Mikä on tyypin 2 diabetes?

Maailman terveysjärjestö raportoi, että diabeteksen yleisyys on lähes nelinkertaistunut vuodesta 1980, ja tyypin 2 diabeteksen osuus on yli 90% kaikista diagnosoiduista tapauksista. Tämä krooninen metabolinen häiriö määritellään jatkuvan hyperglykemian, joka syntyy yhdistelmä insuliiniresistenssi. Jos solut eivät reagoi riittävästi insuliini. Ja progressiivinen toimintahäiriö haiman beetasoluja, jotka tuottavat insuliinia. Ymmärtäminen syy tyypin 2 diabetes on välttämätöntä paitsi klinikoille ja tutkijoille, mutta myös monimutkaisia vuorovaikutusta ympäristön ja biologian. Tämä tutkimus tarjoaa kattavan, näyttöön perustuvan analyysin monitekijää alkuperää tyypin 2 diabetes, keskitytään geneettinen altistavuus, elämäntapatekijät, ja monimutkainen vuorovaikutus ympäristön ja biologian.

Tyypin 2 diabetes kehittyy, kun kehon solut tulevat vastustuskykyisiä insuliinin, hormoni tuottama beetasolujen haiman. Insuliini yleensä helpottaa glukoosin ottoa verenkiertoon lihaksen, rasvan ja maksan soluihin. Alkuvaiheessa tyypin 2 diabetes, haima kompensoi tuottamalla enemmän insuliinia, mikä aiheuttaa hyperinsulinemiaa. Ajan mittaan kuitenkin beetasolut eivät pysty ylläpitämään tätä lisääntynyttä kysyntää, mikä johtaa suhteelliseen insuliinin puutos ja krooninen korkea verensokeri. Tämä prosessi on erillinen tyypin 1 diabetes, johon liittyy autoimmuuni tuhoaminen beetasoluja ja absoluuttinen insuliinin puute.

Krooninen hyperglykemia aiheuttaa laajalle levinnyttä vahinkoa verisuonille ja hermoille, lisää riskiä sydän-ja verisuonisairauksien, munuaisten vajaatoiminta, retinopatia, ja neuropatia. Salakavala luonne tyypin 2 diabetes tarkoittaa monia ihmisiä edelleen diagnosoimatta vuosia. Tunnistaminen vaikuttavat tekijät on siksi ratkaisevan tärkeää mahdollistaa varhaisen intervention ja estää komplikaatioita.

Geneettinen alttius ja epigeneettiset vaikutukset

Geneettinen taipumus on yksi suurimmista riskitekijöistä tyypin 2 diabeteksen. Perhe- ja kaksostutkimukset arvioivat heritavuutta 30%-70%. Henkilöt, joilla on ensimmäisen asteen suhteellinen, joka on tyypin 2 diabetes ovat kaksi-kuusi kertaa todennäköisemmin kehittää sairaus itse. Genomi-väliset yhdistymistutkimukset ovat tunnistaneet yli 100 geneettistä losi liittyy tyypin 2 diabetesriski. Monet näistä muunnelmista vaikuttavat beeta-solujen toimintaan, insuliinin eritykseen ja insuliiniherkkyyteen. Avaingeenejä ovat [] TCF7L2[[], jotka vaikuttavat beeta-solujen proliferaatioon ja insuliinin eritykseen; , joka enkoodeeraa osan ATP-herkkää kaliumkanavan beetasolujen toimintaa, PPARG[, joka säätelee adiposyyttien eritystä ja insuliinin herkkyyttä; ja ].

Tärkeää, genetiikka ei toimi erillään. Epigeneettiset muutokset. Kemialliset muutokset DNA: n, joka muuttaa geenin ilmentymistä muuttamatta taustalla sarjaa.Nämä vaikuttavat ympäristötekijät kuten ruokavalio, fyysinen aktiivisuus, ja varhaiskasvatus. Esimerkiksi kohdunsisäinen altistuminen äidin diabetes voi ohjelmoida sikiön aineenvaihdunta tavalla, joka lisää tulevaa diabetesriskiä. Tämä käsite "kehittävä alkuperä terveyden ja sairauden" korostaa tärkeää ehkäisyä koko eliniän. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jälkeläisiä äideille, joilla oli raskausdiabetes osoittaa muuttunut DNA metylaatio kuvioita geenien liittyvät glukoosin aineenvaihduntaa, ja nämä muutokset voivat jatkua lapsuus- ja aikuisuus. Epigeneettiset merkit ovat mahdollisesti palautuvia, joka avaa avenues suunnattuja interventioita kriittisen kehityksen ikkunoita.

Etniset erot geneettisessä riskissä

Tietyt etniset ryhmät kohtaavat suhteettoman suuren tyypin 2 diabeteksen riskin. Yhdysvalloissa verrattuna ei-hispanisiin valkoisiin aikuisiin diagnosoidun diabeteksen esiintyvyys on noin 60% suurempi ei-hispanilaisten mustan ja latinalaisaikuisten aikuisten keskuudessa, ja yli kaksinkertainen Amerikan intiaanien ja Alaskan natiivien keskuudessa. Nämä erot johtuvat geneettisen herkkyyden, sosioekonomisten tekijöiden ja lihavuuden lisääntymisestä. Esimerkiksi TCF7L2[ -locus-geenin erityisvariaatiot ovat joissakin väestöryhmissä voimakkaammin mukana diabeteksen kanssa. Näiden erojen ymmärtäminen ohjaa kohdennettuja ennaltaehkäisytoimia ja kulttuurisesti räätälöityä terveyskasvatusta. Lisäksi tutkimukset "trifityistä geeneistä" viittaavat siihen, että pidon ja nälänhädän jaksoille historiallisesti altistuneet väestöt ovat säilyttäneet perinnöllisiä muunnelmia, jotka edistävät tehokasta energian varastointia, josta tulee epämukavaa ympäristöissä.

Lihavuuden ja rasvakudoksen toiminnan keskeinen rooli

Ylimääräinen kehon rasva, erityisesti sisäelinten rasvaa varastoitu noin vatsan elinten, on yksi tehokkain muunneltavissa riskitekijä tyypin 2 diabetes. Adipoosi kudos ei ole vain varastointivarasto; se on aktiivinen umpieritys elin, joka erittää tulehdus sytokiinit, hormonit, ja adipokiinit. Liikalihavuudessa, tämä eritys profiili tulee dysreguloitu. Pro-inflammatoriset molekyylit kuten tuumorinekroositekijä alfa ja interleukiini-6 heikentää insuliinin signaalin, kun taas adiponektiini, hormoni, joka parantaa insuliinin herkkyyttä, on vaimennettu. Tuloksena on systeeminen insuliiniresistenssi. Lisäksi rasvakudoksen makrofagien soluttautuminen vastauksena liikalihavuuteen ja siirtyä kohti pro-inflammatorista fenotyyppiä, lisää tulehduksellinen mileeu.

Painoindeksi on yleisesti käytetty proxero liikalihavuuden, mutta vyötärön ympärysmitta paremmin kaappaa sisäelinten rasvan kertyminen. Miehet, joiden vyötärön ympärysmitta on yli 40 tuumaa (102 cm) ja naiset yli 35 tuumaa (88 cm) ovat huomattavasti kohonnut diabetesriski, jopa normaalin BMI-alueen sisällä. Mekanismit, jotka yhdistävät liikalihavuuden beetasolujen vajaatoimintaan, ovat myös purkautuneet: lipidien kertyminen haimaan voi suoraan heikentää insuliinin eritystä, ilmiötä nimeltä lipotoksisuus. Lisäksi kohdunulkoinen rasvan laskeuma maksassa edistää maksan insuliiniresistenssiä ja dysreguloitua glukoneogeneesia. Painon lasku 5%:sta 10%:iin kehon painosta voi parantaa merkittävästi insuliiniherkkyyttä ja sokeritasapainoa, alipisteyttämällä rasvakudoksen keskeinen rooli taudin patoogeneesissa.

Metabolinen oireyhtymä ja prediabetes

Lihavuus usein rinnakkain muiden metabolisten poikkeavuuksien, muodostaa klusterin tunnetaan metabolinen oireyhtymä. Oireyhtymä diagnosoidaan, kun henkilö on vähintään kolme seuraavista: vatsan liikalihavuus, kohonnut triglyseridit, alhainen HDL kolesteroli, korkea verenpaine, ja kohonnut paastosokeri. Tämä yhdistelmä riskitekijöitä ennustaa voimakkaasti etenemistä tyypin 2 diabetes ja sydän-ja verisuonitauti. Prediabetes, joka määritellään veren glukoosin tasot yli normaali mutta alle diabetes kynnyksen, vaikuttaa arviolta 96 miljoonaa Yhdysvaltain aikuiset. Ilman toimenpiteitä, monet kehittävät tyypin 2 diabetesta viiden tai kymmenen vuoden kuluessa. Diabetes ehkäisyohjelma osoitti, että elämäntapojen muutokset voivat vähentää etenemisriskiä 58 prosenttia, kun metformiini vähentää riskiä 31% nuoremmilla, lihavilla henkilöillä.

Fyysinen toimettomuus ja istuma-asento

Säännöllinen fyysinen aktiivisuus parantaa insuliiniherkkyyttä painon laskusta riippumatta. Liikunta stimuloi glukoosin soluunottoa sekä insuliinista riippuvien että insuliinista riippumattomien reittien kautta. Luurankolihaksen supistuminen lisää GLUT4-kuljettajan siirtymistä soluihin, mikä mahdollistaa glukoosin tulon myös silloin, kun insuliinin signaalinanto on heikentynyt. Aerobinen liikunta myös parantaa mitokondrioiden toimintaa ja vähentää tulehdusta, kun taas resistenssiharjoitus lisää lihasmassaa, joka toimii glukoosin hävittämisen aineenvaihdunnana. Liikunnan aiheuttama insuliiniherkkyyden paraneminen voi jatkua 24-72 tuntia yksittäisen istunnon jälkeen ja korostaa säännöllisen ja johdonmukaisen toiminnan merkitystä.

Nykyaikainen sedtary elämäntapa.Pitkän istumisen pöytään, ajoneuvoissa, ja edessä näytöt. Epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että jokainen kaksi tuntia päivässä televisio katselu liittyy 14% lisääntynyt diabetes riski, vaikka huomioon koko fyysinen aktiivisuus. Hajaantuminen pitkiä aikoja istuu lyhyitä bouts seisoa tai kävely voi parantaa aterianjälkeinen glukoosi-ja insuliinitasot. American Diabetes Association suosittelee vähintään 150 minuuttia viikossa kohtalainen-viroinen aerobinen aktiivisuus ja kaksi-kolme istuntoa resistenssin koulutusta viikossa. Jopa kevyt aktiivisuus kuten kävely, puutarhanhoito, ja kotiaskareet antavat hyötyä, kun ne korvaavat sedentary aikaa. Henkilöille, joilla on tyypin 2 diabetes, liikunta ajoitus suhteessa aterioita voi myös optimoida glykeeminen kontrolli; postpradiaalinen kävely on osoitettu tylppejä glukoosipiikkejä.

Ruokavaliokuviot ja niiden vaikutus Glycemic Control

Ruokavalio on kulmakivi sekä ehkäistä ja hallita tyypin 2 diabetesta. Laatu hiilihydraatteja, rasvoja ja proteiineja on enemmän kuin absoluuttinen määrä yhden ravintoaineen. Ruokavaliot, joilla on korkea glykeeminen indeksi tai glykeeminen kuormitus. Kuten runsaasti jalostettuja jyviä, lisätty sokereita, ja sokeripitoisia juomia. Syy nopea piikkejä veren glukoosia ja insuliinia, jotka ajan mittaan voivat tyhjentää beetasoluja ja edistää insuliiniresistenssiä. Suuri joukko todisteita yhdistää sokeripitoista juoman kulutusta lisääntynyt diabetesriski, jossa yksi meta-analyysi osoittaa 26% suurempi riski per tarjoilu päivässä. Fruktoosi, erityisesti, metaboloituu maksassa ja voi edistää de novo lipogeneesia, edistää maksan insuliiniresistenssiä ja rasvamaksan sairaus.

Toisaalta, ruokavalion korostuvat kokonaisia jyviä, palkokasveja, vihanneksia, hedelmiä, pähkinöitä ja terveitä rasvoja (kuten oliiviöljyä, avokadoja, ja rasvainen kala) liittyvät pienempi diabetes. Välimeren ruokavalio, erityisesti, on osoitettu satunnaisissa tutkimuksissa vähentää riskiä tyypin 2 diabetesta jopa 40% verrattuna vähärasvainen ohjaus ruokavalio. Keskeiset suojaavat komponentit ovat korkea kuitu, polyfenolit, tyydyttämättömät rasvat, ja alhainen glykeeminen vaste. Kehittyvä tutkimus osoittaa myös, että merkitys suoliston mikrobioomi; monipuolinen, kuitu-ruokittu mikrobiyhteisö tuottaa lyhytketjuisia rasvahappoja, jotka parantavat insuliinin herkkyyttä.

Käytännön ruokavaliosuositukset

  • Korvaa jalostetut jyvät kokonaisilla jyvillä (ruskea riisi, kvinoa, kaura, ohra, täysvehnä).
  • Rajoita lisätty sokeri alle 10% kaikista päivittäisistä kaloreita; välttää sokeripitoisia juomia kokonaan.
  • Valitse vähärasvaisen proteiinin lähteet, kuten siipikarja, kala, palkokasvit, tofu ja tempeh.
  • Sisältää ei-tärkkelys kasviksia joka ateria; tavoitteena sateenkaari värejä.
  • Käytä tyydyttymättömiä ruokaöljyjä, kuten oliivi- tai kinolaöljyä, ja vältä transrasvoja ja liiallisia tyydyttyneitä rasvoja.
  • Pysy nesteytettynä vedellä, makeuttamaton tee tai kahvi; kohtalainen alkoholin kulutus.
  • Sisällytä pähkinät, siemenet, ja avokadot lähteistä terveitä rasvoja ja kuitua.
  • Harjoittele osa valvontaa ja huomioi syöminen välttää ylikulutusta.

Ikä, hormonimuutokset ja muut riskitekijät

Advancing ikä on ei-mukauttava riskitekijä. Kun ikä 45, tyypin 2 diabeteksen riski kasvaa huomattavasti, osittain johtuu luonnollisesta heikkenemisestä beetasolujen toimintaa, vähentynyt lihasmassa, ja muutokset rasvan jakautumisen. Hormonaaliset muutokset myös ovat tärkeä rooli. Naisilla, historian raskausdiabetes mellitus (diabetes ensimmäinen diagnosoitu raskauden aikana) aiheuttaa seitsenkertaisesti lisääntynyt riski sairastua tyypin 2 diabetes myöhemmin elämässä. Polykystinen munasarjaoireyhtymä, jolle on ominaista insuliiniresistenssi ja hyperandrogenismi, samoin nostaa riskiä. Muut tilat, jotka lisäävät diabetesriskiä ovat alkoholiton rasvamaksasairaus, verenpainetauti, ja unihäiriöt, kuten obstruktiivinen uniapnea. Tietyt lääkkeet, kuten glukokortikoidit, jotkut psykoosilääkkeet, ja tietyt diureetit, voivat aiheuttaa tai pahentaa insuliiniresistenssiä.

Näkyy merkkejä unien laadusta ja vuorokausihäiriöistä. Lyhyen uniajan (alle 6 tuntia yötä kohti) ja huonon unen laatuun liittyy heikentynyt glukoosinsietokyky, insuliiniherkkyyden väheneminen ja lisääntynyt diabetesriski. Vuorovaikutus, joka häiritsee vuorokausirytmiä, nostaa itsenäisesti diabetesriskiä myös elämäntapojen huomioon ottamisen jälkeen. Krooninen stressi, hypotalamaami-pituitaali-adrenaaliakselin aktivoinnin ja kortisolin kohonneiden tasojen aktivoimisen kautta, edistää myös insuliiniresistenssiä ja keskusadioosisuutta. Nämä tekijät yhdessä korostavat tarvetta kokonaisvaltaiseen lähestymistapaan, joka koskee unen, stressin hallinnan ja työ-elämän tasapainon riskinvähentämistä.

Seulonta, diagnoosi ja varhainen havaitseminen

American Diabetes Association suosittelee seulontaa kaikille aikuisille alkaen 45-vuotiaana, riippumatta riskitekijöistä, ja nuorempi ikä niille, jotka ovat ylipainoisia tai lihavia, joilla on muita riskitekijöitä, kuten perhehistoria, sementary elämäntapa, tai aiempi raskausdiabetes. Seulontatesteihin kuuluvat paastoplasman glukoosi, hemoglobiini A1c, ja suun glukoosin sietotesti. A1c-arvot 5,7% - 6,4% osoittavat prediabetes, kun taas arvot 6,5% tai korkeampi ovat diagnostisia diabetes. Paastoglukoosin 100-125 mg/dl osoittavat heikentynyt paastoglukoosi (esidiabetesmuoto), ja 126 mg/dl tai korkeampi osoittaa diabetesta.

Diabetes ja komplikaatiot Trial ja Yhdistynyt kuningaskunta Prospect Diabetes tutkimus osoitti, että intensiivinen glykeeminen kontrolli vähentää riskiä näiden komplikaatioiden.

Ennaltaehkäisy: tietämyksen kääntäminen toiminnaksi

Tyypin 2 diabeteksen syiden ymmärtäminen on vasta ensimmäinen askel; tehokas ennaltaehkäisy edellyttää järjestelmällistä interventiota. Maamerkit, kuten Diabetesten ehkäisyohjelma Yhdysvalloissa ja Suomen Diabetesten ehkäisytutkimus ovat osoittaneet, että elämäntapojen muuttaminen voi vähentää tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuutta yli 50% riskillisten henkilöiden keskuudessa. Tehokkaita ohjelmia, joissa keskitytään vähäiseen painonpudotukseen (5..7% ruumiinpainosta), lisääntyneeseen fyysiseen aktiivisuuteen ja ruokavalion muutoksiin. Joissakin tapauksissa metformiinia, joka vähentää maksan glukoosin tuotantoa ja parantaa insuliiniherkkyyttä, voidaan käyttää ennaltaehkäisyyn nuoremmilla, lihavilla henkilöillä.

Kansanterveysstrategioissa on myös käsiteltävä taustalla olevia sosiaalisia terveyden taustatekijöitä, kuten elintarvikeaavikoita, turvallisten liikuntapaikkojen puutetta ja terveydenhuollon rajoitettua saatavuutta. Yhteisöpohjaiset ohjelmat, joihin sisältyy kulttuurisesti räätälöityä ravitsemuskasvatusta, ryhmäliikuntatilaisuuksia ja sosiaalista tukea, ovat osoittaneet lupauksia alipalkatun väestön tavoittamisessa. Koulutusaloitteet, joissa opetetaan oppilaita diabeteksen biologisesta perustasta, terveellisen elämäntavan tärkeydestä ja varhaisen seulonnan arvosta, voivat istuttaa siemenet terveemmäksi tulevalle sukupolvelle. Toimintalinjat, kuten sokeripitoiset juomaverot, ravintoa valmistavat etupaketit ja lapsille tarkoitettujen epäterveellisten elintarvikkeiden markkinoinnin rajoitukset voivat luoda ympäristön, joka tukee terveellisiä valintoja väestötasolla.

Päätelmä

Tyypin 2 diabetes syntyy monimutkaisesta vuorovaikutuksesta geneettisen herkkyyden, metabolisen toimintahäiriön ja muunneltavien elämäntapojen kanssa. Vaikka joitakin riskitekijöitä ei voida muuttaa, suurin osa diabeteksen tapauksista voidaan estää tai viivästyttää painonhallinnan, säännöllisen fyysisen toiminnan, ravitsevan ruokavalion ja preddiabetesn varhaisen havaitsemisen avulla. Kasvattajille ja opiskelijoille näiden syiden taustalla olevan tieteen ymmärtäminen antaa ihmisille mahdollisuuden tehdä tietoon perustuvia päätöksiä ja edistää terveyttä tukevia ympäristöjä. Sijoittamalla koulutukseen ja näyttöön perustuvaan ennaltaehkäisyyn voimme alkaa kääntää tämän epidemian kulkupolkua ja parantaa miljoonien elämänlaatua maailmanlaajuisesti.

Ulkoiset viitteet