L'acidose diabétique (DKA) est une complication métabolique aiguë du diabète sucré qui met en danger la vie, la plupart du temps observée dans le diabète de type 1, mais aussi dans le diabète de type 2, sous un stress sévère. Lorsque la DKA se développe chez les patients qui ont également une maladie rénale chronique (CKD), la situation clinique devient beaucoup plus complexe. Les reins jouent un rôle central dans la régulation des bases acides, l'équilibre liquide et la clairance des cétones.

Comprendre la DKA et la DKC: la physiopathologie et l'intersection

Pathophysiologie de l'acidocétose diabétique

La DKA est déclenchée par une carence absolue ou relative en insuline associée à un excès d'hormones de contre-régulation telles que le glucagon, les catécholamines, le cortisol et l'hormone de croissance.

  • Hyperglycémie:[ Réduction de l'absorption de glucose dans les tissus périphériques et augmentation de la gluconéogenèse hépatique et de la glycogénolyse.
  • Kétogenèse: La lipolyse accélérée libère des acides gras libres qui sont convertis en corps cétoniques (acétoacétate, bêta-hydroxybutyrate et acétone) dans le foie.
  • Acidose métabolique: L'accumulation d'acides cétoniques envahit le système tampon de bicarbonate, ce qui entraîne une acidose métabolique à haut déficit d'anion.
  • Diurèse osmotique: L'hyperglycémie provoque une glucosiurie et une diurèse osmotique, entraînant une déshydratation profonde et des pertes électrolytiques.

Comment la DKC modifie la pathophysiologie de la DKA

Les maladies rénales chroniques entraînent de multiples perturbations qui modifient la présentation classique de la DKA :

  • Réglementation des bases d'acides rénaux altérés: Les reins perdent la capacité d'excréter efficacement l'acide (réduction de l'ammoniagène et excrétion nette d'acide), ce qui rend les patients atteints de CKD plus sensibles à l'acidose de toute charge métabolique supplémentaire.
  • Cétone déprécié: L'excrétion rénale des corps cétoniques est réduite à mesure que le taux de filtration glomérulaire (FG) diminue. Cela peut entraîner une augmentation plus rapide des taux sériques de cétones, mais paradoxalement, l'odeur fruitée classique de l'haleine peut être moins prononcée en raison d'une altération de l'excrétion pulmonaire.
  • Anormalités de l'équilibre fluidique:[ Les patients atteints de CKD ont souvent une surcharge hydrique initiale, un oedème et une réponse altérée à la soif.La diurèse osmotique de la DKA peut être atténuée par l'incapacité d'excréter de grands volumes, mais peut aussi précipiter une lésion rénale aiguë en plus de la CKD.
  • Maladies électrolytiques:[ L'hyperkaliémie est fréquente dans la DKC en raison d'une diminution de l'excrétion rénale, mais l'acidose induite par la DKA déplace le potassium hors des cellules, ce qui peut entraîner une hyperkaliémie mettant en jeu la vie.
  • Anémie et perception retardée des symptômes: La fatigue et la faiblesse de la DKC peuvent être confondues avec des symptômes précoces de DKA ou vice versa.

Signes communs de la DKA chez les patients atteints de DKK

Les signes classiques de DKA—polyurie, polydipsie, perte de poids, nausées, vomissements, douleurs abdominales, respirations de Kussmaul et altération de l'état mental— peuvent tous être présents, mais sont souvent modifiés par la CKD.

Kussmaul Respirations et compensation respiratoire

La respiration rapide et profonde (respiration de Kussmau) est la tentative de l'organisme de compenser l'acidose métabolique en expulsant le dioxyde de carbone. Chez les patients atteints de CKD, l'état de base acide est souvent une acidose métabolique mixte avec une hyperventilation compensatoire de la compensation respiratoire chronique. Pendant la DKA, la charge acide ajoutée peut pousser le mouvement respiratoire à des extrêmes. Cependant, comme les reins ne peuvent pas excréter la charge acide quotidienne, l'effort respiratoire peut être le principal mécanisme compensatoire.

Symptômes gastro-intestinaux: Nausées, Vomissements, Douleurs abdominales

Chez les patients atteints de CKD, ces symptômes peuvent être attribués à la gastropathie urémique ou aux effets secondaires des médicaments. La douleur abdominale peut être sévère et imiter un abdomen aigu. La vidange gastrique retardée (gastroparesis) est fréquente dans le diabète et la CKD, et la DKA l'exacerbe. Un professionnel de la santé doit considérer la DKA chez tout patient diabétique souffrant de nausées persistantes, de vomissements ou de douleurs épigastriques, même si les symptômes hyperglycémiques typiques sont absents.

Statut mental modifié : de la confusion au coma

En cas de DKC, l'encéphalopathie urémique provoque elle-même la confusion, la léthargie et l'astérixie. Lorsque la DKA surveille, le changement de l'état mental peut être plus profond et se produire à des taux de glucose sérique plus faibles que chez les patients ayant une fonction rénale normale. En raison de mécanismes de protection réduits, un patient de DKC peut glisser dans le coma plus rapidement. Tout changement aigu de la cognition ou du niveau de conscience justifie une évaluation immédiate de DKA.

Signes fruités de respiration et d'hyperosmolaire

L'acétone produit l'odeur fruitée caractéristique sur le souffle. Cependant, dans la CKD, l'haleine peut déjà avoir une odeur urineuse ou ammoniaque due à l'urémie. L'odeur fruitée peut être masquée ou interprétée différemment. De plus, les symptômes hyperosmolaires tels que les muqueuses sèches, la mauvaise turgescence de la peau et l'hypotension due à l'épuisement du volume peuvent être moins évidents si le patient est chroniquement liquide-surchargé dans l'espace interstitiel mais intravasculaire appauvri.

Fatigue et faiblesse

Dans la DKD, la fatigue est presque universelle, mais une aggravation soudaine devrait être un drapeau rouge. Vérifiez l'hypophosphatémie, l'hypomagnésémie et les anomalies de potassium, qui peuvent être exacerbées par la DKA et qui altérent davantage la fonction musculaire.

Présentations atypiques chez les patients atteints de MRC

La DKC émousse souvent les symptômes classiques de la DKA, ce qui entraîne un diagnostic retardé.

DKA euglycémique en CKD

Les patients atteints de CKD qui sont sous cotransporteur-2 sodium-glucose (SGLT2) sont à risque accru d'avoir une hypoglycémie DKA—DKA avec des taux de glucose sanguin inférieurs à 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Les reins excrétent du glucose, réduisant l'hyperglycémie, mais la kétogenèse continue. Dans la CKD, une diminution de la fonction rénale peut encore obscurcir le diagnostic parce que les tests cétoniques d'urine peuvent être peu fiables et que la glycémie n'est pas considérablement élevée.

Hyperkaliémie DKA

Bien que le DKA classique présente souvent un potassium normal ou légèrement élevé en raison de changements intracellulaires, les patients atteints de CKD peuvent présenter une hyperkaliémie significative à l'inclusion. L'association peut entraîner des arythmies cardiaques dangereuses. Inversement, les changements électrocardiographiques de l'hyperkaliémie (ondes T parlées, QRS élargi) peuvent être le premier indice de DKA si les symptômes classiques sont absents.

Troubles mixtes des bases acides

Les patients atteints de DKA présentent souvent une acidose métabolique non anionale (due à une dysfonction tubulaire rénale) ou une acidose normale de l'anion due à une perte de bicarbonate. Lorsque DKA ajoute une acidose à un déficit anionique élevé, la charge totale d'acide peut être profonde, mais l'écart anional peut ne pas augmenter aussi haut que prévu en raison d'une diminution de la production d'anions non mesurés ou d'une hyperchlorémie concomitante.

Défis diagnostiques et principales constatations de laboratoire

Le diagnostic de la DKA dans la DKC nécessite une évaluation en laboratoire approfondie au-delà de la simple cétones de glucose et d'urine.

Essais de laboratoire essentiels

  • Sérum glucose: Habituellement >250 mg/dL mais peut être plus faible dans l'ADP euglycémique.
  • Cétons sériques: Mesurez directement le bêta-hydroxybutyrate sérique. Les tests de nitroprusside urinaire détectent l'acétoacétate mais non le bêta-hydroxybutyrate, et de faux positifs peuvent survenir avec des médicaments comme le captopril ou l'acide valproïque.
  • Gaz sanguin artériel ou veineux: Évaluer le pH, le bicarbonate, le pCO2 et calculer l'écart d'anion.
  • Électrolytes de sérum:[ Y compris le sodium, le potassium, le chlorure, le bicarbonate, l'azote uréique sanguin (BUN), la créatinine, le magnésium, le phosphate.
  • Aglacement de l'anion: Calculé comme (Na+) − (Cl− + HCO3−). Un écart >14–16 mEq/L suggère de DKA, mais en CKD, l'écart peut être plus faible en raison d'une hypoalbuminémie (l'albumine porte une charge négative).
  • Osmolalité: L'osmolalité sérique peut être élevée chez DKA, mais dans la CKD, l'accumulation d'urée contribue à l'osmolalité mesurée, alors que l'osmolalité efficace (à l'exclusion de l'urée) est un meilleur marqueur de déshydratation réelle.
  • Complètement de la numération sanguine et des marqueurs d'infection: L'infection est un précipitant commun de la DKA; la leucocytose peut être présente.

Interprétation Nuances en CKD

De même, le taux de BUN est généralement élevé par rapport à l'insuffisance rénale, de sorte que le rapport BUN/créatinine ne peut pas augmenter aussi considérablement avec la déshydratation. Une créatinine non élevée dans la DKA peut refléter une perte de masse musculaire dans la CKD. Par conséquent, il est essentiel de comparer les laboratoires actuels aux valeurs initiales du patient et de rechercher des changements aigus au-delà des anomalies chroniques.

Des sources externes faisant autorité fournissent des conseils : Les commentaires de la National Rein Foundation (KDIGO) sur la gestion de la DKA en CKD et les American Diabetes Association Standards of Care comprennent des protocoles mis à jour pour la DKA, y compris l'euglycémie liée aux inhibiteurs de la SGLT2.

Considérations de la direction concernant la DKA dans la CKD

Le traitement suit les mêmes principes que la prise en charge standard de la DKA, mais nécessite des ajustements minutieux en cas d'insuffisance rénale.

Réanimation des fluides

Le déficit hydrique initial est généralement de 5 à 10 % du poids corporel. Cependant, les patients atteints de CKD avec une réduction de la GFR sont à risque de surcharge si la réanimation est trop agressive. Utilisez initialement la solution saline isotonique (0,9 % NaCl), mais surveillez la sortie urinaire (le cas échéant) et les signes d'œdème pulmonaire.

Insulinothérapie

La dose ne nécessite pas d'ajustement de la fonction rénale au départ, mais comme les patients atteints de CKD ont une clairance réduite de l'insuline (les reins dégradent environ 30 à 50% de l'insuline endogène et de l'insuline exogène), le risque d'hypoglycémie est plus élevé. Une surveillance fréquente du glucose (toutes les 1 à 2 heures) est essentielle et la perfusion d'insuline peut devoir être réduite plus tôt que chez les patients ayant une fonction rénale normale une fois le glucose commencé à baisser.

Répulsion électrolytique

  • Potassium: Si le K+ initial est >5,5 mEq/L, reporter le remplacement jusqu'à ce que l'insuline et les liquides l'abaissent. Cible 4.0–4,5 mEq/L. Dans la CKD, l'hyperkaliémie peut être résistante à l'insuline seule; envisager le gluconate de calcium pour la protection cardiaque, et éventuellement le sulfonate de polystyrène de sodium ou le patiromère si sévère.
  • Phosphate : Remplir si <1,5 mg/dL pour éviter la rhabdomyolyse ou la faiblesse musculaire respiratoire. Les patients atteints de CKD présentent souvent une hyperparathyroïdie secondaire et peuvent présenter un phosphate élevé; une replétion peut ne pas être nécessaire.
  • Magnésium: L'hypomagnésémie peut causer une hypokaliémie et une hypocalcémie; remplacer si faible.
  • Dans le pH <6,9, envisager une administration prudente (1–2 ampères de 8,4% de bicarbonate de sodium dans 1 L 0,45% NS sur 2 heures). Dans le cas de la DKC, le bicarbonate surzéléreux peut causer une surcharge de volume et une hypernatrémie.

Traitement des facteurs précurseurs

Les déclencheurs fréquents sont l'infection, l'infarctus du myocarde, l'AVC, la non-conformité à l'insuline et l'utilisation d'inhibiteurs SGLT2. En CKD, les infections sont fréquentes et peuvent être silencieuses.

Transition à l'insuline sous-cutanée

Une fois que le patient mange et que l'écart d'anion se rétrécit, la transition vers l'insuline sous-cutanée. En raison de la diminution de la clairance rénale, les doses d'insuline à action plus longue peuvent devoir être réduites de 25 à 50% par rapport aux protocoles standard.

Stratégies de prévention

La prévention est primordiale chez les patients diabétiques et atteints de MRC. Les principales mesures sont les suivantes :

  • Éducation des patients:[ Apprendre aux patients à reconnaître les symptômes précoces de la DKA (nausées, fatigue, soif) et à avoir un plan de jour de maladie.
  • Surveiller pendant la maladie: Vérifiez la glycémie au moins toutes les 4 heures et testez les cétones (sérém bêta-hydroxybutyrate de préférence) lorsque le glucose > 250 mg/dL ou pendant toute maladie chez un diabétique de type 1.
  • Réparer les médicaments : Chez les patients qui utilisent des inhibiteurs de SGLT2, interrompre le médicament pendant une maladie aiguë, avant une intervention chirurgicale ou à jeun. Ne pas commencer à utiliser des inhibiteurs de SGLT2 chez les patients ayant une RGF <30–45 mL/min/1,73 m2 par ligne directrice.
  • Suivi régulier:[ Gérer la CKD de façon agressive avec le contrôle de la pression artérielle, l'évitement des néphrotoxines, et l'optimisation du glucose et des électrolytes.
  • Coordination des soins :[ Assurer la communication entre les équipes de soins primaires, de néphrologie et d'endocrinologie.

Conclusion

Les signes classiques de la DKA – respiration rapide, nausée, vomissements, douleur abdominale et état mental altéré – peuvent être atténués, mal interprétés ou masqués par l'urémie sous-jacente, la surcharge hydrique et les perturbations électrolytiques. Le risque de DKA euglycémique, d'hyperkaliémie sévère et de troubles mixtes de la base acide est accru. La reconnaissance précoce repose sur un indice élevé de suspicion, une prise d'antécédents soigneux et une évaluation en laboratoire exhaustive incluant l'écart d'anion corrigé par bêta-hydroxybutyrate de sérum et l'albumine. La prise en charge doit être individualisée, en accordant une attention particulière aux volumes liquides, au dosage de l'insuline, à la manipulation du potassium et à l'interaction de la thérapie de remplacement rénale si nécessaire.