Johdanto

Hormonitoimintaa toimii verkoston toisistaan riippuvien rauhasten, jossa toimintahäiriö yhdellä alueella usein luo kaskadoiva vaikutuksia koko kehoon. Hypertyreismi. Tila, jolle on ominaista liiallinen erittäminen kilpirauhashormonit T4 ja T3.Noinoingeneroi hypermetabolinen tila, joka kantaa lähes jokaisen elinjärjestelmän. Kun tämä ehto on rinnakkain diabetes mellitusta, kliininen kuva tulee huomattavasti monimutkaisempi. Diabetes yksin ajaa progressiivinen vaurioita pieniä verisuonia kautta jatkuva hyperglykemia, mutta lisäämällä kilpirauhasen hormonit nopeuttaa tätä vahinkoa kautta hemodynaaminen, metabolinen, hapettava, ja tulehdusreitit.

Diabeetikkopotilaiden hoidossa, tunnistaa hypertyreoosin vaikutusta mikrovaskulaarinen terveys ei ole valinnainen.Kolme klassista mikrovaskulaarisia komplikaatioita.retinopatia, nefropatia, ja neuropatia.Esittää ensisijainen kuljettajat sairastuvuus, vammaisuus, ja heikentynyt elämänlaatu diabeetikossa. Kun liikatoiminta tulee yhtälöön, nämä komplikaatiot yleensä näkyvät aikaisemmin, edetä nopeammin, ja vastata vähemmän luotettavasti vakio interventioihin. Tämä artikkeli tarjoaa kattavan tutkimuksen siitä, miten hypertyreoosi vaikuttaa kunkin näistä mikrovaskulaarisia komplikaatioita, taustalla biologisia mekanismeja, ja käytännön hallinta strategioita, jotka koskevat molempia ehtoja samanaikaisesti.

Mikrovaskulaaristen komplikaatioiden laajuus diabeteksessa

Mikrovaskulaarisia komplikaatioita syntyy kumulatiivisesta vauriosta, että krooninen hyperglykemia aiheuttaa endoteelivuori pienten verisuonten. Vuosien huonosti hallinnassa, sarja toisiinsa liittyviä patologisia prosesseja tarttuu: pitkälle glykaatio lopputuotteet (AGES) kertyy ja ristisiikkäisessä proteiinit, polyoli reitti muuntaa liikaa glukoosia sorbitoli, proteiinikinaasi C (PCC) isoformeja tulee yliaktivoitu, ja oksidoitu stressi kasvaa yli kapasiteetin endogeenisten antioksidanttijärjestelmien. Nämä muutokset tuottavat ominaispiirteen rakennevauriot.

Diabeettinen retinopatia

Retinopatia alkaa ei-proliferatiivinen sairaus, jossa on mikroaneurysmoja, piste-ja-blot verenvuotoja, ja kovaa eksudaatteja. Kuten vaurioita kertyy, kapillaari sulkeminen ja verkkokalvon iskemia laukaista vapautuminen verisuonien endoteelikasvutekijä (VEGF), ajo hauras uusien verisuonten muodostuminen. Tämä proliferatiivinen vaihe on suurin riski näön menetystä kautta lasiaisen verenvuoto ja vetoverkkokalvon irtauma. Maailmanlaajuisesti diabeettinen retinopatia on edelleen johtava syy sokeutta työikäisten aikuisten keskuudessa, ja esiintyvyys kasvaa diabeteksen määrä kasvaa maailmanlaajuisesti.

Diabeettinen nefropatia

Nefropatia seuraa ennustettavaa kehityspolkua: glomerulusten alkuvaiheen hyperfiltraatio ja munuaiskoon kasvu, jota seuraa mikroalbuminurian ilmaantuminen, eteneminen makroalbuminuriaksi ja lopulta glomerulusfiltraation väheneminen (GFR) kohti loppuvaiheen munuaissairautta. Rakenteelliset tunnusmerkit ovat glomerulusten kellarumin paksuuntuminen, mesangiaalinen laajeneminen ja nodular glomeruloskleroosi (Kimmelstiel-Wilson leesiot). Noin 20-40% potilaista, joilla on diabetes kehittää nefropatiaa, joten se on yleisin syy loppuvaiheen munuaissairaus monissa kehittyneissä maissa.

Diabeettinen neuropatia

Neuropatia edustaa kaikkein heterogeenisempiä mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Distaalinen symmetrinen polyneuropatia.Tavallisin muoto.Tällaiset oireet, joissa on pituusriippuvainen aistinmenetys, parestesia ja neuropatiakipu. Itsenäinen neuropatia vaikuttaa kardiovaskulaariseen, ruoansulatuselimistöön ja urosynnynnäisiin järjestelmiin, jotka tuottavat hiljaista iskemiaa, gastropareesia, erektiohäiriöitä ja heikentynyttä sydämen sykevaihtelua. Aistin menetys ja autonominen toimintahäiriö luovat suuren riskin ympäristön jalkahaavat ja alemman raajan amputaatiot.

Näiden komplikaatioiden kliininen ja taloudellinen taakka on huomattava. Potilaat, joilla on yksi mikrovaskulaarinen komplikaatio on suurempi riski kehittää muita, mikä heijastaa systeemistä luonnetta mikrovaskulaarinen sairaus. Tunnistaminen ja valvonta muunneltavissa riskitekijöitä . Kilpirauhasen toimintahäiriöt . tarjoaa kriittisen mahdollisuuden ehkäistä ja varhaisessa vaiheessa.

Kilpirauhasen ja diabetes: epidemiologia ja Overlap

Kilpirauhasen toimintahäiriön ja diabeteksen rinnakkaiselo ei ole harvinaista. Epidemiologiset tiedot osoittavat, että kilpirauhasen häiriöt, erityisesti autoimmuuni kilpirauhasen sairaus, esiintyy useammin tyypin 1 diabetesta kuin koko väestö. Tyypin 2 diabeteksen osalta hypertyreoosin esiintyvyys vastaa yleistä väestöä, mutta kliininen seuraus näyttää olevan voimakkaampi taustalla metaboliset häiriöt diabetes.

Useissa väestössä tehdyissä tutkimuksissa on todettu, että jopa subkliininen kilpirauhasen liikatoiminta . joka määritellään kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) suppressiolla, jossa T4- ja T3-arvot ovat normaalit, liittyy suurentuneeseen sydän- ja verisuoniriskiin sekä mikrovaskulaarisiin riskeihin diabetespotilailla. Vaikutus vaikuttaa annoksesta riippuvaiselta, ja riski on vähitellen suurempi, kun kilpirauhasen hormonitasot nousevat normaalin vaihteluvälin yläpuolelle. Tämä suhde korostaa säännöllisen kilpirauhasen seulonnan merkitystä diabeetikolle, erityisesti kun verensokeritasapaino heikkenee odottamattomasti tai mikrovaskulaariset komplikaatiot kiihtyvät riittävästä glukoosin hallinnasta huolimatta.

Mekanismit, jotka liittävät kilpirauhasen liikatoiminnan kiihtyneeseen mikrovaskulaariseen vaurioon

Kuljennot, joiden kautta kilpirauhasen liikatoiminta pahentaa diabeettista mikrovaskulaarista tautia ovat monitekijäisiä ja synergistisiä. Jokainen mekanismi vahvistaa taustalla olevia vaurioita, jotka ovat alkaneet hyperglykemia, luoden noidankehän, joka nopeuttaa kudosvaurioita eri verisuonissa.

Hemodynaamiset vaikutukset mikroverenkiertoon

Kilpirauhashormonit vaikuttavat suoraan positiivisesti inotrooppiseen ja kronotrooppiseen sydänlihakseen, mikä lisää sydämen tuotantoa 50-100% selvässä kilpirauhasen liikakasvussa. Tämä hyperdynaaminen verenkierto nostaa systolista verenpainetta, laajentaa pulssia ja lisää leikkausrasitusta pienten verisuonten endoteelivuorissa. Verkkokalvossa kohonnut kapillaaripaine altistaa mikroaneurysman muodostumiselle ja edistää veren verkkokalvon esteen hajoamista. Munuaisissa lisääntynyt munuaisen veren virtaus ja glomerulaarinen paine ajaa hypersuodatusta, vakiintunut riskitekijä nefropatian etenemiseen.

Kilpirauhasen liikatoiminta aktivoi myös reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS), nostaa verenpainetta ja edistää natriumin retentiota. Lisääntyneen sydämen tuotoksen ja RAAS-aktivaation yhteisvaikutus aiheuttaa hemodynaamisen ympäristön, joka asettaa poikkeuksellisen stressin jo haavoittuville mikroaluksille. Diabetespotilaille, joiden autosäätelykyky on heikentynyt kroonisen hyperglykemian, tämä lisää hemodynaaminen taakka voi nopeuttaa rakenteellisia vaurioita.

Aineenvaihduntahäiriöt ja glykemia

Ylimäärä kilpirauhashormonit lisäävät perusmetaboliaa 30-60%, ajaminen lisääntynyt maksan glukoosin tuotanto kautta glukoneogeneesin ja glykogenolyysi. Suolen glukoosin imeytyminen lisääntyy, ja perifeerinen insuliinin herkkyys vähenee johtuen post-reseptorin vikoja insuliinin signaalin. Nämä vaikutukset usein heikentävät glykeemistä kontrollia, mikä johtuu kohoavista HbA1c-tasoista ja lisääntyneestä insuliinin tarpeesta. Tuloksena oleva suurempi glukoosialtistus syöttää suoraan polkuihin, jotka aiheuttavat mikrovaskulaarista vahinkoa. AGE:n muodostumista, polyolireittien virtausta ja oksidatiivisen stressin.

Rasva-aineenvaihdunta on myös erittäin vakava. Kilpirauhasen liikatoiminta alentaa yleensä kokonais- ja LDL-kolesteroliarvoa samalla kun se lisää vapaita rasvahappoja ja triglyseridien määrää. Vaikka kolesterolin lasku saattaa vaikuttaa hyödylliseltä, vapaiden rasvahappojen lisääntyminen edistää lipotoksisuutta ja lipidien peroksidaatiota endoteelisoluissa, mikä edistää verisuonivauriota. Hoidon ja eutyreoosin palautumisen jälkeen kolesteroli nousee usein ja vaatii sydän- ja verisuoniriskin huolellista uudelleenarviointia.

Oksidatiiviset stressi ja mitokondrioiden ylikuormitus

Sekä kilpirauhasen liikatoiminta että diabetes itsenäisesti lisäävät oksidatiivista stressiä, ja niiden yhdistelmä tuottaa additiivisen tai jopa synergisen taakan. Kilpirauhashormonit stimuloivat mitokondrioiden hengitystä ja oksidatiivista fosforia, synnyttäen liiallisia reaktiivisia happilajeja (ROS) sivutuotteina. Diabeetikoissa hyperglykemia-lähtöinen mitokondrioiden superoksidituotanto aktivoi kaikki tärkeimmät hyperglykeemiset vauriot, kuten AGE:n muodostuminen, PKC:n aktivointi ja heksosamiinin reittivuo.

Yhdistetty hapettava kuormitus peittää endogeenisen antioksidanttipuolustuksen, mukaan lukien superoksididismutaasi, katalaasi ja glutationi peroksidaasi. Tästä aiheutuva mitokondrion DNA:n, proteiinien ja lipidien vaurio aiheuttaa soluvaurion. Endoteelisolut ovat erityisen alttiita, koska niiden suuri mitokondriopitoisuus ja riippuvuus typpioksidista verisuonia. Oksitiivinen stressi vähentää typpioksidin hyötyosuutta, koska endoteelityppioksidisyntaasi inaktivoituu ja kytkee sen irti, heikentää virtausvälitteistä vasodilaatiota ja edistää vasokonstriktiota, tromboosia ja tulehdusta.

Eturauhasen tulehdus Aktivointi

Hypertyreoosi liittyy kohonnut määrä tulehdus sytokiinien, kuten kasvaimen nekroosin tekijä alfa (TNF-α), interleukiini-6 (IL-6) ja C-reaktiivinen proteiini (CRP). Nämä välittäjäaineet vahvistavat krooninen alhainen tulehdus, joka luonnehtii diabetes. Verkkokalvon mikrovaskutyyri, TNF-α edistää leukostaa ja kapillaarista tukkeutumista säätelemällä adheesiomolekyylit kuten ICAM-1 endoteelisoluja. Munuaisissa, IL-6 ja TGF-β ajaa mesangiaalinen soluproliferaation ja solunulkoisen matriisin laskeuma, kiihdyttää glomeruloskleroosia. Perifeerisen hermojen, tulehdus sytokiinit vaikuttavat Schwann soluvaurio, demyelinaatio ja aksonaalinen degeneraatio.

Liiallisen kilpirauhasen aiheuttama tulehdus Mileu edistää myös VEGF:n ilmentymistä, lisää ajon aiheuttamaa patologista uudissuonten uudissuonten uudistumista verkkokalvossa. Tämä luo erityisen vaarallisen ympäristön potilaille, joilla on ennestään diabeettinen retinopatia, sillä VEGF-lähtöinen angiogeneesi tuottaa hauraita, vuotavia verisuonia, jotka ovat alttiita verenvuodolle.

Kliininen vaikutus tiettyihin mikrovaskulaarisiin komplikaatioihin

Retinopatia: nopeutunut eteneminen ja uudissuonittuminen

Verkkokalvon mikroverenkierto näyttää erityisen haavoittuvan hyperglykemian ja kilpirauhashormonien liikakäytön yhteisvaikutuksille. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeetikoilla, joilla on liikatoiminta, on suurempi esiintyvyys proliferatiivisessa retinopatiassa kuin eutyreotyreoosin kontrollissa, kertoimet vaihtelevat 1,5-2,5 riippuen tutkitusta väestöstä. Mekanismit ovat vakiintuneita: kohonnut verkkokalvon kapillaaripaine, joka johtuu lisääntyneestä sydämen tuotoksesta, oksidatiivisista verkkokalvon perikyyteille ja VEGF:n säätelyn aiheuttamasta sekä hyperglykemiasta että kilpirauhashormonivälitteisestä tulehduksesta.

Yksi erityisen haastava näkökohta hallintaan nämä potilaat on riski retinopatian paheneminen aikana kilpirauhasen hoidon. Nopea normalisointi kilpirauhasen toiminta voi tuottaa äkillisiä hemodynaamisia muutoksia. Äkillinen lasku sydämen ja verenpaineen. joka voi aiheuttaa lisää verkkokalvon vaurioita. Tämä ilmiö, joskus kutsutaan "hoidon aiheuttama retinopatian etenemistä," vaatii huolellista silmänhoitoa hoidon aikana. Asteittain normalisointi kilpirauhashormonin tasot on suositeltavaa nopea korjaus.

Nefropatia: Hyperfiltraatio ja nopeutunut dekalisoituminen

Kilpirauhasen liikatoiminta vaikuttaa suoraan munuaistoimintaan, joka yhdisteen diabeettinen nefropatia. Kohonnut kilpirauhashormonitaso lisää munuaisen verenkiertoa ja GFR:ää, mikä aiheuttaa munuaiskeräskalvon hyperfiltraation tilan, joka kiihdyttää munuaistoiminnan heikkenemistä. RAAS:n aktivointi lisää entisestään glomeruluspainetta, edistää albumiiniuriaa ja glomeruluskleroosia. []:ssä julkaistu prospektiivinen kohorttitutkimus osoitti, että sekä hypertyreoosia että diabetesta sairastavilla potilailla mikroalbuminurian kehittymisen riski oli 2,3-kertainen verrattuna pelkästään diabetesta sairastaviin potilaisiin ja että myös mikroalbuminurian eteneminen makroalbuminuriaan nopeutui.

Kilpirauhasen liikatoiminta voi myös aiheuttaa tubulus toimintahäiriö, erityisesti heikentää munuaisten keskittymiskyky. Tämä voi ilmetä polyuria ja nokturia, oireita, jotka päällekkäisiä diabeettisia komplikaatioita ja voi viivästyttää tunnistamista. Elektrolyytti häiriöitä, kuten hypokalemia ja hyperkalsemia, voi esiintyä ja vaikeuttaa hallintaa. Kun hoidon ja ennallistamisen eutyreoosin, GFR voi vähentyä kuin hemodynaamisia vaikutuksia kilpirauhashormonin ratkaista, joka voi paljastaa taustalla krooninen munuaissairaus, joka oli peitelty hyperfiltraation.

Ulkoinen viite: KDIGOn käytännön ohjeet diabeteksen hoitoon kroonisessa munuaissairaudessa

Neuropatia: Aiemmin alkanut ja suurempi vaikeusaste

Perifeerinen hermot ovat alttiita sekä metabolisia ja verisuonien loukkauksia, ja kilpirauhasen liikatoiminta edistää kautta useita reittejä. Oksidatiiviset vauriot myeliini tuppien, heikentynyt aksonaalinen kuljetus, ja iskemia mikrovaskulaarisia sairauksia kaikki pelata rooleja. Kilpirauhashormonit vaikuttavat myös hermo kasvutekijän (NGF) ilmentymistä ja voi muuttaa hermo johtuminen nopeudella suoraan. Jotkut potilaat hypertyreoosi kehittää palautuva perifeerinen neuropatia vaikka ilman diabetesta, mikä viittaa siihen, että kilpirauhasen hormonin liiallinen on riippumaton neuropatia.

Diabeetikoille yhdistelmä johtaa varhaisempaan oireiden puhkeamiseen ja pahenemiseen. Kipu, polttava parestesia ja puutuminen sukkahanskan jakautumisessa näkyvät aikaisemmin ja etenevät nopeammin. Itsenäinen neuropatia, joka vaikuttaa sydämen sykkeen vaihteluun, ruoansulatuskanavan motiliteettiin ja sudomotoriseen toimintaan, on myös selvempi. Tämä lisää komplikaatioiden, kuten hiljaisen sydänlihaksen iskemian, gastropareesiin liittyvän glykeemisen vaihtelun ja ja jalan haavaumien riskiä, joka johtuu aistien sekaisesta menetyksestä ja autonomisesta toimintahäiriöstä.

Kaksinkertaisen diagnoosin kliininen hallintastrategiat

Potilaiden hoito samanaikaisesti kilpirauhasen liikatoiminnan ja diabeteksen kanssa edellyttää koordinoitua, monialaista lähestymistapaa, joka koskee molempia tiloja samanaikaisesti. Ensisijaisena tavoitteena on saavuttaa ja ylläpitää kilpirauhasen toimintaa optimoimalla glykeemistä kontrollia ja aggressiivisesti kardiovaskulaaristen riskitekijöiden hallintaa.

Eutyrean tilan palauttaminen

Kilpirauhasen liikakasvun hoito on ohjattava endokrinologilta ja räätälöitävä yksilöllisesti. Kilpirauhasen lääkkeet (metimatsoli ensilinjan propyylitiourasiilina) ovat tehokkaita saavuttamaan eutyreoosi vähitellen. Annoksen titraus tulisi olla hidasta, jotta kilpirauhasen hormonitasojen nopeat muutokset, jotka voivat aiheuttaa retinopatian pahenemista. Radioaktiivinen jodin ablaatio on vaihtoehto sopiville ehdokkaille, mutta potilaille on neuvottava odotettavissa olevasta ablatiivisesta hypotyreoosista, joka vaatii elinikäistä levotyroksiinikorvausta. Kilpirauhasen poisto on varattu erityisille käyttöaiheille, kuten suurille goitereille, epäillylle pahanlaatuiselle tai lääketieteelliselle hoidolle.

Hoidon aikana kilpirauhasen toimintaa on seurattava 4- 6 viikon välein, kunnes se on vakaa, sitten 3-6 kuukauden välein. Jos kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy radioaktiivisen jodin tai leikkauksen jälkeen, levotyroksiinihoito on aloitettava pienillä annoksilla (25-50 mikrog päivässä) ja titrattava vähitellen, jotta vältetään liikatoimintaa. Tavoitteena on TSH useimmille potilaille normaalin viitealueen alaosassa.

Ulkoinen viite: Amerikkalainen kilpirauhasyhdistys ohjeista kilpirauhasen liikatoiminnan diagnosointiin ja hallintaan

Optimoidaan Glycemic Control

Hypertyreoosi häiritsee veren sokeritasapainoa lisäämällä glukoosin tuotantoa, heikentämällä insuliiniherkkyyttä ja muuttamalla lääkkeiden aineenvaihduntaa. Kilpirauhasen liikakasvuvaiheen aikana potilaat tarvitsevat usein suurempia insuliini- tai suun kautta otettavan lääkkeen annoksia. Kun eutyreoosi on palautettu, insuliiniherkkyys paranee ja annoksia on pienennettävä hypoglykemian ehkäisemiseksi. Insuliinia käyttävillä potilailla voi olla tarpeen muuttaa annosta 20-40% siirtymävaiheen aikana. Toistuva veren glukoosin seuranta (4-6 kertaa vuorokaudessa) hoitojakson aikana on välttämätöntä turvallisuuden kannalta.

HbA1c tulkinta vaatii varovaisuutta hypertyreoosin aikana. HbA1c-arvot voivat virheellisesti laskea HbA1c-arvoa, mikä johtaa keskimääräisten glukoosiarvojen aliarviointiin. Jatkuva glukoosin seuranta tai fruktosamiinipitoisuudet voivat antaa tarkempia arvioita tänä aikana. Kun eutyreoosi on todettu, HbA1c palaa tavanomaiseen luotettavuuteensa.

Kardiovaskulaaririskin muutos

Yhdistelmä diabetes ja liikatoiminta luo korkean riskin kardiovaskulaarinen profiili. Verenpaine tavoitteet olisi aggressiivinen, tavoitteet alle 130/80 mmHg useimmille potilaille. RAAS-salpaajat. RAAS-salpaajat tai angiotensiinireseptorin salpaajat.Suositellaan ensilinjan aineita, koska niiden suojaavat vaikutukset yli verenpaineen. Beetasalpaajat ovat hyödyllisiä valvoa syke ja oireita kilpirauhasen liikatoiminnan odottaessaan lopullista hoitoa voimaan, ja ne tarjoavat myös kardiovaskulaarista suojaa.

Rasva- aineenvaihdunnan hoito edellyttää dynaamista lähestymistapaa. Kilpirauhasen liikatoiminta alentaa LDL- kolesterolia tilapäisesti, joten kilpirauhasen liikakasvun aikana saadut rasva- paneelit voivat aliarvioida lähtötason riskin. Hoidon jälkeen kolesterolitasot nousevat usein ja uudelleenarviointi on tarpeen. Statiinihoito tulee aloittaa sydän- ja verisuonitautiriskin arvioinnin perusteella diabetespotilaiden ohjein, ja annosta tulee muuttaa tarvittaessa, kun vakaa eutyreoosi on saavutettu.

Mikrovaskulaaristen komplikaatioiden seulontaprotokolla

Diabetesta ja kilpirauhasen liikatoimintaa sairastavat potilaat tarvitsevat tehostettua seurantaa mikrovaskulaaristen komplikaatioiden varalta.

  • Retinopatia:[ Laajennettu perustutkimus diagnoosin ja vuosittain sen jälkeen. Potilaat, joilla tiedetään retinopatiaa on nähtävä 3-6 kuukauden välein hypertyreoosihoidon aikana. Optinen johdonmukaisuustomografia (OCT) voi havaita varhaisen makulaödeeman ennen kuin se tulee kliinisesti ilmeiseksi.
  • Nephropatia:[] Virtsa-albumiini-kreatiniini-suhde (UACR) ja arvioitu GFR vähintään kerran vuodessa, jolloin on tiheämpi seuranta jos albumiiniuriaa tai GFR:n vähenemistä havaitaan. Harkitse RAAS-salpauksen aloittamista ensimmäisen merkkien mikroalbuminuria.
  • Neuropatia:[ Vuosittainen seulonta 10 g monofilamenttilankatesti ja tärinä havainto käyttäen 128-Hz virityshaarukka. Seulonta autonominen oireita.mukaan lukien ortostaattinen hypotensio, gastropareesi oireet, ja erektiohäiriö.

Jos nopeutettu eteneminen komplikaatioita havaitaan, välitön lähete asianmukaiselle erikoislääkäri . silmälääkäri, nefrologi, tai neurologi. On osoitettu. Varhaisessa interventiossa on paras mahdollisuus säilyttää toiminta ja estää peruuttamattomia vaurioita.

Tulevat ohjeet tutkimuksessa ja kliinisessä hoidossa

Vaikka kilpirauhasen liikatoiminnan ja diabeettisen mikrovaskulaarisen komplikaation välillä on tunnustettu yhteys, on jäljellä merkittäviä tietoaukkoja. Suuret prospektiiviset kohorttitutkimukset ovat tarpeen, jotta voidaan määrittää kilpirauhashormonipitoisuuksien ja komplikaatioriskin välinen annos-vastesuhde, erityisesti potilailla, joilla on subkliininen hypertyreoosi ja joiden riskejä voidaan arvioida liian vähän. Uusien biomarkkerien rooli . mukaan lukien endoteeliglykokalyksikomponentit, kiertävät mikroRNA:t ja tulehdusvälittäjät.

Kehittyvä terapeuttinen lähestymistapa voi tarjota uusia mahdollisuuksia interventioon. Kilpihormonireseptorin beetaselektiiviset agonistit (kuten resmetirom) tutkitaan alkoholittoman steatohepaattisen steatohepaattisen tulehduksen hoitoon, mutta niiden mahdollisia vaikutuksia diabeettisiin mikrovaskulaarisiin tuloksiin ei tunneta. Yhteisiä reittejä . kuten AGE-estäjiä, PKC-estäjiä ja antioksidantteja. .

Toistaiseksi monet kliiniset ohjeet suosittelevat kilpirauhasen seulontaa diabeteksen diagnoosin mutta eivät määrittele toistuvan testauksen tiheyttä. Jos potilaalla on tyypin 1 diabetes ja selittämätön huononeminen glykemian hoito tai nopeutettu mikrovaskulaarinen komplikaation etenemistä, useammin kilpirauhasen arviointi on aiheellista.

Ulkoinen viite: Kilpirauhasen toimintahäiriön kattava arviointi diabeetikoilla

Päätelmä

Kilpirauhasen liikakasvu vaikuttaa merkittävästi diabeettisten mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymiseen ja etenemiseen. Hemodynaamisen, metabolisen, oksidatiivisen ja tulehdusmekanismien kautta kilpirauhashormonien liikakasvu vahvistaa hyperglykemian aiheuttamaa verisuonivauriota, mikä johtaa varhaisempaan puhkeamiseen, nopeampaan etenemiseen ja suurempaan retinopatian, nefropatian ja neuropatian vakavuuteen. Diabeetikkojen on pysyttävä valppaina kilpirauhasen toimintahäiriön merkkien varalta.

Kattava, potilaskeskeistä hoitosuunnitelma, joka saavuttaa ja ylläpitää eutyreoosia, optimoi glykeemistä kontrollia, muuttaa aggressiivisesti sydän- ja verisuoniriskejä ja toteuttaa säännöllisiä komplikaatioita seulonta tarjoaa parhaan mahdollisuuden säilyttää näkö, munuaisten toiminta ja hermojen eheys. Endkrinologien, ensihoidon lääkäreiden, silmälääkärien, munuaislogien ja neurologien välinen yhteistyö on välttämätöntä näiden olosuhteiden kumulatiivisen taakan vähentämiseksi ja tämän monimutkaisen potilasväestön pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi. Asianmukaisen valppauden ja koordinoidun hoidon avulla kilpirauhasen liikatoiminnan aiheuttamaa riskiä voidaan vähentää huomattavasti, jolloin diabetespotilaat voivat ylläpitää parempaa terveyttä ja elämänlaatua pitkällä aikavälillä.

Ulkoinen viite: American Diabetes Association Standards of Care: Microvascular Complications and Foot Care