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Comprendre la DKA dans le diabète

L'expérience clinique et la recherche au cours des deux dernières décennies ont montré de plus en plus clairement que la DKA se produit également chez les personnes atteintes de diabète de type 2, bien qu'elle présente et progresse de façon différente. La triade classique de la DKA – hyperglycémie, kétose et acidose métabolique – peut se développer chez les patients atteints de diabète de type 2 dans certaines circonstances, mais le tableau clinique est souvent moins dramatique et plus facile à ignorer. Cette distinction est importante parce que la reconnaissance tardive de la DKA dans le diabète de type 2 entraîne des résultats plus mauvais, des séjours prolongés en hôpital et des taux de mortalité plus élevés.

Lorsque les cétones s'accumulent plus rapidement que le corps ne peut les éliminer, le sang devient acide, provoquant une cascade de troubles métaboliques. Dans le diabète de type 1, ce processus résulte généralement d'une carence absolue en insuline, souvent présentée comme la manifestation initiale de la maladie ou pendant les périodes de maladie où l'insuline a besoin d'augmenter de façon spectaculaire. Dans le diabète de type 2, la pathophysiologie est plus nuancée et implique une combinaison d'une déficience relative en insuline, d'une résistance sévère à l'insuline et d'un excès hormonal antirégulateur. Ces différences dans les mécanismes sous-jacents se traduisent par des présentations cliniques distinctes que les cliniciens doivent reconnaître pour éviter les retards dans le diagnostic et le traitement.

Pourquoi la DKA se produit dans le diabète de type 2

L'enseignement classique selon lequel la DKA est une caractéristique du diabète de type 1 a été remis en question en accumulant des données montrant que jusqu'à 30% des épisodes de DKA se produisent chez des patients atteints de diabète de type 2 établi. Ce phénomène est particulièrement fréquent dans certaines populations, y compris les personnes afro-américaines, hispaniques et asiatiques, ainsi que celles souffrant d'obésité et de syndrome métabolique.

Diabète de type 2 à la kétose-prone

Un sous-type distinct de diabète de type 2, parfois appelé diabète de type 2 à cétose ou diabète à flatbush, se caractérise par l'apparition aiguë de la DKA chez les patients qui n'ont pas les marqueurs auto-immuns typiques du diabète de type 1. Ces patients présentent souvent une hyperglycémie sévère et une cétose au moment du diagnostic, mais ils subissent ensuite une période de rémission pendant laquelle ils peuvent obtenir un bon contrôle glycémique avec des agents oraux ou même une modification de mode de vie seule. La physiopathologie implique un défaut transitoire et profond de sécrétion d'insuline couplé à une résistance à l'insuline.

Hyperosmolaire Hyperglycémie État Overlap

Dans le cas du diabète de type 2, la DKA coexiste parfois avec une hyperglycémie hyperosmolaire, une affection caractérisée par une hyperglycémie extrême et une hyperosmolalité sans cétose significative. Lorsque les deux affections se produisent ensemble, la situation clinique peut être confuse. Les patients peuvent présenter des taux de glucose sanguin dépassant 600 mg/dL, une déshydratation profonde, une altération de l'état mental et un certain degré de cétose. La présence d'hyperosmolalité et d'acidose métabolique complique la présentation, ce qui rend les symptômes moins typiques de la DKA classique.

Facteurs précurseurs uniques au diabète de type 2

Plusieurs déclencheurs de DKA dans le diabète de type 2 diffèrent de ceux observés dans le diabète de type 1. Bien que la maladie et l'infection soient fréquentes dans les deux types, les patients diabétiques de type 2 sont plus susceptibles de développer la DKA en raison de la non-adhésion aux médicaments, en particulier l'omission d'insuline ou d'autres traitements hypoglycémiants. D'autres facteurs précipitants incluent l'utilisation de certains médicaments, tels que les corticostéroïdes, les antipsychotiques atypiques et les inhibiteurs du cotransporteur-2 de sodium-glucose.

Comment les symptômes de la DKA varient entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2

Bien que les symptômes fondamentaux de la DKA se chevauchent entre les types de diabète, la façon dont ces symptômes évoluent et le contexte clinique dans lequel ils apparaissent sont souvent distincts.

Décompensation progressive de l'onset versus rapidement

Dans le diabète de type 1, la DKA se développe généralement de plusieurs heures à deux jours, souvent déclenchée par une maladie aiguë, une omission d'insuline ou par l'apparition d'une maladie nouvellement diagnostiquée. La progression rapide signifie que les patients présentent des symptômes floridiques difficiles à rater. Dans le diabète de type 2, cependant, la décompensation métabolique tend à se développer pendant plusieurs jours à plusieurs semaines. Les patients peuvent présenter des symptômes vagues d'hyperglycémie – augmentation de la soif, miction fréquente, fatigue – qui ne s'aggravent que progressivement. Cette progression plus lente donne aux cliniciens et aux patients un faux sentiment de sécurité et retarde souvent le diagnostic définitif jusqu'à ce que le patient soit déshydraté et acidotique de façon significative.

Sévérité de la kétose et de l'acidose

Les taux de cétones dans le diabète de type 2 sont souvent inférieurs à ceux observés dans le diabète de type 1; la raison en est la capacité résiduelle de sécrétion d'insuline que conservent la plupart des patients de type 2. Même des quantités modestes d'insuline endogène peuvent partiellement supprimer la cétogenèse, ce qui entraîne une acidose métabolique plus légère. Cela ne rend pas l'état moins dangereux; il le rend plutôt plus insidieux. Les patients peuvent ne pas présenter les signes classiques de cétose sévère, comme la respiration de Kussmaul ou une forte odeur fruitée sur le souffle, jusqu'à ce que l'acidose soit déjà avancée.

Teneurs en glucose dans le sang à la présentation

Les patients atteints de diabète de type 2 qui développent une DKA sont fréquemment présents avec des taux de glucose sanguin extrêmement élevés, souvent supérieurs à 600 ou même 800 mg/dL. Ceci est en partie parce que ces patients ont généralement une insulinorésistance initiale et peuvent avoir connu des périodes prolongées d'hyperglycémie avant la décompensation métabolique. En revanche, les patients atteints de diabète de type 1 peuvent présenter une DKA à des taux de glucose sanguin bien inférieurs à 500 mg/dL, en particulier s'ils ont des réserves fonctionnelles d'insuline provenant d'une activité bêta-cellulaire partielle.

Résistance à l'insuline comme facteur de modification

La résistance à l'insuline signifie que même l'insuline endogène produite par le pancréas est moins efficace pour favoriser l'absorption du glucose et supprimer la lipolyse, ce qui crée un environnement métabolique où la production de cétones peut se produire à des niveaux plus faibles d'insuline que le diabète de type 1. La conséquence clinique est que les patients atteints de diabète de type 2 peuvent développer une cétose et une acidose même lorsque leur taux d'insuline n'est pas profondément faible. Cela peut rendre l'image du laboratoire moins simple et conduire à la confusion quant à savoir si le patient a réellement une DKA ou une crise hyperglycémique différente.

Présentation détaillée des symptômes dans le DKA de type 2

La reconnaissance de l'éventail complet des symptômes pouvant survenir dans le diabète de type 2 est essentielle pour réduire les retards de diagnostic. Bien que les symptômes classiques de la DKA s'appliquent aux deux types de diabète, leur expression est souvent modifiée chez les patients de type 2 par âge, par comorbidité et par la nature progressive de l'apparition.

Polydipsia et Polyurie

Dans le diabète de type 2, ces symptômes sont souvent présents pendant des semaines avant la crise aiguë. Les patients peuvent les rejeter dans le cadre de leur diabète sous-jacent ou les attribuer à d'autres causes, telles que le temps chaud, les changements alimentaires ou le vieillissement. L'aggravation progressive de ces symptômes signifie que, lorsque les patients sont soumis à des soins médicaux, ils sont souvent profondément déshydratés. Des signes cliniques tels que des muqueuses sèches, un mauvais turgor cutané et une hypotension orthostatique sont fréquents et peuvent être les premiers indices que quelque chose de plus que l'hyperglycémie simple se produit.

Nausées, vomissements et douleurs abdominales

Les symptômes gastro-intestinaux sont parmi les caractéristiques les plus pénibles de la DKA et peuvent imiter des conditions intra-abdominales aiguës. Les nausées et les vomissements surviennent chez la majorité des patients atteints de DKA quel que soit le type de diabète, mais la douleur abdominale mérite une attention particulière dans la population de type 2. Les adultes âgés atteints de diabète de type 2 peuvent avoir des troubles gastro-intestinaux sous-jacents, tels que la gastro-parésie ou la constipation chronique, ce qui peut compliquer l'image clinique. La douleur abdominale de DKA est souvent diffuse, terne et accompagnée d'une tendresse sur la palpation, mais elle peut être suffisamment sévère pour susciter des soupçons d'appendicite, de cholécystise ou de pancréatite.

Manifestations respiratoires

La respiration Kussmaul, caractérisée par des respirations profondes, rapides et laborieuses, est la tentative de l'organisme de compenser l'acidose métabolique en soufflant du dioxyde de carbone. Ce signe classique d'acidose sévère est moins fiable dans le diabète de type 2 DKA parce que l'acidose est souvent moins profonde. Les patients peuvent présenter seulement une tachypnée légère ou signaler une essoufflement sur l'effort, qui peut être confondu avec une affection respiratoire primaire comme l'exacerbation chronique obstructive pulmonaire ou l'insuffisance cardiaque congestive. L'odeur fruitée de l'acétone sur l'haleine, un autre signe DKA classique, peut être subtile ou absent lorsque les niveaux de cétones sont modestes.

Changements neurologiques

Dans le diabète de type 2, les symptômes neurologiques peuvent apparaître plus graduellement et être attribués à d'autres causes communes chez les personnes âgées, telles que les déséquilibres électrolytiques, les effets médicamenteux ou les maladies cérébrovasculaires. Les patients peuvent apparaître somnolents, désorientés ou exceptionnellement fatigués sans que l'altération de la conscience observée dans le diabète de type 1 ne soit dramatique. Les membres de la famille peuvent signaler que le patient est « juste pas lui-même » depuis plusieurs jours.

Signes de déshydratation et d'hypovolémie

L'épuisement du volume est une caractéristique universelle de la DKA et résulte de la diurèse osmotique causée par une hyperglycémie extrême. Dans le diabète de type 2, l'apparition progressive de la DKA conduit à un état de déshydratation plus compensé, les patients conservant une pression artérielle adéquate jusqu'à relativement tard dans le cours. La tachycardie, la diminution de la production urinaire et les changements orthostatiques sont des signes précoces qui devraient inciter à considérer la DKA. La déshydratation sévère peut conduire à une azotémie prérénale, à une hyperviscosité et à des événements thromboemboliques, en particulier chez les adultes âgés.

Facteurs de risque de DKA dans le diabète de type 2

Tous les patients diabétiques de type 2 ne sont pas aussi susceptibles de développer une DKA. L'identification des personnes à risque élevé permet une prévention et une éducation ciblées.

Prédisposition ethnique et raciale

Certains groupes ethniques semblent avoir une prévalence plus élevée du diabète de type 2 à la cétose. Les populations afro-américaines, hispaniques et asiatiques sont surreprésentées dans les séries de DKA dans le diabète de type 2. Les raisons ne sont pas bien comprises mais impliquent probablement des différences génétiques dans la capacité de sécrétion d'insuline, la résilience des bêta-cellules et les profils de résistance à l'insuline.

Obésité et syndrome métabolique

L'obésité, surtout lorsqu'elle est accompagnée de caractéristiques du syndrome métabolique telles que l'hypertension, la dyslipidémie et les maladies du foie gras non alcooliques, augmente le risque de DKA dans le diabète de type 2. Les mécanismes comprennent une résistance aux insulines induite par les tissus adipeux, une inflammation chronique de bas grade et une altération de la fonction bêta-cellulaire.

Mauvais contrôle glycémique et non-adhérence aux médicaments

Les patients présentant une élévation chronique de l'hémoglobine A1c, en particulier ceux qui sont supérieurs à 10 %, sont à risque beaucoup plus élevé. La non-adhésion aux médicaments, qu'elle soit due au coût, à l'accès, aux effets secondaires ou à la préférence du patient, est un facteur de précipitation courant. Les cliniciens devraient évaluer systématiquement les barrières d'adhésion et travailler avec les patients à l'élaboration de plans de traitement réalistes qui réduisent au minimum les risques de décompensation métabolique.

Maladie aiguë et infection

Toute affection médicale aiguë qui augmente les taux d'hormones antirégulatrices (cortisol, catécholamines, glucagon, hormone de croissance) peut déclencher la DKA chez les patients sensibles. La pneumonie, les infections urinaires, la septicémie, l'infarctus du myocarde, l'AVC et la pancréatite sont des précipitants courants.

Utilisation d'inhibiteurs du Cotransporteur-2 de sodium-glucose

Les inhibiteurs de SGLT2, une classe de médicaments hypoglycémiants comprenant la canagliflozine, la dapagliflozine, l'empagliflozine et l'ertugliflozine, présentent un risque bien établi d'euglycémie DKA. Cette affection paradoxale survient parce que ces médicaments diminuent la glycémie indépendamment de l'insuline, masquant l'hyperglycémie qui alerterait les cliniciens et les patients à la présence de DKA. Les patients prenant des inhibiteurs de SGLT2 qui développent DKA peuvent présenter des taux de glucose dans le sang inférieurs à 250 mg/dL, ce qui rend l'état facile à manquer.

Diagnostic et défis différentiels

Le diagnostic de la DKA dans le diabète de type 2 nécessite une approche systématique qui tient compte des caractéristiques atypiques décrites ci-dessus. Les critères de diagnostic standard pour la DKA comprennent l'hyperglycémie, la cétose et l'acidose métabolique, mais des seuils modifiés peuvent être nécessaires dans certaines populations.

Évaluation en laboratoire

Les premiers tests de laboratoire doivent inclure la glycémie, les électrolytes, l'azote sanguin de l'urée, la créatinine, l'osmolalité sérique, la numération sanguine complète et l'analyse des gaz sanguins artériels ou veineux. La mesure de la kétone est essentielle; le bêta-hydroxybutyrate sérique est la méthode préférée parce qu'il est plus sensible et spécifique que les tests de kétone d'urine, qui peuvent être faussement négatifs au début de la DKA ou faussement positifs chez les patients présentant d'autres affections.

Différence par rapport à l'état hyperosmolaire hyperglycémique

La distinction entre l'hyperglycémie hyperosmolaire et l'hyperglycémie n'est pas toujours nette, en particulier dans le diabète de type 2. L'hyperglycémie hyperosmolaire se caractérise par une hyperglycémie sévère, une hyperosmolalité et une déshydratation profonde sans cétose ou acidose significatives. Lorsque les patients présentent des caractéristiques des deux affections, le diagnostic est souvent hyperosmolaire hyperglycémique avec chevauchement DKA. Une approche pratique consiste à traiter toutes les crises hyperglycémiques avec des liquides intraveineux et de l'insuline tout en réservant un jugement sur la classification exacte jusqu'à ce que le patient se soit stabilisé.

Mimiques de DKA dans le diabète de type 2

Plusieurs affections peuvent imiter la DKA et doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel. L'acidocétose alcoolique se produit chez les patients souffrant d'alcool chronique qui présentent des vomissements et une cétose mais ont généralement une glycémie normale ou faible. La cétose de Starvation produit une cétose légère sans acidose significative. L'acidose lactique, l'insuffisance rénale et les empoisonnements peuvent causer une acidose métabolique avec un déficit en anion accru mais ne pas avoir la cétose de DKA. L'hyperglycémie induite par les médicaments, en particulier des corticoïdes, peut causer une hyperglycémie sévère sans cétose.

Considérations de la direction pour le type 2 DKA

La prise en charge de la DKA dans le diabète de type 2 suit les mêmes principes généraux que pour le diabète de type 1 – réanimation des fluides, insulinothérapie, remplacement par électrolyte et traitement du précipitant sous-jacent – mais il existe d'importantes nuances qui affectent les résultats.

Réanimation des fluides

La diminution du volume de la DKA de type 2 est souvent plus sévère en raison de la durée plus longue des symptômes et de la glycémie. La réanimation initiale avec la solution saline isotonique doit être agressive au cours de la première heure, généralement de 15 à 20 ml par kilogramme de poids corporel, avec des ajustements ultérieurs basés sur l'état hémodynamique, la production d'urine et les taux sériques de sodium.

Insulinothérapie

Dans le cas du diabète de type 2, les besoins en insuline peuvent être plus élevés en raison de la résistance concomitante à l'insuline et l'effet hypoglycémiant peut être émoussé jusqu'à ce que la réponse aiguë au stress s'abaisse. Une surveillance étroite du taux de glucose et de potassium est nécessaire pour prévenir l'hypoglycémie et l'hypokaliémie, qui peuvent se produire à mesure que le contrôle métabolique s'améliore. Une fois l'écart anioné est comblé et le patient tolère l'apport oral, une transition vers l'insuline sous-cutanée est effectuée, mais de nombreux patients diabétiques de type 2 peuvent éventuellement être réintégrés à leurs agents oraux une fois l'événement précipité résolu.

Gestion des électrolytes

L'appauvrissement du potassium est universel chez DKA en raison de pertes urinaires causées par la diurèse osmotique. Malgré une hypokaliémie potentiellement normale ou même élevée à la présentation (dû à une acidose et à une carence en insuline), le potassium corporel total est faible. L'insuline et la correction de l'acidose conduisent le potassium dans les cellules, ce qui peut entraîner une hypokaliémie dangereuse.

Transition vers des agents oraux

Une fois l'épisode aigu résolu, de nombreux patients atteints de diabète de type 2 à cétose peuvent être traités sans insulinothérapie à long terme. Cependant, l'identification de ceux qui peuvent arrêter l'insuline en toute sécurité nécessite un suivi et une évaluation minutieux de la fonction bêta-cellulaire. La mesure des taux de C-peptides, à jeun ou stimulés, aide à déterminer la capacité résiduelle de sécrétion d'insuline.

Stratégies de prévention pour les patients et les fournisseurs

La prévention de la DKA dans le diabète de type 2 nécessite une approche multiforme qui porte sur l'éducation des patients, la gestion des médicaments et la détection précoce de la décompensation métabolique.

Protocoles relatifs aux jours de maladie

Les patients doivent recevoir des instructions écrites claires pour gérer l'hyperglycémie pendant la maladie, notamment des conseils sur l'augmentation de l'apport en liquide, la surveillance de la glycémie plus fréquente, le dépistage des cétones lorsque le glucose est élevé à plus de 250 mg/dL et la détermination du moment où ils doivent consulter un médecin.

Examen des médicaments

Les patients traités par SGLT2 doivent être conseillés sur les symptômes de l'euglycémie DKA et conseillés d'arrêter le médicament pendant la maladie, avant l'intervention prévue, ou s'ils développent des symptômes gastro-intestinaux persistants. Les antipsychotiques atypiques et les corticostéroïdes doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant un diabète de type 2 mal contrôlé.

Surveillance des populations à risque élevé

Les patients ayant des antécédents de DKA, ceux qui souffrent de diabète de type 2 et ceux qui sont sujets à la cétose et ceux qui appartiennent à des groupes ethniques à haut risque bénéficient d'une surveillance plus étroite. L'évaluation régulière du contrôle glycémique, de l'adhésion aux médicaments et de la compréhension de la prise en charge des jours de maladie peut réduire l'incidence des épisodes récurrents.

Interventions des systèmes de santé

Les interventions au niveau du système, telles que les outils de soutien à la décision clinique qui signalent les patients à risque pour la DKA, les ensembles d'ordre normalisés pour les urgences hyperglycémiques et l'amélioration de l'accès à la consultation endocrinologique, peuvent améliorer les résultats.

Conclusion

La DKA du diabète de type 2 est plus fréquente que précédemment et présente des différences importantes avec le diabète classique de type 1. L'apparition progressive, la kétose moins sévère, l'hyperglycémie extrême et la modification des effets de l'insulinorésistance créent une image clinique facilement négligée ou mal diagnostiquée. Les patients atteints de diabète de type 2 à risque de kétose, ceux qui sont de certains milieux ethniques et les personnes prenant des inhibiteurs SGLT2 sont particulièrement à risque. Les cliniciens doivent maintenir un indice élevé de suspicion, utiliser des tests de laboratoire appropriés, y compris le bêta-hydroxybutyrate de sérum, et comprendre que l'absence de symptômes classiques n'exclut pas DKA. La reconnaissance précoce et la gestion agressive des fluides, de l'insuline et du remplacement par électrolyte demeurent les pierres angulaires de la thérapie, tandis que les efforts de prévention axés sur l'éducation des patients, la révision des médicaments et la surveillance des populations à risque élevé peuvent réduire le fardeau de cette complication grave.

Pour plus de renseignements sur la prise en charge des crises hyperglycémiques dans le diabète, consultez les lignes directrices de l'American Diabetes Association sur les urgences hyperglycémiques dans le cadre hospitalier et l'étude clinique sur les urgences diabétiques du National Center for Biotechnology Information.