Metabolinen ristiroads: Kilpirauhasen hormonit, liikalihavuus, ja diabetes

Maailmanlaajuinen nousu lihavuus ja tyypin 2 diabetes on yksi kiireellisimmistä kansanterveyshaasteita 2000-luvulla. Nämä kaksi ehtoa ovat usein rinnakkain, luoda noidankehä, joka vaikeuttaa hoitoa ja pahentaa tuloksia. Kehittyvä näyttö osoittaa kilpirauhasen kriittisen välittäjä tässä suhteessa. Kilpirauhaset. trijodityroniini (T3) ja tyroksiini (T4).Ovat mestari sääntelyelinten aineenvaihdunta, vaikuttaa energian menoja, glukoosin homeostaasin, ja lipidien aineenvaihduntaa. Kun kilpirauhasen toiminta häiriintyy, se voi sekä edistää painonnousua ja heikentää glykeemistä valvontaa, erityisesti potilailla jo diabetes. Ymmärtäminen tämä yhteys on välttämätöntä klinikoiden tavoitteena tarjota kattavaa, tehokasta hoitoa.

Kilpirauhashormonit aineenvaihduntaportinhoitajina

Kilpirauhashormonit vaikuttavat sitoutumalla ydinreseptoreihin, jotka säätelevät geenien transkriptiota. T3, biologinen aktiivinen muoto, parantaa geenien mukana mitokondrioiden irrottautuminen, glykolyysi, glukoneogeneesi, ja lipolyysi. Tämä ajaa basaalin metabolinen nopeus (BMR), thermogeneesi, ja substraatti hapettumista. Terveillä henkilöillä, normaali kilpirauhasen toiminta varmistaa vakaan energiatasapainon. Jopa pienet poikkeamat kilpirauhashormonin tasot voivat aiheuttaa merkittäviä metabolisia muutoksia. Esimerkiksi subkliininen hypotyreoosi. Määritellään kohonnut TSH normaali vapaa T4.T4.... on liittyy vähentää BMR 5....15%, joka ajan myötä voi johtaa huomattavaan painonnousuun. Lisäksi kilpirauhashormonit lisäävät insuliinin eritystä haiman beetasoluista ja lisätä insuliinin toimintaa ääreiskudoksessa, mikä tekee niistä välttämättömiä glukoosin loppumiseen.

Molekyylimekanismit ulottuvat paljon pidemmälle kuin yksinkertainen aineenvaihduntanopeus modulointi. Kilpirauhashormonit vaikuttavat ilmentymistä keskeisten entsyymien glukoosin aineenvaihduntaa, kuten fosfonolipyruvaatti karboksikinaasi (PEPCK) ja glukoosi-6-fosfataasi, jotka molemmat ovat rooleja glukoneogeneesin. Ne myös säätelevät toimintaa sympaattinen hermosto, joka puolestaan vaikuttaa termogeneesin ruskea rasvakudoksessa. Tämä kerrostettu sääntelyverkosto tarkoittaa, että jopa subkliininen kilpirauhasen toimintahäiriö voi kaskade mitattavissa metabolisia häiriöitä kuukausien ja vuosien.

Kilpirauhasen toimintahäiriö ja liikalihavuus: kaksisuuntainen suhde

Kilpirauhasen vajaatoiminta ja painon nousu

Hypotyreoosi on yleisin kilpirauhasen häiriö, vaikuttaa jopa 5% koko väestöstä, jossa on suurempi esiintyvyys naisilla ja yli 60. Ilmeisen hypotyreoosin tunnusmerkki on alhainen aineenvaihduntanopeus, joka suoraan edistää rasvakudoksen kertymistä. Potilaat usein ilmoittavat väsymystä, kylmäintoleranssi ja selittämätön painonnousu. Tutkimukset osoittavat johdonmukaisesti, että hypotyreotyreoplany potilaat ovat korkeampi painoindeksi (BMI) ja suurempi vyötärön ympärysmitta verrattuna eutyreotyreo-kontrolleihin. Mekanismi ulottuu pidemmälle kuin vähentynyt BMR: kilpirauhasen hormonin puute myös heikentää lipolyysiä, vähentää thermogenesis, ja muuttaa ilmentymistä ruokahalua sääteleviä hormoneja kuten leptiini. Diabeettisilla potilailla, nämä vaikutukset ovat yhdistet insuliiniresistenssi ja hyperin liittyvä insuliinin varastointi.

Painonnousu hypotyreoosi ei ole vain kysymys kalorien yli. Vähentää lepoenergian menoja voi olla jopa 350.500 kaloreita päivässä selvissä tapauksissa, mikä tarkoittaa, että potilas ylläpitää samaa ruokavaliota kertyisi noin 1.42 kiloa kehon rasvaa kuukaudessa. Lisäksi painon kertyminen eroaa: hypotyreoosi edistää kertymistä ihonalaisen ja sisäelinten rasvakudoksen, jossa sisäelinten rasva on erityisen haitallista. Diabetespotilailla tämä sisäelinten rasvaisuus pahentaa insuliiniresistenssiä ja lisää sydän- ja verisuoniriskiä, luoda takaisinkytkentäsilmukka, joka on vaikea katkaista ilman puuttumista taustalla kilpirauhasen puute.

Kilpirauhasen liikatoiminta ja painon lasku

Toisaalta liikatoiminta nopeuttaa aineenvaihduntaa ja kataboliaa, mikä johtaa painonlaskuun ruokahalun lisääntymisestä huolimatta. Vaikka tämä saattaa vaikuttaa hyödylliseltä, painon laskuun liittyy usein lihasmassan ja luun tiheyden menetys. Diabeetikoilla hallitsematon hypertyreoosi voi pahentaa hyperglykemiaa lisääntyneen maksan glukoneogeneesin ja perifeerisen insuliiniherkkyyden vuoksi. Tämä luo paradoksaalisen tilanteen, jossa painon lasku ei johda parantuneeseen metaboliseen terveyteen. Lisäksi sydän- ja verisuonikanta kilpirauhasen liikatoiminta voi olla vaarallista, erityisesti niillä, joilla on aiemmin diabeteskomplikaatioita.

Hypertyreoosi myös nopeuttaa ruoansulatuskanavan kauttakuljetusta, mikä voi vaikuttaa suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden ja ravinteiden imeytymiseen. Potilaat saattavat kokea arvaamattomia veren glukoosin vaihteluja, mikä tekee insuliinin annostelusta erityisen haastavaa. Yhdessä ruokahalun lisääntyminen, mahalaukun nopea tyhjeneminen ja insuliiniherkkyyden muuttuminen merkitsevät sitä, että veren sokeritasapaino heikkenee usein nopeasti kilpirauhasen liika - diabeetikoilla, mikä edellyttää tarkkaa seurantaa ja toistuvia lääkityksen säätöjä.

Adipoosi-tyroidiakseli

Kehittyvä tutkimus on tunnistanut rasvakudoksen aktiivisena umpieritys elin, joka kommunikoi kaksisuuntaisesti kilpirauhasen. Adipokiinit kuten leptiini, adiponektiini, ja vastuksen vaikuttaa TSH: n eritystä ja perifeerinen kilpirauhasen hormoni aineenvaihduntaa. Leptin, joka on kohonnut liikalihavuuden, stimuloi hypotalamuksen-pituaari-kilpirauhasen akselin, lisäämällä TSH: n. Krooninen leptiiniylivoima voi johtaa levätä resistenssi, joka voi tylsää tätä stimuloiva vaikutus ja edistää keskeinen hypotyreoosi joskus havaittu lihavilla henkilöillä. Adiponectiini, joka on käänteisesti korreloi adipositiivisuus, parantaa insuliiniherkkyyttä ja voi suojata kilpirauhasen toimintahäiriöitä. Lihavilla diabeetikoilla, adiponkin profiili on vakavasti häiriintynyt, alhainen adiponektiini ja korkea leptiini, asettaa lisä stressiä kilpirauhasen säätelyn.

Vuorovaikutus Diabetes: Two-Way Street

Suhde kilpirauhasen toiminta ja diabetes on kaksisuuntainen ja monimutkainen. Toisaalta, kilpirauhasen häiriöt voivat vaikuttaa suoraan glukoosin aineenvaihduntaa. T3 stimuloi transkriptiota glukoosin kuljettaja GLUT4 luustolihaksen ja rasvakudoksen, parantaa insuliinivälitteinen glukoosin soluunotto. Hypotyreoosissa, tämä mekanismi on tylpästi, edistää insuliiniresistenssiä. Toisaalta, diabetes itse voi vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan. Insuliiniresistenssi liittyy siirtymä kilpirauhasen hormonin aineenvaihdunta, edistää siirtymistä T4 käänteisestä T3 (inaktiivinen metaboliitti) yli aktiivinen T3. Hyperglykemia ja inflammatorinen mileeu of diabetes myös heikentää hypotalamus-pituitaary-kilpirauhasakseli, mikä johtaa TSH erittyminen ja muuttunut negatiivinen palaute. Tämä voi tuottaa kuvion "eutyrea sairas oireyhtymä" tai alhainen T3 oireyhtymä huonosti kontrolloiduilla diabeetikoilla.

Epidemiologisten tietojen perusteella tämän vuorovaikutuksen kliininen merkitys korostuu. Kilpirauhas[] -julkaisussa julkaistu meta-analyysi osoitti, että kilpirauhasen vajaatoimintaa esiintyy noin 20-30%:lla tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista, kun taas 5%:lla potilaista on kaikilla potilailla huonompi verensokeritasapaino, korkeampi HbA1c-pitoisuus ja suurempi painon laskun vaikeus.

Autoimmuuniyhteys ansaitsee erityistä huomiota. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus, ja potilailla tyypin 1 diabetes on huomattavasti lisääntynyt riski kehittää autoimmuuni kilpirauhasen sairaus, erityisesti Hashimoton kilpirauhastulehdus. Jaettu geneettinen herkkyys liittyy HLA haplotyypit ja polymorfisms immuuni sääntely geenit kuten CTLA-4 ja PTPN22. Jopa 30% potilaista tyypin 1 diabetes kehittää kilpirauhasen autovasta-aineita, ja vuotuinen kilpirauhasen seulonta on standardi hoito tässä väestössä. Tyypin 2 diabetes, autoimmuunilinkki on vähemmän selvä, mutta läsnäolo kilpirauhasen autovasta-aineet edelleen vaikuttaa taudin etenemiseen ja hoitovaste.

Kliiniset todisteet: Avaintutkimukset ja niiden vaikutukset

  • Vuoden 2021 prospektiivinen kohortti, jossa oli yli 10 000 tyypin 2 diabetesta sairastavaa henkilöä, osoitti, että niillä, joiden TSH-arvo oli lähtötilanteessa koholla (≥2,5 mIU/l), lihavuuden etenemisen riski oli 1,5-kertainen viiden vuoden aikana iästä, sukupuolesta ja diabeteksen kestosta riippumatta.
  • Toinen -tutkimus Diabetologialla osoitti, että kilpirauhashormonikorvaushoito subkliinistä hypotyreoosia sairastavilla diabetespotilailla johti HbA1c-arvon 0,5 prosentin laskuun ja 2...
  • Euroopan kilpirauhasyhdistyksen tutkimus osoittaa, että rasvakudos hypotyreoosipotilailla erittää enemmän tulehdusta edistäviä sytokiinejä (TNF-alfa, IL-6), jotka pahentavat insuliiniresistenssiä ja voivat edistää alkoholittoman rasvamaksasairauden (NACLD) kehittymistä.
  • Satunnaistetussa tutkimuksessa todettiin, että liothyroniinin (synteettinen T3) lisääminen levotyroksiiniin diabetespotilailla, joilla on pysyviä hypotyreoosioireita, aiheutti ylipainon laskua ja kolesteroliprofiilien parantumista verrattuna pelkkään levotyroksiiniin.
  • Rotterdamin tutkimuksen pituussuuntaiset tiedot osoittivat, että subkliinistä hypotyreoosia sairastavilla henkilöillä oli 1,7-kertainen riski saada metabolinen oireyhtymä kuuden vuoden seurantajakson aikana, mikä johtui pääasiassa vyötärön ympärysmitan suurenemisesta ja paastoglukoosin lisääntymisestä.

Nämä löydökset korostavat tarvetta kilpirauhasen rutiiniseulontaan diabetespotilailla, erityisesti ylipainoisilla tai lihavilla potilailla. American Khyroid Association (ATA) ja Umpieritysyhdistys suosittelevat TSH:n mittaamista vähintään kerran vuodessa kaikilla tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ja useammin, jos painon tai verensokerin hallinta on epäoptimaalista.

Mekanistiset näkymät eläinmalleista

Eläintutkimukset ovat antaneet lisäselvennystä mekanismiin, joka yhdistää kilpirauhasen toimintahäiriön lihavuuteen ja diabetekseen. Kilpirauhasektomian saaneilla rotilla on havaittavissa merkittävää GLUT4- ilmentymän vähenemistä luustolihaksissa, sekä heikentynyt insuliinin signaalinanto IRS-1/PI3K/AKT-reitin kautta. Kilpirauhashormonin korvaus palauttaa nämä puutteet, mikä vahvistaa T3:n suoran roolin insuliiniherkkyyden ylläpitämisessä. Geneettisesti liikalihavissa hiirimalleissa T3-analogien annon on osoitettu lisäävän energian kulutusta, vähentävän rasvamassaa ja parantavan glukoosinsietokykyä ilman natiivin T3:n sydänvaikutuksia. Nämä havainnot ovat herättäneet kiinnostusta kehittää selektiivisiä kilpirauhashormonireseptorimodulaattoreita, jotka voivat kohdistaa metabolisia kudoksia samalla kun sydän ja luu.

Seulonta ja diagnoosi käytännössä

Kilpirauhasen toimintakokeet diabeetikoilla noudattavat samoja periaatteita kuin yleensä, mutta joillakin tärkeillä vivahdeilla. TSH on ensilinjan testi; normaaliarvo vaihtelee 0,45:stä 4,5 mIU:iin/L, vaikka monet endokrinologit kannattavat kapeampaa ylärajaa 2,5..3.0 mIU/L nuorilla henkilöillä ja metabolisia sairauksia sairastavilla. Kun TSH on koholla, vapaa T4 on mitattava erottamaan yliaktiivinen hypotyreoosi (matala T4) subkliinisestä hypotyreoosista (normaali vapaa T4). Kilpirauhasen autovasta-aineiden (TPOAb ja TgAb) mittaus voi myös auttaa vahvistamaan autoimmuunietiologian, kuten Hashimoton kilpirauhasen kilpirauhasentulehduksen, joka on yleisin syy hypotyptyreoosiin. Diagnostisilla potilailla kilpirauhasen autovasta-aineiden (Todentudet) esiintyminen liittyy myös muiden autoimmuunisairauksien, mukaan lukien tyypin 1 diabetes.

On tärkeää huomata, että diabeetikoilla voi esiintyä epätyypillisiä oireita kilpirauhasen toimintahäiriö. Esimerkiksi, painonnousu johtuu hypotyreoosi voidaan erehtyä yksinkertainen ylisyöminen, ja väsymys voidaan katsoa huono glykeemisen kontrollin. Toisaalta, liikatoiminta aiheuttama laihtuminen voidaan virheellisesti nähdä positiivinen tulos. Korkea epäilys on ratkaisevan tärkeää.

Tulkkaushaasteet

Useat tekijät voivat vaikeuttaa kilpirauhasen testausta diabeetikoilla. Lihavuuteen itsessään liittyy lievä TSH-nousu, joka todennäköisesti johtuu hypotalamuksen ja aivolisäkkeen akselin leptiinivälitteisestä stimulaatiosta. Tämä voi aiheuttaa kuvion, joka jäljittelee alikliinistä hypotyreoosia, joka johtaa mahdolliseen ylidiagnoosiin. Toisaalta huonosti hallinnassa oleva diabetes voi tukahduttaa TSH:n hyperglykemian ja tulehduksen vaikutusten kautta, peittää kilpirauhasen toimintahäiriön. Diabeetikoilla yleisesti käytettävät lääkkeet voivat myös vaikuttaa kilpirauhasen testeihin: metformiinin on osoitettu pienentävän hieman TSH:n pitoisuutta, kun taas jotkut SGLT2-estäjät voivat muuttaa kilpirauhashormonin aineenvaihduntaa. Kliinisten lääkäreiden on oltava tietoisia näistä konfoundereista ja tulkittava kilpirauhaskokeita potilaan kliinisen kuvan yhteydessä.

Hoitostrategiat diabeetikolle, jolla on kilpirauhasen toimintahäiriö

Kilpirauhashormonin korvaaminen

Ylipainoisilla potilailla annoksen on oltava suurempi lisääntyneen jakautumistilavuuden vuoksi. Kuitenkin varovaisuutta on noudatettava: liian aggressiivinen annostus voi aiheuttaa subkliinistä hypertyreoosia, joka lisää eteisvärinän ja luun menetyksen riskiä. TSH:n, vapaan T4:n ja kliinisen tilan seuranta tapahtuu 6 1048 viikon välein, kunnes pitoisuudet ovat vakautuneet, sen jälkeen vuosittain.

Levotyroksiinin imeytymiseen voivat vaikuttaa useat diabeetikoilla yleiset tekijät, kuten gastropareesi ja lääkkeiden kuten kalsiumkarbonaatin, rautalisän ja sappihappoja sitovien aineiden käyttö. Potilaita on neuvottava ottamaan levotyroksiini tyhjään vatsaan, vähintään 30...60 minuuttia ennen aamiaista, ja erottamaan se muista lääkkeistä vähintään 4 tuntia. Potilailla, joilla on dokumentoitu imeytymishäiriö, neste- tai pehmennysvalmisteet voivat tarjota johdonmukaisemman imeytymisen.

T3- hoidon rooli

LT4- ja liothyroniinin yhdistelmähoito (LT3) on yhä kiinnostavampaa potilailla, jotka ovat edelleen oireenmukaisia TSH- ja vapaat T4-tasot huomioon ottaen. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että LT3 saattaa parantaa painonlaskua ja aineenvaihduntaa tehokkaammin kuin pelkästään LT4-hoito, mahdollisesti siksi, että T3 on tärkein aktiivinen hormoni kudostasolla. Todisteet eivät kuitenkaan ole vielä vakuuttavia, ja LT3-hoitoon liittyy ohimenevän kilpirauhasen liikatoiminnan riski, ellei sitä annostella huolellisesti.

Elintapainterventiot

Painon lasku diabeetikoilla, joilla on kilpirauhasen toimintahäiriö, edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa. Kalorien rajoittaminen ja lisääntynyt fyysinen aktiivisuus ovat edelleen perusluonteisia, mutta kilpirauhasen tila vaatii säätöjä: hyvin alhainen kalorien ruokavalio voi edelleen tukahduttaa T3-tuotantoa ja pahentaa väsymystä, joten maltilliset vajeet (500...7550 kcal/vrk) ovat suositeltavia. Resistenssikoulutus on erityisen hyödyllistä, koska se säilyttää laihaa massaa ja voi hieman nostaa BBR. Lisäksi, varmistaa riittävä jodin ja seleenin saanti tukee kilpirauhasen toimintaa, mutta lisäravintoa tarvitaan harvoin jodiririririty alueilla.

Väliaikainen paasto on saanut suosiota painonpudotusstrategiana, mutta sen käyttö kilpirauhasen diabetespotilailla vaatii varovaisuutta. Paastojaksot voivat edelleen tukahduttaa T3-tasoja ja saattaa lisätä hypoglykemian riskiä potilailla insuliinilla tai sulfonyyliurealla. Jos ajoittaista paastoa jatketaan, veren glukoosin ja kilpirauhasen toiminnan huolellinen seuranta on välttämätöntä, ja lääkityksen muuttaminen voi olla tarpeen.

Farmakologiset näkökohdat diabeteslääkkeitä

Diabeteslääkkeiden valinta voi vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan ja painoon mielekkäällä tavalla. GLP-1-reseptoriagonistit, kuten semaglutidi ja liraglutidi, edistävät merkittävää painon alenemista ja voivat vaikuttaa myönteisesti kilpirauhasen toimintaan tulehdusta estävien ominaisuuksiensa kautta. Jotkut tapaukset ovat ilmoittaneet TSH-pitoisuuden pienenemisestä GLP-1-agonisteilla hoidetuilla potilailla, vaikka tämän löydön kliininen merkitys on epäselvä. SGLT2-reseptorien estäjät edistävät myös painon alenemista ja saattavat vähentää sydän- ja verisuoniriskiä, mutta niiden vaikutukset kilpirauhasen toimintaan eivät ole hyvin tunnettuja. Toisaalta insuliinihoito ja sulfonyyliureat voivat aiheuttaa lisähyötyjä kuin sokeritautien hallinta, jotka voivat pahentaa hypotyreoosin metabolisia haasteita. Lihavilla diabeetikoilla, joilla on hypotyreoosi, priorisoivat painoneut tai painonhallinta diabeteslääkkeet voivat tarjota metabolista hyötyä.

Erityisryhmät ja -näkökohdat

Polykystinen munasarjaoireyhtymä (PCOS)

PCOS on yleinen tyypin 2 diabetesta sairastavilla naisilla ja liittyy sekä insuliiniresistenssiin että lisääntyneeseen autoimmuuni kilpirauhasen tautiin. Jaetut patofysiologiset ominaisuudet. Kuten krooninen matala-asteinen tulehdus, hyperinsulinemia ja sukupuolihormonia sitovan globuliinin (SHBG) muutokset . luo monimutkainen endokriinisen milieu, joka vaatii huolellista hoitoa. Naisilla, joilla on PCOS, diabetes, ja hypotyreoosi, hoidon tulisi käsitellä kaikkia kolmea sairautta samanaikaisesti, ja keskittyä elämäntapojen muuttamiseen, metformiinihoitoon ja kilpirauhashormonin korvaamiseen, kuten on ilmoitettu.

Muut kuin alkoholipitoiset rasvamaksataudit

NAFLD on yhä tunnustettu maksan ilmentymä metabolinen oireyhtymä ja on yleinen sekä diabeetikoilla ja kilpirauhasen. Hypotyreoosi edistää NAFLD vähentämällä maksan rasvan hapettumista, lisääntynyt de novo lipogeneesi, ja heikentynyt triglyseridien poistuminen maksasta. Kilpirauhashormonin korvaus on osoitettu parantaa maksaentsyymien ja vähentää maksan rasvamaksaa potilailla, joilla on sekä kilpirauhasen vajaatoiminta ja NAFLD. Koska NAFLD on suuri esiintyvyys diabeetikoilla, kilpirauhasen seulonta on harkittava kaikilla diabeetikoilla, joilla on selittämätön kohoamisen maksaentsyymit.

Tulevaisuuden tutkimuksen ohjeet

Vaikka kilpirauhasen toimintahäiriön ja diabeteksen liikalihavuuden välillä on selvä yhteys, useat kysymykset ovat edelleen vastaamattomia. Suuret satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset ovat tarpeen sen määrittämiseksi, voiko kohdennettu kilpirauhashoito vähentää diabeteksen ilmaantuvuutta riskiryhmissä. Trijodityroniinin aineenvaihduntatuotteiden, kuten 3,5-T2:n, mahdollinen rooli edistää rasvan hapettumista ilman sydämen sivuvaikutuksia on aktiivinen tutkimusalue. Lisäksi suoliston mikrobiometri on nousemassa modulaattoriksi sekä kilpirauhashormonin metabolian että insuliiniherkkyyden; tämän akselin ymmärtäminen voi avata uusia hoitomahdollisuuksia. Tarkkuuslääkehoitona, joka sisältää geneettisiä muunnelmia kilpirauhashormonin kuljettajiin ja reseptoreihin, voisi lopulta myös vaikuttaa kehon painoon ja aineenvaihduntareitteihin. Lopuksi, kilpirauhasen toiminnan ja uuden diabeteslääkkeen yhteisvaikutus on mahdollinen, kuten GLP-1 reseptoriagonistit ja SGLT2 estäjien on tutkittava.

Kehittyvät hoitotavoitteet

Useita uusia hoitostrategioita tutkitaan hoitoon liikalihavuus ja diabetesta moduloimalla kilpirauhasen toimintaa. Kilpirauhashormonin reseptori beeta (TRβ) selektiiviset agonistit, kuten resmetirom, ovat osoittaneet lupaa vähentää maksan rasvamaksaa ja parantaa rasva-profiilit ilman sydän sivuvaikutuksia liittyy TRα aktivaatio. Nämä aineet voivat olla erityisen hyödyllisiä diabeetikoilla NAflD ja samanaikainen hypotyreoosi. Lisäksi tyreomeetit, jotka kohdistuvat mitokondrioihin irtoavia proteiineja ruskea rasvakudosta kehitetään mahdollisia hoitoja lihavuuden. Vaikka nämä aineet ovat vielä alkuvaiheessa tutkimuksen, ne ovat lupaava keino tulevia hoitoja, jotka voivat valjastaa metabolisia etuja kilpirauhashormonien samalla minimoimalla niiden haitallisia vaikutuksia.

Päätelmä

Kytkös kilpirauhasen toiminta ja liikalihavuus diabeetikoilla ei ole vain suhteessa; se heijastaa syvää patofysiologista yhteyttä, jolla on suoria kliinisiä vaikutuksia. Riittämätön seulonta kilpirauhasen häiriöt tässä väestössä voi johtaa menetettyjä mahdollisuuksia parantaa painonhallintaa, glykeeminen ohjaus, ja yleinen terveys. Toisaalta, asianmukaisesti käsitellä kilpirauhasen toimintahäiriö. Olipa se levotyroksiini, elämäntapojen muutokset, tai molemmat. Koska suuri esiintyvyys ja moninkertainen riskejä, monialainen lähestymistapa, joka sisältää endokrinologia, ensisijainen hoito, ja ravitsemus on välttämätön. Koska tutkimus jatkaa purkamaan mekanismeja, lääkärit on oltava valppaana ja ennakoivasti arvioimaan kilpirauhasen tilaa vakiokomponenttina kattava diabetes hoito.

Lisätietoja on saatavilla ATA:n kliinisen käytännön ohjeista kilpirauhasen toiminnan ja liikalihavuuden tutkimisesta tyypin 2 diabeteksessa . Lisäresursseja ovat kattava arviointi, joka on julkaistu Entreprenderology []] kilpirauhashormonien ja glukoosimetabolian välisestä vuorovaikutuksesta.