Kilpirauhasen liikatoiminnan vaikutus veren glukoosiin kirurgisen toimenpiteen aikana

Hypertyreoosi, joka määritellään liiallinen synteesi ja eritteiden kilpirauhashormonien (tyroksiini [T4] ja trijodityroniini [T3]), on valtava haaste perioperatiivinen lääke. Tämä endokriininen häiriö nopeuttaa basaali aineenvaihduntaa ja muuttaa perusteellisesti hiilihydraattien aineenvaihduntaa, luoda haihtuva fysiologinen tila, joka tulee erityisen vaarallinen kirurgisten toimenpiteiden stressin aikana. Vuorovaikutus liiallinen kilpirauhashormonien ja kirurgisen stressin vaste luo korkean riskin ympäristössä veren glukoosin dysregulation, vaihtelevat vaikeasta hyperglykemia naamioitu hypoglykemia. For anestesia, endokrinologit, ja kirurgiset tiimit, syvä ymmärrys tämän vuorovaikutuksen on välttämätöntä ehkäistä hengenvaarallinen komplikaatioita kuten diabeettinen ketoasidoosi (DKA), vakava hypoglykemia, ja kilpirauhasen myrsky. Tämä artikkeli tarjoaa kattavan tutkimuksen siitä, miten hypertyreadyrism vaikuttaa veren glukoosin kirurgisten toimenpiteiden aikana ja hahmottaa todisteet-pohjainen strategiat turvallinen perioperation.

Kilpirauhasen liikatoiminnan ja glukoosin homeostaasin patofysiologia

Kilpirauhasen ensisijainen erittävyys tuotteet, T3 ja T4, toimivat master sääntelijät solumetabolia. Tyreotoksikoosi, nämä hormonit vaikuttavat voimakkaasti kaikkiin vaihe glukoosin aineenvaihduntaa, tuotannosta hävittämiseen. Nettovaikutus yleensä suosii hyperglykeeminen tila, mutta taustalla mekanismit ovat monimutkaisia ja voivat aiheuttaa merkittävää epävakautta, kun haaste kirurgisen stressin. Ymmärtäminen nämä reitit on kriittinen ennakoida ja lievittää glykemian hätätilanteita.

Nopeutettu maksan glukoosin tuotanto

Yksi hallanmark metabolinen vaikutuksia hypertyreoosi. Tämä ajaa maksan tuottaa glukoosia nopeudella merkittävästi suurempi kuin eutyreoosin yksilöitä. Paastotilassa, tämä voi johtaa liioiteltuun nousuun paastoveren glukoosi. Kriittisemmin, aikana leikkauksen, tämä basal korkeus tarjoaa korkeampi alkupiste, josta hyperglykemia voi nopeasti kiihtyä. Adrenergisen nousu liittyy sekä hypertyreoosin ja kirurgisen nahoissa stimuloiminen synergisesti aktivoi maksan glykogeenifosfoylaasi, edelleen dumppaus glukoosia verenkiertoon. Tutkimukset ovat osoittaneet, että maksan glukoosin tuotantoa hypertyreoosipotilailla voidaan lisätä 30.

Perifeerinen insuliiniresistenssi

Verensokerin lisääntyessä liikatoiminta heikentää elimistön kykyä käyttää glukoosia tehokkaasti. T3 toimii ääreiskudoksessa, erityisesti luustossa lihasten ja rasvakudoksen, saada aikaan insuliiniresistenssin tilan. Tämä tapahtuu useiden mekanismien kautta, mukaan lukien insuliinille herkän glukoosin kuljettajatyypin 4 (GLUT4). Kun GLUT4 translokaatio solukalvoon on heikentynyt, luustolihas. Veren glukoosin ensisijainen kuluttaja elimistössä ei pysty saamaan selvää glukoosia verestä tehokkaasti. Tämä reseptorin jälkeinen vika insuliinin signaalin antamisessa on ensisijainen hyperglykemian kuljettaja hypertyreoosipotilailla. Tutkimus osoittaa, että insuliiniherkkyys voi vähentyä jopa 40% hypertyreoosipotilailla, mikä edellyttää suurempia insuliiniannoksia, mikä edellyttää suurempaa insuliinin määrää, ja että veren glukoosin resistenssin ja kirurgisen trauman yhdistelmä luo "kaksinkertaisen hitti," mikä vaikeuttaa erityisen paljon intraoperatiivisen ja postoperatiivisen glukoosin hallintaa.

Muuttunut insuliinin erittyminen ja puhdistuma

Hypertyreoosin vaikutus haiman beetasoluihin on paradoksaalinen. Vaikka beetasolu voi aluksi lisätä insuliinin eritystä ääreisresistenssin kompensoimiseksi, krooninen tyrotoksikoosi voi heikentää beetasolujen toimintaa ja glukoosistimulaatiota. Samanaikaisesti liikatoiminta lisää maksan insuliinin puhdistumaa. Nämä yhdistetyt tekijät tarkoittavat, että veren glukoositasosta huolimatta tehokas kiertävä insuliinin pitoisuus voi olla riittämätön normoglykemian ylläpitämiseksi. Tämä virhe takaisinkytkentäsilmukka on kriittinen syy siihen, miksi nämä potilaat ovat alttiita merkittäville glukoosin vaihteluille, pikemminkin kuin yksinkertaiselle, vakaalle hyperglykemialle. Lisäksi lisääntynyt metabolinen nopeus nopeuttaa eksogeenisen insuliinin hajoamista, mikä lisää toisen kompleksikerroksen leikkauksen sisäiseen insuliinititraation.

Yliannostusylikilpirauhaspotilailla

Kirurginen kudosvaurio laukaisee monimutkainen neuroendokriininen kaskadi, usein kutsutaan stressin vaste, johon liittyy vapauttaa kortisolin lisämunuaiskuoresta ja katekoliamiinien (adrenaliini ja noradrenaliini) lisämunuaisen medulla ja sympaattinen hermopäätteitä. Eutyreoosipotilaan, tämä vaste on tiukasti säännelty. Kilpirauhasen liikakasvupotilaan, se on vahvistunut vaarallisessa määrin, jolla on merkittäviä vaikutuksia glukoosin homeostaasin.

Kortisolin ja katakoliamiinin kirurgia

Hypertyreoosi prime the sympatic hermosto, lisäämällä tiheyttä ja herkkyyttä beeta-adrenergisten reseptoreiden. Kun kirurgisen stressin vaste laukaistaan, vapautuminen endogeeninen katekoliamiinit on saavuttanut liioiteltua loppuelinvaste. Tämä ilmenee takykardia, hypertensio, ja syvä nousu veren glukoosi. Kortisoli synergizes kilpirauhasen hormoni edistää glukoneogeneesin ja estää glukoosin sisäänotto. Tuloksena hyperglykemia voi olla vakava ja vastustuskykyinen standardiannoksia insuliinia. Tämä tila "stress-induced hyperglykemia" hypertyreopaattinen potilas ei ole vain määrä on monitori; se on merkki korkean riskin metabolinen ja hemodynaaminen mileu, joka voi nopeasti heikentää kilpirauhasen myrsky. Itse asiassa hallitsematon hyperglykemia on yksi ensimmäisistä harbingers lähestyvä kilpirauhasen myrskyn perioperatiivisen.

Nukutusainevaikutukset glykeemiseen kontrolliin

Anesteettisten aineiden valinta on otettava huomioon nämä häiriöt. Symptomaattista hermostoa stimuloivat aineet, kuten ketamiini, ovat suhteellisen vasta-aiheisia, koska ne voivat saostua katastrofaaliseen glukagoniin ja katekoliamiiniin. Haihtuvat anestesiat, kuten sevofluraani ja isofluraani, häiritsevät insuliinin eritystä ja glukoosin hävittämistä, lisäävät olemassa olevaa insuliiniresistenssiä. Opioidit, vaikka he voivatkin hidastaa stressin vastetta jossain määrin, eivät ehkä riitä hallitsemaan metabolista myrskyä huonosti optimoidussa kilpirauhasen liikahoidossa. Alueelliset anestesiatekniikat, kuten neuroaksiaaliset lohkot, ovat myös erittäin hyödyllisiä, koska ne tehokkaasti estävät erilaisia nosiseptisiä signaaleja ja potenttia sympaattista ulosvirtausta lohkon keston ajan.

Perioperatiiviset Glycemic Komplikaatiot: lähtötason ulkopuolella

Tyrotoksikoosin ja kirurgisen stressin risteysalueiden ansiosta syntyy glykeemisiä komplikaatioita, jotka ovat sekä useammin että vakavampia kuin eutyreoosin kirurginen väestö. Hoito edellyttää ennakoimaan näitä erityisiä riskejä ja ottaa protokollia, jotta ne voidaan nopeasti.

Hyperglykemia ja sen systeeminen reforbssit

Pitkäkestoinen hyperglykemia on yleisin perioperatiivinen glukoosin poikkeavuus hypertyreoosipotilailla. Sen seuraukset ulottuvat paljon pidemmälle endokriinisen järjestelmän. Korkea verensokeri heikentää neutrofiilien toimintaa (hemosytoosi, fagosytoosi, ja bakteerien tappaminen), suoraan lisää riskiä leikkauskohdan infektioita. Tämä koskee erityisesti proteesi implantaatin tai verisuonikirurgian. Hyperglykemia myös edistää pro-inflammatorinen ja pro-tromboottinen tila, lisää riskiä laskimotukos ja huono haavan paraneminen. Stressissä hypertyreoosipotilaan, yhdistelmä korkea glukoosi ja korkea adrenergistä sävy voi aiheuttaa osmoottisia diureesia, mikä johtaa hypovolemia ja elektrolyyttihäiriöt, erityisesti hypokalemia ja hypofosfatemia. Nämä elektrolyyttisiirtymät voivat pahentaa sydämen ärtyvyyttä, vaarallinen ajatus potilaalle jo riski takyyardian, kuten eteisvärinä. Harvoissa mutta vaikeissa tapauksissa, äärimmäinen metabolinen stressi voi saosmedikemia DKA, erityisesti potilailla, joilla on taustalla SG-tyypin 2 diabetes.

Hypoglykemian paradoksi

Vaikka hyperglykemia on hallitseva uhka, hypoglykemia on erillinen ja usein aliarvioida riski. Tiukka glukoosin ohjaus aggressiivinen insuliini protokollia voi ylitys, mikä vaaralliset pudotukset verensokeri. Lisäksi kehon vasta-säätely vaste hypoglykemia (glukagoni ja epinefriinin vapautuminen) on olennainen toipuminen. Kuitenkin, potilaat suuri annos epäselektiivinen beeta-salpaajia (yleisesti määrätty hallita adrenergisia oireita kilpirauhasen) on tylpällä vasta-sääntelyn vaste. Heidän takycardic ja lasiainen varoitusoireita ovat naamioitu, ja he voivat liukastua vaikea hypoglykeeminen enkefalopatia ilman yli kliinisiä oireita. Tämä "hypoglykemia tietämättömyys" tekee usein veren glukoosin seuranta pakollista.

Kilpirauhasen myrsky: kriittinen Nexus aineenvaihdunta- ja sydän-ja verisuoniromahdus

Kilpirauhasen myrsky on pelätyin komplikaatio hypertyreoosin kirurgisessa ympäristössä. Se on ominaista äkillinen, hengenvaarallinen vahvistin tyrotoksismissa. Leikkaus on klassinen laukaiseva, stressi intuboinnissa, viilto, ja anestesia kaikki vaikuttavat. Diagnostiset kriteerit (Burch-Wartofsky Point Scale) sisältävät kuume (usein > 38,5°C), takykardia suhteessa kuume (usein > 120 lyöntiä), muuttunut henkinen tila (agitaatio, delirium, kooma), ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt (pahoinvointi, oksentelu, ripuli). Hyperglykemia on lähes universaalinen ominaisuus kilpirauhasen myrsky, joka palvelee sekä merkki vakavuus aineenvaihduntaa ja myötävaikuttaa patofysiologia.

Todisteet Perioperatiivisten hallintostrategioiden laatimisesta

Moderni hoito kilpirauhasen leikkaus on monialainen vaiva, joka alkaa viikkoja ennen leikkaussali. Keskeinen tavoite on saavuttaa vakaa eutyreoosin tila ja ylläpitää tiukkaa glykeeminen valvonta koko perioperatiivinen ikkuna. Tässä osassa hahmotellaan vaihe vaiheelta lähestymistapa perustuu nykyisten ohjeiden American Khyroid Association ja Umpieritys Society.

Ennen leikkausta optimointi: Turvallisuuden perusta

Erittäin tarkkaa hoitoa on antaa potilaille, jotka käyttävät kilpirauhasen toimintaa estäviä lääkkeitä (ATD), kuten methimatsolia tai propyylitiourasiilia (PTU). Tämä prosessi kestää tyypillisesti 4-8 viikkoa. Beetasalpaajia (esim. atenololia tai propranololia) käytetään adrenergisten oireiden hallintaan ja sydämen tavoitelyöntitiheyden saavuttamiseen alle 80 lyöntiä minuutissa. Tämä adrenergisten salpaajien käyttö on tehokas väline veren glukoosipitoisuuden vakauttamiseen, koska se suoraan vastailee katekoliamiinia ja estää T4-solujen vapautumista.

Leikkauksensisäinen seuranta ja farmakoterapeuttinen hoito

Leikkaussalissa invasiivinen seuranta on usein perusteltua. Jatkuva valtimopaineseuranta mahdollistaa hemodynaamisten oireiden havaittavia havaintoja ja helpottaa tiheää veren näytteenottoa. Veren glukoosi on mitattava vähintään tuntitunnin välein, ja sitä on seurattava useammin (joka 15.30 minuutin välein), jos potilaalla on diabetes, on suuri annos insuliinia infuusiona, tai jos kliininen tila muuttuu merkittävästi. Insuliinin infuusioprotokolla on aloitettava leikkauksen aikana, jotta verensokeritaso 140- 180 mg/dl pysyy normaalina, jolloin molemmat äärimmäiset hypo- ja hyperglykemia. Anesteettisen suunnitelman pitäisi priorisoida stressi-isku. Opioidien suuri annos tai epiduraalisen analgesian käyttö voi tehokkaasti heikentää katakoliamiinin aaltoa.

Postoperatiivinen hoito ja siirtyminen lähtötasolle

Välittömästi leikkauksen jälkeinen aika on suuri riski kilpirauhasen myrskyn ja glukoosin epävakauden varalta. Potilaat, jotka olivat merkittävästi kilpirauhasen liikatoimintaa ennen leikkausta tai jotka ovat olleet laajoja leikkauksia, voivat vaatia ottamista ala- tai tehohoitoyksikköön jatkuvaan seurantaan. Stressiannos kortikosteroidit (esim. hydrokortisoni 50..100 mg laskimoon 8 tunnin välein) annetaan empiirisesti, koska ne auttavat vakauttamaan mikroverenkiertoa, tukahduttamaan kilpirauhasen hormonin konversion (T4- T3) ja antamaan lisämunuaisen tukea. Insuliini-infuusiota jatketaan tyypillisesti siihen asti, kunnes potilas on hemodynaaminen vakaa ja sietää eukroosiota, mutta enintään 1, 0. 0. 0. 0. 5 yksikköä/ kg hypertyreoosipotilaille, joilla on vaikea insuliiniresistenssi.

Erityistä huomiota kilpirauhasen kirurgia

Kilpirauhasen poisto hypertyreoosin vuoksi on ainutlaatuinen osajoukko, jossa kirurginen toimenpide vaikuttaa suoraan taustalla olevaan patologiaan. Kuitenkin, kilpirauhasen myrsky on edelleen riski, varsinkin jos potilas ei ole riittävästi valmistautunut. Lisäksi glykeemistä huolta, kirurgeilla on harkittava riskiä toistuvan kurkunpään hermovaurion ja hypoparatyreoosin, jotka molemmat voivat olla metabolisia vaikutuksia. Postoperatiivinen hypokalsemia ohimenevä hypoparatyreoosi voi aiheuttaa oireita, jotka jäljittelevät hypoglykemiaa (parestesia, sekavuus) ja on eriytettävä. Matala kynnys tarkistaa ionisoitunut kalsiumin kaikissa kilpirauhasen poiston jälkeisissä potilailla neurologisia oireita on välttämätöntä.

Jatkuva glukoosin seuranta (CGM) laitteet käytetään yhä enemmän perioperatiivinen ympäristössä tarjota reaaliaikaisia glukoosin trendejä ilman toistuvia sormenpistoverenottoja. Kilpirauhasen, CGM voi varoittaa joukkuetta nopea glukoosin retkiä, jotta varhaiset toimenpiteet. Kuitenkin, lääkärit on oltava tietoisia siitä, että CGM tarkkuus voi vaikuttaa hypoperfuusio, turvotus, tai tietyt lääkkeet. Näin ollen määräajoin validointi kohta-care kapillaari tai valtimoveren glukoosin mittaukset ovat edelleen vakio hoito.

Päätelmä

Hypertyreoosin vaikutus verensokeriin kirurgisten toimenpiteiden aikana edustaa kriittistä leikkausta endokrinologian ja perioperatiivisen lääketieteen. Hypermetabolinen tila aiheuttaa lisääntyneen maksan glukoosin tuotannon, syvän perifeerisen insuliiniresistenssin ja liioitellun stressin vasteen kirurgiseen traumaan. Tämä luo epävakaan glykeemisen ympäristön, jolle on ominaista vaikean hyperglykemian, naamioidun hypoglykemian ja henkeä uhkaavan kilpirauhasen myrskyn metabolisen mullistuksen. Onnistunut hoito ei ole yhden toimenpiteen tulos vaan kattavan, ryhmäpohjaisen strategian tulos. Ymmärtämällä urtihyreofilian tilan ennalta leikkausta edeltävät ja nykyaikaiset kliiniset ohjeet, kirurgiset ryhmät voivat vähentää merkittävästi riskiä ja parantaa potilaiden tuloksia.

Ulkoiset linkit: