولی متعددی را در سلول های آلوده ایجاد می کنند، که برخی از آنها می توانند عواقب پایدار برای عملکرد سیستم ایمنی بدن داشته باشند، این تغییرات در سطوح متعدد رخ می دهد، از تغییرات در بیان ژن و اصلاح پروتئین به تغییرات ساختاری در غشای سلولی و اندام های مداوم.

مولکولی میmicry: هنگامی که پروتئین های ویروسی خود آنتی ژن را جمع می کنند

تقلید مولکولی نشان دهنده یکی از مکانیسم های به خوبی تثبیت شده است که عفونت های ویروسی می توانند باعث autoimmunity شوند، این پدیده زمانی رخ می دهد که پروتئین های ویروسی شباهت های ساختاری یا توالی را با پروتئین های میزبان به اشتراک می گذارند که منجر به واکنش های ایمنی متقابل می شود، هنگامی که سیستم ایمنی آنتی بادی یا سلول های T را برای مبارزه با عفونت ویروسی تولید می کند، این اثرات ایمنی به طور ناخواسته ممکن است بافت های میزبان را تشخیص دهند و حمله کنند که الگوهای مولکولی مشابهی را نشان می دهند.

مفهوم تقلید مولکولی در دهه 1960 پیشنهاد شد، اما شواهد مولکولی حمایت از این مکانیسم در سال های اخیر به طور قابل ملاحظه ای انباشته شده است. تکنیک های پیشرفته در زیست شناسی ساختاری و بیوانفورماتیک بسیاری را نشان داده اند که پپتیدهای ویروسی به اشتراک می گذارند و به عنوان مثال، برخی پروتئین های ویروسی حاوی توالی های اسید آمینه هستند که به طور نزدیک به پروتئین های منلین در سیستم عصبی شباهت دارند و به طور بالقوه ارتباط بین بیماری های ویروسی و عفونت های متعدد مانند التهاب.

درجه شباهت مولکولی مورد نیاز برای ایجاد واکنش های ایمنی متقابل فعال باقی می ماند یک منطقه از تحقیقات فعال نشان می دهد که حتی پیوند توالی جزئی یا شباهت ساختاری در سطح سه بعدی می تواند کافی باشد تا سلول های ایمنی خودکار فعال را فعال کند، این عمل متقابل می تواند به ویژه مشکل باشد زمانی که شامل سلول های T باشد، که قطعات پپتید کوتاه ارائه شده بر روی سطوح سلولی را با نمایش دادن سلول های اصلی آن (مانند یک پپتید ویروسی) تشخیص می دهد که ممکن است شبیه به یک مولکول های خود پپتیدی ویروس باشد.

گسترش کوتاه: تقویت پاسخ های خودکار ایمنی

گسترش اپیتوپ نشان دهنده یک مکانیسم ثانویه است که می تواند پاسخ های خود ایمنی را در ابتدا توسط عفونت های ویروسی تقویت و حفظ کند، این فرایند زمانی رخ می دهد که یک پاسخ ایمنی که در برابر یک ویروس خاص یا آنتی ژن خاص شروع می شود به تدریج گسترش می یابد تا اپیتوپ های اضافی را در همان مولکول یا حتی مولکول های مختلف در همان بافت هدف قرار دهد.

مکانیسم گسترش اپیتوپ شامل چندین مرحله است که در ابتدا آسیب بافت ناشی از واکنش ایمنی اولیه قبل از آن خود آنتی ژنهایی را که سیستم ایمنی قبل از آن مواجه نشده است، ایجاد می کند.این آنتی ژن های تازه در معرض معرض خطر توسط سلول های ضد ژن نمایندگی، که پردازش و نمایش آنها به سلول های T. اگر مکانیسم های تنظیمی نتوانند این پاسخ ها را سرکوب کنند، جمعیت های جدید و آنتی بادی های اولیه که در معرض هدف قرار می گیرند، از آن ها در پاسخ های متمایز هستند.

گسترش اپیتوپ کمک می کند تا توضیح دهد که چرا بیماری های خود ایمنی اغلب به تدریج بدتر می شوند و چرا آنها می توانند برای درمان یک بار ایجاد شده دشوار باشند، حتی اگر محرک ویروسی اصلی حذف شود، مجموعه گسترده ای از سلول های ایمنی خودکار همچنان به حمله به بافت های میزبان ادامه می دهد، این پدیده در شرایط مختلف خود ایمنی، از جمله مولتی اسکلروز، که در ابتدا پاسخ ایمنی در برابر یک پروتئین در نهایت گسترش می یابد، به چندین جزء هدف من گسترش یافته است.

تغییرات پس از ترجمه و شکل گیری نئوantigen

ویروس ها می توانند از طریق توانایی خود برای تغییر پروتئین های سلول میزبان از طریق تغییرات پس از انتقال، تحریک شوند، این تغییرات پروتئین ها را تغییر می دهند، پس از سنتز، تغییر ساختار، عملکرد یا خواص ایمنی مشترک، تغییرات پس از انتقال خودکار ممکن است باعث تغییرات پروتئین های تغییر یافته، گلوکویلاسیون، تحریک، و تحریک، هنگامی که ویروس ها یا التهاب غیر طبیعی ناشی از ویروس ها می شود، باعث می شود پروتئین های دفع خودکار و پروتئین های تغییر یافته و تغییر یافته از پروتئین های متغیر.

Citrullination، تبدیل بقایای arginine به ⁇ ، توجه خاصی در زمینه آرتریت روماتوئید دریافت کرده است. عفونت های ویروسی و محیط التهابی مرتبط می تواند آنزیم هایی را فعال کند که به نام deiminas (PADs) که به طور منظم تحریک تحریک پروتئین ها قبل از اینکه علائم ضد آرتریت را ایجاد کنند، ایجاد کند (PAD) که علائم مشخصه های مشخص شده از داروهای ضد التهابی را ایجاد می کند.

به طور مشابه، عفونت های ویروسی می توانند استرس اکسیداتیو و آسیب سلولی را ایجاد کنند که منجر به تشکیل سایر آنتی ژن های اصلاح شده می شود.این آنتی ژن ها نسخه های تغییر یافته پروتئین های میزبان طبیعی را نشان می دهند که سیستم ایمنی برای تحمل آن آموزش ندیده است. نسل نئو آنتی ژن ها در طول عفونت های ویروسی ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از افراد بیماری های خود ایمنی را پس از عفونت ها توسعه می دهند، در حالی که برخی دیگر به عنوان طبیعت و تغییرات پروتئین، ممکن است بر اساس شدت عفونت های ویروسی، و عفونت های مختلف، و عفونت های ویروسی، و عفونت های ضد عفونی باشد.

فعال سازی و Inflourtory Cytokins

فعال سازی ناظر نشان دهنده مکانیسم دیگری است که از طریق آن عفونت های ویروسی می توانند بدون نیاز به تقلید مولکولی مستقیم یا اصلاح پروتئین، باعث ایجاد یک محیط شود که سلول های ایمنی خودکار را فعال می کند که به طور معمول باقی می ماند غلظت های بالا از سیتوکین، شیمی درمانی، و سیگنال های خطر آزاد شده در طول عفونت های فعال کننده سلول های جلوگیری از حمله، اجازه می دهد تا بافت های فعال شده قبل از آن را فعال کنند.

در طول عفونت های ویروسی، سلول های آلوده و سلول های ایمنی، واسطه های التهابی زیادی را آزاد می کنند، از جمله interferons، عامل سیتوکین های تومور-آلفا (TNF-α)، interleukin-1 (IL-1)، و مکانیسم های تحمل متقابل (IL-6) می توانند عملکرد های ضد فعال را افزایش دهند، اما همچنین می توانند عواقب ناخواسته ای داشته باشند، به عنوان مثال، بیان متقابل می تواند باعث افزایش سلول های ضد التهابی طبیعی شود و آلوده شدن بیشتر در معرض سلول های سلول های ضد نورونی شود که به طور بالقوه باعث افزایش سلول های سلول های ضد ویروس های سلول های سلول های سلول های سلول های سلول های سلول های سلول های سلول های سلول های ضد ویروس می شوند.

علاوه بر این، عفونت های ویروسی می توانند سلول های T تنظیم کننده (Tregs) را مختل کنند که به طور معمول پاسخ ایمنی خودکار را سرکوب می کنند، برخی از ویروس ها به طور مستقیم Tregs را آلوده می کنند یا عملکرد خود را از طریق واسطه های التهابی تغییر می دهند، این ترمز انتقادی را در مورد autoimmunity تضعیف می کنند.از دست دادن موقت کنترل تنظیمی در طول عفونت های ویروسی حاد ممکن است یک پنجره فرصت برای سلول های ایمنی خودکار و ایجاد پاسخ های دائمی ایمنی بدن را فراهم کند.

ویروس های خاص مرتبط با بیماری های autoimmune

مطالعات اپیدمیولوژیک و تحقیقات آزمایشگاهی پاتوژن های ویروسی متعددی را که با افزایش خطر ابتلا به بیماری خود ایمنی همراه است شناسایی کرده اند، در حالی که ایجاد کاتتر قطعی همچنان چالش برانگیز است، شواهدی که ارتباط برخی از ویروس ها به شرایط خاص خود ایمنی به طور فزاینده ای قانع کننده شده است. درک این ارتباط ها بینش ارزشمندی در مورد مکانیسم های بیماری و ممکن است استراتژی های پیشگیری را مطلع کند.

ویروس اپستین-بارر: یک استاد منیپulator از Immune

ویروس اپستین-بارر (EBV) به عنوان یکی از گسترده ترین محرک های ویروسی مورد مطالعه در مورد autoimmunity است.این ویروس هرپسی بیش از 90٪ از جمعیت جهانی را آلوده می کند، به طور معمول در دوران کودکی یا نوجوانی، و ایجاد عفونت های دیرین در B.، در حالی که اکثر عفونت های EBV به عنوانympmatic یا بیماری خفیف هستند، به شدت با چندین بیماری خود ایمنی، به ویژه ای، به طور سیستماتیک، به طور خاص، بیماری های متعدد، و به طور خاص، ضد عفونی می شود.

ارتباط بین EBV و مولتی اسکلروز به ویژه به خوبی مستند شده است. مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگ نشان داده است که افرادی که هرگز با EBV آلوده نشده اند خطر بسیار پایین در حال توسعه مولتیپلروز های متعدد دارند، در حالی که کسانی که دارای سابقه مونونوکلئووز عفونی هستند (یک نوع نشانه از عفونت EBV) به طور قابل توجهی افزایش یافته است، تحقیقات اخیر شناسایی کرده اند که ممکن است این آنتی بادی های عصبی را تولید کنند و همچنین پروتئین های ضد ویروس BV را به عنوان آنتی بادی های ضد ویروس B.

در هیدروژماتوس، عفونت EBV با افزایش بار ویروسی و کنترل ایمنی ویروس همراه بوده است. سلول های B آلوده به EBV در بیماران لوپوس ممکن است آنتی بادی تولید کنند و به تشخیص ویژگی های ضد ایمنی که در این بیماری دیده می شود کمک کنند.این ویروس همچنین می تواند بیان autoantigens مرتبط با لوپوس را ایجاد کند و سلول های بقا فعال را ترویج کند که به طور معمول منجر به حذف این درمان های ضد ایمنی می شود.

کاکسی ویروس و دیابت نوع 1

کاکسساکی ویروس B، عضو خانواده واردوویروس، در توسعه دیابت نوع 1، یک بیماری خود ایمنی که با تخریب سلول های بتا تولید کننده انسولین در پانکراس مشخص شده است، ارتباط بین عفونت های واردوویروس و دیابت نوع 1 توسط چندین خط شواهد پشتیبانی شده است، از جمله تشخیص RNA ویروسی در الگوهای بافت پانکراس قبل از ورود به عفونت های فصلی و عفونت های احتمالی که نشان دهنده عفونت های عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از آلودگی های ناشی از عفونت های ناشی از آلودگی هوا و عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از عفونت های احتمالی از عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از ویروس و عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از عفونت های ناشی از ویروس و نشان می باشد.

چندین مکانیسم ممکن است توضیح دهند که چگونه ویروس coxsackie باعث تحریک خودکارسازی سلول بتا می شود.این ویروس می تواند به طور مستقیم سلول های بتا پانکراس را آلوده کند، باعث آسیب سلولی و آزاد کردن آنتی ژن های autoantigened sequestered.، تقلید مولکولی بین پروتئین های آلوده به بتا و آنتی ژن های سلول های بتا، به ویژه اسید گلوتامیک de کربوکسی (GAD)، علاوه بر این که می تواند باعث ایجاد مولکول های آلوده تر شدن به ویروس شود، باعث ایجاد مولکول های مهاجم شود.

نقش بالقوه واردوویروس ها در دیابت نوع 1 باعث شده است تا تحقیقات در مورد استراتژی های پیشگیری از ویروس های ضد ویروسی انجام شود. کارآزمایی های بالینی در حال حاضر در مورد اینکه آیا داروهای ضد ویروسی یا واکسن هایی که ویروس های مرتبط را هدف قرار می دهند ممکن است از دیابت نوع 1 در افراد پرخطر جلوگیری کنند یا به تاخیر بیفتند، این مطالعات نشان دهنده یک گام مهم برای ترجمه درک ما از automunity ویروس به مداخلات عملی است.

ویروس هپاتیت C و Cryoگلوبولمی

ویروس هپاتیت C (HCV) یک مثال روشن از اینکه چگونه عفونت ویروسی مزمن می تواند منجر به بروز خود ایمنی شود، عفونت HCV به شدت با cryoگلوگلوبولمی مخلوط مرتبط است، شرایطی که با وجود آنتی بادی های غیر طبیعی که در دمای سرد پیش بینی می شود، باعث می شود و آسیب به رگ های خونی کوچک است.اکثر بیماران مخلوط با cryoemia عفونت مزمن و اغلب درمان های ضد ایمنی را برطرف می کنند.

HCV همچنین با سایر شرایط خود ایمنی، از جمله خود ایمنی تیروئید، سندرم Sjögren و اشکال مختلف وازوکولیت مرتبط است.این ویروس به نظر می رسد به ترویج خودکامگی از طریق مکانیسم های متعدد، از جمله تحریک ایمنی مزمن، تقلید مولکولی و اثرات مستقیم بر عملکرد سلول B. می تواند عفونت های لنفاوی و آنتی بادی گسترش آنها را به طور بالقوه تحریک کند.

رابطه بین HCV و autoimmunity دارای پیامدهای بالینی مهم است.توسعه عوامل بسیار موثر ضد ویروسی برای HCV فرصتی برای مطالعه اینکه آیا حذف ماشه ویروسی می تواند جلوه های خود ایمنی را معکوس کند، نشان داده است که ریشه یابی موفق اغلب منجر به بهبود یا حل و فصل cryoemia و سایر علائم autoimmune، ارائه شواهد قوی برای نقش ویروس در این شرایط.

سارس-کول۲ و پس از آن-Viral Autoimmunity

COVID-19 همه گیر توجه مجدد به رابطه بین عفونت های ویروسی و autoimmunity. SARS-CoV-2، ویروس مسئول COVID-19، با پدیده های مختلف خود ایمنی، هر دو در طول عفونت حاد و در فاز پس از آن حاد شناخته شده به عنوان مدت طولانی COVID. Autoboantidies با هدف قرار دادن طیف گسترده ای از خود آنتی بادی های آلوده به خود، از جمله آنتی بادی های هسته ای، ضد ویروس های ضد ویروس، شناسایی شده است.

چندین مکانیسم ممکن است به autoimmunity القاء شده توسط سارس-CoV-2 کمک کند.این ویروس واکنش های التهابی شدید را با سطوح بالایی از سیتوکین ها ایجاد می کند که می تواند فعال سازی توسط ناظر سلول های ایمنی فعال خودکار را ترویج کند.

COVID طولانی، که با علائم مداوم که ماه ها پس از عفونت حاد مشخص می شود، ممکن است نشان دهنده نوعی از autoimmunity پس از محیط زیست در برخی از بیماران باشد.تحقیقات نشان داده است که autoantibodies در بیماران طولانی مدت COVID که با الگوهای خاص علائم مرتبط هستند، برخی از بیماران بیماری های خود ایمنی را پس از COVID-19، از جمله خود ایمنی، ترومابو باز، و اثرات طولانی مدت عفونت فعال در مورد بیماری های خود ایمنی، توسعه می دهند.

سایر عوامل انسانی Autoimmunity

فراتر از این نمونه های به خوبی مورد مطالعه، بسیاری از ویروس های دیگر با شرایط خود ایمنی مرتبط هستند. Cytogramlovirus (CMV)، یکی دیگر از اعضای خانواده هرپس ویروس، با بیماری های مختلف خود ایمنی ارتباط دارد و می تواند شرایط autoimmune موجود را تشدید کند. Parvovirus B19 با خود ایمنی مرتبط است و می تواند تولید بیماری های autoantibodies را ایجاد کند.

تنوع ویروس های دخیل در autoimmunity نشان می دهد که خانواده های ویروسی متعدد مکانیسم هایی را تکامل داده اند که می توانند به طور ناخواسته پاسخ های ایمنی خود را هدایت کنند.این ممکن است ویژگی های اساسی ایمنی ضد ویروسی را منعکس کند که خطرات ذاتی autoimmunity را به ویژه در افراد مستعد ژنتیکی یا هنگامی که عفونت ها در شرایط خاصی رخ می دهند.

حساسیت ژنتیکی و فرضیه دو-Hit

در حالی که عفونت های ویروسی می توانند باعث تحریک خودایمنی شوند، اما همه کسانی که با این ویروس ها مواجه می شوند، بیماری خود ایمنی را توسعه نمی دهند، این مشاهده نقش حیاتی حساسیت ژنتیکی را در تعیین اینکه چه کسی پس از قرار گرفتن در معرض ویروسی، خودکامگی را توسعه می دهد، نشان می دهد که بیماری های خود ایمنی به طور معمول نیاز به هر دو مستعد ژنتیکی (اولین ضربه) و محرک های زیست محیطی مانند عفونت های ویروسی (دوم) دارند.

عوامل ژنتیکی بر خطر بیماری خود ایمنی شامل تغییرات در ژن های ضد ژن های ضد ژن های لوستی انسان (HLA) است که مولکول های MHC را که مسئول ارائه آنتی ژن ها به سلول های T هستند، کد می کنند، در حالی که انواع HLA خاص به شدت با بیماری های خود ایمنی خاص مرتبط هستند؛ به عنوان مثال، HLA-DRB1 کنفرانس ها خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش می دهد، در حالی که H-LADQ2 و TIU2Q2 را در معرض این بیماری های خودجوشی ویروسی هستند.

فراتر از ژن های HLA، بسیاری از انواع ژنتیکی دیگر بر حساسیت بیماری خود ایمنی تأثیر می گذارند. ژن هایی که در تنظیم ایمنی دخیل هستند، مانند PTPN22، CTLA4 و IL2RA، با چندین بیماری خود ایمنی مرتبط هستند، این عوامل ممکن است مکانیسم های نظارتی را مختل کنند که به طور معمول از autoimmunity جلوگیری می کنند، و افراد را به عوامل ویروسی آسیب پذیرتر می کند، و این که چگونه به تشخیص ایمنی واکنش می دهند، مانند این ژن های شناسایی و یا خیر.

The interaction between genetic susceptibility and viral triggers is complex and likely involves multiple genes and environmental factors. Some genetic variants may specifically increase susceptibility to certain viral infections or alter the immune response to particular viruses. Understanding these gene-environment interactions is crucial for identifying individuals at highest risk for virus-triggered autoimmunity and developing personalized prevention strategies.

نقش میکروبی در ویروس-Triggered Autoimmunity

تحقیقات اخیر نشان داده است که میکروبیوم - مجموعه ای از میکروارگانیسم های موجود در بدن انسان - نقش مهمی در شکل دادن به پاسخ های ایمنی ایفا می کند و ممکن است بر حساسیت های ناشی از ویروس و میکروبی تاثیر بگذارد. میکروبیوم روده به طور خاص، اثرات عمیقی بر توسعه سیستم ایمنی و عملکرد دارد و به آموزش سیستم ایمنی برای تشخیص پاتوژن های مضر و یا میکروب های مفید کمک می کند.

عفونت های ویروسی می توانند میکروبیوم را مختل کنند و برعکس، ترکیب میکروبیوم می تواند بر چگونگی پاسخ سیستم ایمنی به عفونت های ویروسی تأثیر بگذارد. برخی گونه های باکتریایی متابولی هایی تولید می کنند که توسعه سلول های T تنظیم کننده و عملکرد را ترویج می دهند، به طور بالقوه محافظت در برابر میکروبیوم های خود، تجزیه این باکتری های مفید در طول یا بعد از عفونت های ویروسی ممکن است یک ترمز مهم در پاسخ های ایمنی خودکار را حذف کنند، علاوه بر این که برخی از آن ها آنتی بادی های تولید می توانند از خود، برخی از خود، برخی از خود آنتی بادی های مخرب و باکتری ها، استفاده کنند.

میکروبیوم همچنین ممکن است بر حساسیت به عفونت های ویروسی تأثیر بگذارد.برخی از باکتری های کاممنزال ترکیبات ضد ویروسی تولید می کنند یا با ویروس ها برای گیرنده های سلولی رقابت می کنند، به طور بالقوه کاهش میزان عفونت ویروسی یا شدت آن. A سالم، میکروبیوم متنوع ممکن است محافظت غیرمستقیم در برابر autoimmunity ویروس را با محدود کردن عفونت های ویروسی و عواقب ایمنی آنها فراهم کند.

روش های تشخیصی و Biomarkers

شناسایی محرک های ویروسی autoimmunity در بیماران فردی همچنان چالش برانگیز است، اما به طور فزاینده ای برای هدایت تصمیمات درمانی مهم است. چندین روش تشخیصی می تواند به ایجاد ارتباط بین عفونت های ویروسی و شروع بیماری خود ایمنی کمک کند. آزمایش Serological برای آنتی بادی های ویروسی می تواند نشان دهنده عفونت های گذشته یا فعلی باشد، اگرچه تمایز بین عفونت های همزمان و علل علت نیاز به تفسیر دقیق از اسیدهای ویروسی در بافت های مبتلا به استفاده از زنجیره پلیمراز (CRP) یا شواهد مستقیم تر از واکنش های ویروسی دارد.

آسترولوژی پیشرفته می تواند آنتی بادی های متقابل فعال یا سلول های T را شناسایی کند که هر دو آنتی ژن های ویروسی و خود آنتی ژن را تشخیص می دهند، شواهدی برای تقلید مولکولی ارائه می دهند، این آزمایشات شامل افشای سلول های ایمنی بیمار به پپتیدهای ویروسی و خود پپتیدهای خود برای ارزیابی واکنش متقابل است.در حالی که هنوز به طور گسترده ای در عمل بالینی در دسترس نیست، مانند نمونه ها ابزار تحقیقاتی ارزشمند هستند که در نهایت می توانند روش های شخصی سازی را مطلع کنند.

بیومارکرهایی که پیش بینی می کنند که افراد پس از عفونت های ویروسی به طور چشمگیری برای تلاش های پیشگیری از آن ارزشمند خواهند بود، محققان در حال بررسی بیومارکرهای بالقوه هستند، از جمله پروفایل های خاص autoantibody، امضا های سیتوکین و نشانگرهای ژنتیکی که ممکن است در طی برخی از عوارض پیش بینی شده، افراد را در معرض خطر بالا شناسایی کنند که می توانند از نظارت دقیق یا به طور مشابه از آن بهره مند شوند.

فن آوری های نوظهور مانند توالی سلول تک و جرم و سیتوتری بینش بی سابقه ای در مورد جمعیت سلول های ایمنی در طول و پس از عفونت های ویروسی فراهم می کند، این رویکردها می توانند سلول های ایمنی نادر autoreactive را شناسایی کرده و حالت فعال سازی خود را مشخص کنند، به طور بالقوه نشانه های اولیه توسعه autoimmunity را آشکار می کنند.

اختلالات درمانی و استراتژی های درمان

درک مکانیسم هایی که با آن عفونت های ویروسی باعث ایجاد autoimmunity می شود، راه های جدیدی برای مداخله درمانی باز می کند. استراتژی های درمان می تواند به صورت مفهومی به چندین دسته تقسیم شود: جلوگیری از عفونت های ویروسی، درمان عفونت های حاد برای به حداقل رساندن خطر خود ایمنی، هدف قرار دادن پایداری ویروسی و تنظیم پاسخ های ایمنی برای جلوگیری یا معکوس کردن autoimmunity.

پیشگیری از واکسیناسیون به عنوان پیشگیری اولیه

واکسیناسیون نشان دهنده ساده ترین رویکرد برای جلوگیری از autoimmunity ویروس با جلوگیری از عفونت های ویروسی است. واکسن ها در برابر ویروس های مرتبط با بیماری های خود ایمنی می توانند به صورت تئوری باعث کاهش بروز بیماری های خود ایمنی شوند؛ به عنوان مثال، واکسیناسیون علیه روبیلا با کاهش بروز سندرم بوتلا مادرزادی و عوارض خود ایمنی همراه است.

توسعه یک واکسن EBV موثر یک هدف طولانی مدت با توجه به ارتباط ویروس با بیماری های متعدد خود ایمنی است. چندین کاندید واکسن EBV در حال حاضر در کارآزمایی های بالینی هستند، با این امید که جلوگیری از عفونت EBV یا کاهش بار ویروسی ممکن است باعث کاهش بروز بیماری های خود ایمنی مرتبط با EBV مانند مولتی اسکلروز شود، به طور مشابه واکسن های ضد coxackie و وارد شدن به دیابت نوع 1 ویروس می شوند.

با این حال، استراتژی های واکسیناسیون باید به دقت طراحی شوند تا از بروز ناتوانی های خود ایمنی جلوگیری کنند. موارد بروز مشکلات خود ایمنی پس از واکسیناسیون گزارش شده است، اگرچه این موارد بسیار کمتر از بیماری های خود ایمنی ناشی از عفونت های طبیعی هستند.

داروهای ضد ویروسی Therapies

برای ویروس هایی که عفونت های مزمن را ایجاد می کنند، درمان های ضد ویروسی ممکن است خطر بیماری خود ایمنی یا شدت را با حذف محرک های ویروسی مداوم کاهش دهد، موفقیت واکنش مستقیم به ضد ویروسی در درمان cryoگلوبولیک مرتبط با HCV، پتانسیل این رویکرد را نشان می دهد. هنگامی که عفونت های ویروسی مزمن واکنش های خود ایمنی مداوم را تحریک می کنند، از بین بردن ویروس می تواند اجازه دهد تا تنظیم ایمنی و علائم خود ایمنی برای حل و درمان مجدد شود.

درمان های ضد ویروسی در طول عفونت های حاد همچنین ممکن است از عوارض خود ایمنی بعدی با کاهش بارهای ویروسی، محدود کردن آسیب بافت و کاهش شدت پاسخ های ایمنی جلوگیری کند.این استراتژی نیاز به شناسایی زودهنگام عفونت ها و شروع سریع درمان دارد که ممکن است برای بسیاری از عفونت های بالینی ویروسی به چالش کشیده شود.

برای ویروس های تبخال مانند EBV و CMV که عفونت های دیرین مادام العمر را ایجاد می کنند که به طور دوره ای واکنش نشان می دهند، درمان ضد ویروسی ممکن است فعالیت بیماری خود ایمنی را با محدود کردن فعال سازی مجدد ویروسی کاهش دهد، برخی مطالعات کوچک مزایای درمان ضد ویروسی در بیماری های خود ایمنی مرتبط با EBV را پیشنهاد کرده اند، اگرچه آزمایشات کنترل شده برای ایجاد اثربخشی بیماری های بیشتر مورد نیاز است.

تنظیم ایمنی Therapies

اکثر درمان های فعلی برای بیماری های خود ایمنی بر تنظیم پاسخ های ایمنی به جای هدف قرار دادن محرک های ویروسی تمرکز می کنند، با این حال، درک نقش ویروس ها در خودکامگی می تواند انتخاب و زمان درمان های تنظیم کننده ایمنی را به عنوان مثال، درمان هایی که سلول های B را از جمله rituximab، به ویژه برای بیماری های خود ایمنی که توسط سلول های EBV آلوده شده یا ایجاد عفونت های تولید خود ویروسی هدایت می شوند، موثر باشد.

روش های هدف قرار دادن اسکلت های خاص درگیر در autoimmunity ویروس نشان دهنده رویکرد دیگری است. مسدود کردن سیتوکین های التهابی مانند TNF-α، IL-6 یا IL-17 می تواند التهاب autoimmune را کاهش دهد، اگرچه این درمان ها همچنین ممکن است حساسیت به عفونت های ویروسی را افزایش دهد.

درمان های نوظهور هدف به طور خاص هدف قرار دادن سلول های ایمنی خودکار در حالی که حفظ عملکرد ایمنی طبیعی است. ضد ژن خاص ایمنی آنتی ژن ها را به روش هایی که تحمل را به جای فعال سازی افزایش می دهند، به طور بالقوه سیستم ایمنی را برای تحمل خود-ایمنی سلول های خودکامگی خاص، درمان های سلول T فعال (CAR) که نشان داده اند قابل توجه در موفقیت سرطان، سازگار است و سازگاری با این روش های خود ایمنی به ویژه ممکن است برای از بین بردن دقیق سلول های خودکامی و بیژنی باشد.

ترکیب رویکرد

پیچیدگی autoimmunity ویروس نشان می دهد که روش های ترکیبی که جنبه های متعدد بیماری پاتوژنز را هدف قرار می دهند، ممکن است موثر باشد، به عنوان مثال، ترکیب یک درمان ضد ویروسی برای کاهش بارهای ویروسی با درمان های تنظیم کننده ایمنی برای کنترل پاسخ های خود ایمنی ممکن است به نتایج بهتر از هر دو روش به تنهایی، ترکیب درمان هایی که سلول های ایمنی خودکار فعال را با روش های تحمل کننده ممکن است از عود بیماری جلوگیری کند.

تیمگیری از مداخلات احتمالاً حیاتی است. مداخله زودهنگام در طول پنجره بین عفونت ویروسی و autoimmunity تثبیت شده ممکن است از توسعه بیماری جلوگیری کند، در حالی که درمان بیماری های خود ایمنی تثبیت شده ممکن است نیاز به رویکردهای تهاجمی بیشتری برای غلبه بر تبعیض ایمنی تثبیت شده داشته باشد.

مسیر های تحقیقاتی آینده و تکنولوژی های نوظهور

زمینه autoimmunity ویروس به سرعت در حال تکامل است، با فن آوری های جدید و رویکردهای تحقیقاتی ارائه بینش بی سابقه در مکانیسم های بیماری. چندین جهت تحقیقاتی امیدوار کننده به احتمال زیاد درک و قابلیت های درمانی ما را در سال های آینده پیشرفت می کنند.

تک تک-Cell Technologies و سیستم های ایمنی

توالی RNA تک سلولی و سایر فن آوری های تک سلولی توانایی ما برای مطالعه پاسخ های ایمنی در وضوح بی سابقه را انقلابی می کنند، این رویکردها می توانند سلول های ایمنی نادر autoreactive را شناسایی کنند، امضاهای مولکولی خود را مشخص کنند و تکامل آنها را در طول و بعد از تجزیه و تحلیل هزاران سلول انفرادی، محققان می توانند ناهمگنی پاسخ های ایمنی و شناسایی جمعیت های خاص سلول که باعث automunity می شوند، بررسی کنند.

سیستم های ایمنی سیستم ها داده ها را از منابع مختلف ادغام می کنند - از جمله ژنومیتیک، رونویسی، پروتئومیکس و متاببولومیک - برای ساخت مدل های جامع عملکرد سیستم ایمنی به طور فزاینده ای می توانند تعاملات پیچیده بین عفونت های ویروسی، عوامل ژنتیکی و پاسخ های ایمنی را که برای تشخیص استفاده از روش های کاهش سنتی غیرممکن است، نشان دهند.

تکنیک های تصویربرداری پیشرفته

فن آوری های تصویربرداری جدید تجسم پاسخ های ایمنی در بافت های زنده با وضوح فضایی و زمان قابل توجه را قادر می سازد.چندینکسمونوفلورسانس و تصویربرداری توده ای سیتوتری می تواند به طور همزمان ده ها پروتئین مختلف را در بخش های بافت تشخیص دهد، که نشان دهنده سازمان فضایی سلول های ایمنی و تعاملات آنها با میکروجت های آلوده یا آسیب دیده است.

این روش های تصویربرداری به ویژه برای مطالعه بیماری های خود ایمنی خاص بافت ارزشمند هستند، که در آن درک محیط بافت محلی بسیار مهم است.به عنوان مثال، مطالعات تصویربرداری از بافت پانکراس در دیابت نوع 1 نشان داده اند که چگونه عفونت های ویروسی و نفوذ ایمنی در طول زمان تکامل می یابد، ارائه بینش در مورد پیشرفت بیماری و نقاط مداخله بالقوه.

مدل های مهندسی بافت و ارگانوئید

ارگانوئیدها – فرهنگ های بافت سه بعدی که ویژگی های کلیدی اندام های انسانی را بازسازی می کنند – به عنوان ابزار قدرتمند برای مطالعه تعاملات میزبان ویروس و autoimmunity در حال ظهور هستند.این سیستم ها به محققان اجازه می دهند تا مطالعه کنند که چگونه ویروس ها بافت های انسانی را آلوده می کنند و واکنش های ایمنی را در محیطی کنترل می کنند که به طور نزدیک به بدن انسان نسبت سیستم های سنتی فرهنگ سلول شباهت دارد.

روش های مهندسی بافت نیز برای ایجاد اجزای سیستم ایمنی در vitro استفاده می شود، مانند ارگانوئیدهای مصنوعی که می توانند برای مطالعه توسعه سلول T و انتخاب استفاده شوند، این سیستم ها ممکن است به شناسایی اینکه چگونه عفونت های ویروسی در طول دوره های رشد بحرانی بر تحمل ایمنی و حساسیت به بیماری خود ایمنی تاثیر می گذارد، کمک کند.

مطالعات طولانی مدت Cohort

مطالعات طولی در مقیاس بزرگ که افراد را در طول سال دنبال می کنند برای درک رابطه زمانی بین عفونت های ویروسی و توسعه بیماری خود ایمنی ضروری است، این مطالعات نمونه های بیولوژیکی و داده های بهداشتی را قبل از، در طول و پس از عفونت های ویروسی جمع آوری می کنند، به محققان اجازه می دهد تا تشخیص زیست شناسی اولیه از autoimmunity و پیگیری پیشرفت بیماری. S چندین مطالعه عمده گروهی در حال حاضر انجام می شود، از جمله مطالعات کودکان در معرض خطر ابتلا به دیابت و عفونت های ژنتیکی بالا.

این مطالعات آینده نگر به ویژه ارزشمند هستند زیرا آنها از سوگیری به یاد آوردن و عوامل گیج کننده که می توانند مطالعات گذشته را پیچیده کنند، با جمع آوری نمونه ها قبل از شروع بیماری، محققان می توانند تغییرات مولکولی را شناسایی کنند که پیش از علائم بالینی، به طور بالقوه اهداف جدید برای ادغام داده های چند بعدی از این گروه ها با اطلاعات بالینی نشان می دهد تصاویر جامع از چگونگی ایجاد autoimmunity در جمعیت های واقعی است.

رویکردهای پزشکی دقیق

هدف نهایی تحقیق در مورد autoimmunity ویروس است که قادر به فعال سازی دقیق پزشکی است که پیشگیری و استراتژی های درمانی را برای بیماران فردی بر اساس پیشینه ژنتیکی خاص خود، قرار گرفتن در معرض ویروس، پروفایل ایمنی و ویژگی های بیماری است.پیشرفت در توالی ژنومی، پروفایل ایمنی و مدل سازی محاسباتی این دیدگاه را به طور فزاینده ای امکان پذیر می کند.

داروهای دقیق برای autoimmunity ویروس ممکن است شامل غربالگری ژنتیکی برای شناسایی افراد با خطر بالا باشد که از نظارت پیشرفته یا مداخلات پیشگیرانه بهره مند شوند. پروفایل Immune در طول یا بعد از عفونت های ویروسی می تواند افراد را شناسایی کند که علائم اولیه از خودکامگی را شناسایی می کنند که ممکن است از درمان اولیه بهره مند شوند.

مفاهیم عمومی بهداشت و استراتژی های پیشگیری

درک نقش عفونت های ویروسی در تحریک autoimmunity پیامدهای مهمی برای سیاست های بهداشت عمومی و استراتژی های پیشگیری از آن دارد.اگر بخش قابل توجهی از بیماری های خود ایمنی توسط عفونت های ویروسی قابل پیشگیری ایجاد شوند، برنامه های واکسیناسیون و سایر اقدامات کنترل عفونت می توانند به طور بالقوه بار بیماری های خود ایمنی در سطح جمعیت را کاهش دهند.

استراتژی های بهداشت عمومی برای کاهش autoimmunity ویروس می تواند شامل برنامه های واکسیناسیون گسترده ای باشد که ویروس ها را با بیماری های خود ایمنی، بهبود بهداشت و درمان عفونت برای کاهش انتقال ویروسی و آموزش عمومی در مورد عواقب احتمالی طولانی مدت عفونت های ویروسی هدف قرار می دهد.

سیستم های نظارتی که هر دو عفونت ویروسی و بروز بیماری های خود ایمنی را دنبال می کنند می توانند به شناسایی ارتباط های جدید بین ویروس های خاص و شرایط خود ایمنی کمک کنند، که این امر می تواند به سایر عفونت های عمومی سریع پاسخ دهد.ک.ک.د- بیماری های عصبی و اجرای مداخلات مناسب، ارزش سیستم های نظارت قوی و اهمیت نظارت طولانی مدت برای سلامت عفونت های ویروسی را نشان داده است.

سیستم های بهداشتی نیز باید آماده باشند تا عوارض خود ایمنی را پس از عفونت های ویروسی، دستورالعمل های نظارت پس از محیط زیست، به ویژه پس از عفونت های شناخته شده برای تحریک autoimmunity، می تواند تشخیص زودهنگام و درمان بیماری های خود ایمنی را تسهیل کند. آموزش ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی در مورد ارتباط بین عفونت های ویروسی و autoimmunity برای اطمینان از تشخیص مناسب و مدیریت ضروری است.

چالش ها و موانع در زمینه

علی رغم پیشرفت قابل توجه، چندین چالش و اختلافات در درک خودایمنی ویروس-تکامگی گسترده باقی مانده است. ایجاد شکاف قطعی بین عفونت های ویروسی خاص و بیماری های خود ایمنی به دلیل مدت طولانی مدت بین عفونت و شروع بیماری های بیماری، شیوع بالا بسیاری از عفونت های ویروسی در جمعیت عمومی و ماهیت چند عاملی بیماری های خود ایمنی دشوار است.

فرضیه بهداشت، که پیشنهاد می کند که کاهش قرار گرفتن در معرض عفونت در زندگی اولیه خطر بیماری خود ایمنی را افزایش می دهد، به نظر می رسد با این مفهوم که عفونت های ویروسی باعث تحریک autoimmunity می شوند، مخالفت می کند، در حالی که این ایده ها ممکن است با تشخیص اینکه زمان، نوع و بافت عفونت های حساس تر از عفونت های خود ایمنی، باعث می شوند.

چالش دیگر تمایز بین عفونت های ویروسی است که به طور مستقیم باعث autoimmunity و کسانی که به سادگی غیر وظیفه ای یا تسریع فرآیندهای خود ایمنی از قبل موجود است، برخی افراد ممکن است دارای autoimmunity زیرکانه باشند که به طور بالینی پس از یک عفونت ویروسی که بر سیستم ایمنی تاکید می کند، آشکار می شود.در این موارد، ویروس ممکن است علت اصلی نباشد، بلکه یک عامل پیش بینی کننده است که بیماری را نشان می دهد.

پتانسیل واکسن ها برای تحریک خودایمنی همچنان یک نگرانی است، اگرچه شواهد نشان می دهد که خطر عوارض خود ایمنی از عفونت های طبیعی به مراتب بیشتر از هر گونه خطر از واکسیناسیون است. موارد نادر واکنش های خود ایمنی پس از واکسیناسیون گزارش شده است، اما ایجاد کاتتر به حداکثر رساندن مزایای آن است و این حوادث باید در برابر مزایای قابل توجهی از واکسیناسیون در جلوگیری از عفونت ها و عوارض آنها وزن شود.

مسیر رو به جلو: ادغام دانش به روش بالینی

انتقال درک رو به رشد ما از خودایمنی ویروس به عمل بالینی نیاز به تلاش هماهنگ در سراسر رشته های متعدد. کلینیکی نیاز به آموزش در مورد ارتباط بین عفونت های ویروسی و بیماری های خود ایمنی برای تشخیص این انجمن ها در بیماران خود را به توسعه و معتبر آزمایشات برای تشخیص محرک های ویروسی و پاسخ های ایمنی متقابل فعال.

کارآزمایی های بالینی به طور خاص برای آزمایش مداخلات برای autoimmunity ویروس مورد نیاز است.این کارآزمایی ها باید بیماران را در اوایل دوره بیماری ثبت کنند، به طور ایده آل در طول پنجره بین عفونت ویروسی و autoimmunity تثبیت شده، زمانی که مداخلات ممکن است موثر باشد. Biomarker-based طرح های آزمایشی که بیماران را بر اساس شواهد محرک های ویروسی یا پروفایل های ایمنی خاص انتخاب می کنند، احتمال موفقیت را افزایش می دهد.

گروه های حمایت از بیمار و جوامع حرفه ای نقش مهمی در افزایش آگاهی در مورد autoimmunity ویروس و حمایت از تحقیقات در این زمینه ایفا می کنند. بیماران و خانواده های تحت تاثیر بیماری های خود ایمنی اغلب مشتاق درک آنچه که باعث شرایط آنها و حمایت از تحقیقات است که ممکن است دیگران را از توسعه جوامع بیمار در طراحی و پیاده سازی تحقیقاتی جلوگیری کند که مطالعات به سوالات مربوط به اکثر بیماران و یافته های مرتبط با ارتباط موثر است.

سازمان های تنظیم کننده باید با درک در حال تکامل از autoimmunity ویروس با توسعه چارچوب ها برای ارزیابی درمان های جدید که محرک های ویروسی یا دیستروفی ایمنی ناشی از ویروس را هدف قرار می دهند، سازگار شوند، ممکن است برای درمان هایی که هدف جلوگیری از autoimmunity پس از عفونت های ویروسی است، بهینه نباشد، زیرا این نیاز به مطالعات بزرگ و طولانی مدت برای نشان دادن اثربخشی آزمایش های نوآورانه و تنظیم کننده دارند.

نتیجه گیری: یک دوره جدید در درک بیماری های خود ایمنی

تشخیص اینکه عفونت های ویروسی می توانند باعث تحریک autoimmunity از طریق تغییرات مولکولی در سلول های میزبان شوند، نشان دهنده یک تغییر پارادایم در درک ما از بیماری های خود ایمنی است، به جای مشاهده این شرایط به عنوان عوامل کلیدی صرفا ژنتیکی یا غیر منطقی، ما اکنون قدردانی می کنیم که آنها اغلب از تعاملات پیچیده بین حساسیت ژنتیکی، محرک های زیست محیطی و دیسیزاسیون ایمنی ناشی می شوند.

این درک در حال تحول، فرصت های جدیدی را برای جلوگیری و درمان بیماری های خود ایمنی باز می کند. واکسیناسیون در برابر ویروس های مرتبط با autoimmunity، درمان های ضد ویروسی برای از بین بردن محرک های ویروسی مداوم و درمان های تنظیم کننده ایمنی طراحی شده برای بازگرداندن تحمل ایمنی همه وعده برای کاهش بار این شرایط مزمن، اغلب ناتوان کننده شرایط، به عنوان تحقیق ادامه می دهد به بی میلی مکانیسم های خاص که توسط ویروس های مختلف تحریک خودکار، و به طور فزاینده ای هدف قرار می گیرند و مداخلات موثر.

زمینه autoimmunity ویروس، قدرت تحقیقات بین رشته ای را نشان می دهد، با هم virology، Immunology، ژنتیک و پزشکی بالینی برای حل چالش های پیچیده سلامت، سرمایه گذاری در تحقیقات اساسی برای درک مکانیسم ها، تحقیقات ترجمه برای توسعه درمان های جدید و تحقیقات بالینی برای آزمایش مداخلات در بیماران برای درک پتانسیل کامل این دانش برای بهبود سلامت انسان ضروری خواهد بود.

برای بیمارانی که با بیماری های خود ایمنی زندگی می کنند، درک نقش بالقوه محرک های ویروسی امید می دهد که درمان های موثرتر و حتی استراتژی های پیشگیری ممکن است در افق باشد.برای ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی، این دانش بر اهمیت پیشگیری از عفونت و شناخت زودهنگام عوارض خود ایمنی پس از عفونت های خود ویروسی تأکید می کند.

همانطور که ما همچنان به کشف روابط پیچیده بین عفونت های ویروسی و autoimmunity ادامه می دهیم، به آینده نزدیک می شویم که در آن بیماری های خودایمنی می توانند پیشگیری شوند، زودتر شناسایی شوند و به طور موثرتری درمان شوند. تغییرات مولکولی ناشی از عفونت های ویروسی، هنگامی که مرموز و ضعیف درک می شوند، در حال حاضر به هدف مداخله درمانی تبدیل می شوند.این پیشرفت نه تنها پیشرفت علمی، بلکه امید واقعی برای کاهش بیماری های خود ایمنی و بهبود کیفیت زندگی افراد و خانواده های آنها است.

برای اطلاعات بیشتر در مورد بیماری های خود ایمنی و محرک های آنها، از [FLT:] [FLT:] موسسه ملی آلرژی و بیماری های عفونی بازدید کنید تا بیشتر در مورد عفونت های ویروسی و اثرات بهداشتی آنها یاد بگیرید، منابع را از Center برای کنترل بیماری و پیشگیری از طبیعت] کشف کنید.