ציר אנדוקריני: כיצד הורמונים Thyroid Shapecose control

הממשק בין פונקציית בלוטת התריס וניהול סוכרת משתרע הרבה מעבר לתחלואה מקרית.ההורמונים Thyroid למשול ישירות על שיעור חילוף החומרים, סודיות אינסולין, ניצול גלוקוז היקפי - תהליכים שמשנים באופן ביקורתי כאשר בלוטת התריס מכנה מנורמאלית. עבור רופאים שמנהלים סוכרת, הבנה מערכת יחסים זו חיונית כי אפילו לקויה תת-קלינית יכול להשפיע עמוקות על תרופות גלוקוזרטיות רוקח ורוקנות של תרופות גלוקוז-רפודינמיקה.

נתונים אפידמיולוגיים מדגישים את שכיחות החפיפה הזו.עד 30% של אנשים עם סוכרת מסוג 1 לפתח מחלת בלוטת התריס אוטואימונית, בעוד 10-15% מאלה עם סוכרת מסוג 2 סוג 2 להציג תת-קליניות או חריגות בלוטת התריס.הטבע הדו-כיוני של קשר זה אומר כי תפקוד בלוטת התריס יכול להחמיר את השליטה גליקולית, ובאופן כללי, תרופות סוכרת עלולות להשפיע על תפקוד בלוטת התריס.

התפקיד הפיזיולוגי של הורמוני Thyroid ב Glucose Homeostasis

בלוטת התריס מפרשת את Thyroxine (T4) ו triiodothyronine (T3), הורמונים המסדירים את קצב חילוף החומרים, thermogenesis, וניצול גלוקוז. T3, הצורה הפעילה ביולוגית, נקשר קולטנים גרעיניים בכבד, שריר, ורקמות דלקת מפרקים, המשפיעים על ביטוי גנים הקשורים למטבוליזם.

כאשר רמות הורמון בלוטת התריס מתפתלות מנורמלי, תהליכים מכווננים אלה הופכים להיות משבשים. Hypothyroidism, מאופיין על ידי T3 / T4 נמוך ו- TSH גבוה, מאט פעילות מטבולית ופוגעת בסילוק גלוקוז. Hyperthyroidism, עם עודף T3 / T4, מאיץ חילוף החומרים ומגדיל את קצבת האינסולין.

הורמונים Thyroid ו-Insulin Sרגישות

רגישות אינסולין היא המתווך העיקרי של שליטה גלייקמית בסוג 2 סוכרת ומודולטור מפתח של דרישות אינסולין מסוג 1 סוכרת סוג 1. ב hypothyroidism, רמות T3 מופחת להוביל לירידה ביטוי של קולטני אינסולין ולאחר קבלת אותות סימנים של אינסולין.תוצאות אלה בהתנגדות אינסולין, מאופיין על ידי גלוקוז גבוה יותר ופגיעות גלוקוז.

מחקרים הוכיחו כי שחזור של אותיירואידיזם עם levothyroxine בחולים hypothyroid עם סוכרת סוג 2 יכול לשפר את הרגישות אינסולין עד 20-30%, לעתים קרובות מוביל לירידה במינונים סוכן hypoglycemic אוראלי. בדומה, טיפול היפרתירואידיזם עם תרופות אנטי-ירואיד לעתים קרובות להפוך את מחזור הגלוקוז המואץ, אבל תקופת המעבר דורש ניטור ערני כדי למנוע hypoglycemic כמו רמות בלוטת התריס.

השפעות על תרופות סוכרת ספציפיות

שיעורי תרופות סוכרת עובדים באמצעות מנגנונים נפרדים - חלקם משפרים את סודיות האינסולין, אחרים לשפר את הרגישות לאינסולין, ועדיין אחרים משנים את הפרשת הגלוקוז או ספיגה. הורמונים Thyroid יכולים אינטראקציה עם כל אחד מהנתיבים האלה, הדורשים ניטור מותאם והחלפת מינון.

אינסולין

טיפול אינסולין הוא אבן הפינה לסוג 1 סוכרת והוא משמש לעתים קרובות סוכרת מסוג 2 מתקדם. Thyroid משפיע ישירות על ספיגה, נקה, פעולה של אינסולין אקסוגנית. in hypothyroidism, מופחת קצב חילוף החומרים מאט זרימת דם תת-עורנית וקליטת אינסולין מאתרי הזריקה.בנוסף, עמידות אינסולין concomidant אינסולין פירושה כי מינון אינסולין גבוה יותר עשוי להיות נחוץ כדי להשיג רמות גלוקוז מוגברת, תוך כדי לחץ דם איטי יותר, תוך כדי צמצום לחץ דם ולהפחית את רמות אינסולין.

עבור שני התנאים, ניטור גלוקוז קרוב וניקוי המינון הם קריטי כאשר מצב בלוטת התריס הוא בלתי יציב. כמה רופאים ממליצים להשתמש ניטור גלוקוז רציף (CGM) במהלך תקופות של הסתגלות כדי ללכוד דפוסים גליקומיים ושינויים במינון מדריך.טיפול במשאבת אינסולין יכול להיות מאתגר במיוחד כי שינויים מטבוליים דינמי עשוי לחייב התאמות מרובות באטסל על פני תקופות קצרות.

Metformin

Metformin, סוכן אוראלי ראשון מסוג 2 סוכרת, בעיקר להפחית את ייצור הגלוקוז hepatic ומשפר את הרגישות אינסולין. in hypothyroidism, את העיכוב ריקנות גזיבית מופחתת ולהפחית את העיכול העיכול יכול להוביל לקליטת גלוקוז metformin איטית יותר ריכוזים שיאים פוטנציאליים.

Sulfonylureas ו Meglitinides

Sulfonylureas ו meglitinides לעורר סודיות אינסולין מתאים בטא pancreatic. in hypothyroidism, מופחת יכולת סודיות אינסולין מחמיר התנגדות אינסולין עלול לבעוט את היעילות של אלה חשאיות.מטופלים עשויים לדרוש מינונים גבוהים יותר או טיפולים אלטרנטיביים. in Hyperthyroidism, הגדלת נקה אינסולין והגדלת יכולת סודיות אינסולין יכול ליצור איזון עדין - סודיות עלולה לגרום hypogues בלתי צפוי של מעקב אחר זה לא צפוי, אבל לא זמין.

פנינה קלינית אחת: כאשר טיפול בהיפויירואידיזם, לשקול להפחית את המינון של sulfonylurea על ידי 25- 50% כדי למנוע hypoglycemia כמו רגישות אינסולין משתפרת.

Thiazolidinediones (TZDs)

TZDs, כגון pioglitazone, לשפר את הרגישות אינסולין על ידי הפעלת קולטנים PPAR- ⁇ . ב hypothyroidism, ההתנגדות הבסיסית אינסולין עשוי לשפר את היתרון התיאורטי של TZDs, אך אותו מצב מגביר את הסיכון של שימור נוזלים ודכאה - אפקט צד מועדף.

SGLT2 Inhibitors

Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) מעכבים את רמת הגלוקוז בדם על ידי הגדלת תמצית גלוקוז השתן.אפקט שלהם הוא בעיקר עצמאי של פעולה אינסולין, מה שהופך אותם אפשרות יקר בחולים עם לקוי בלוטת התריס. עם זאת, הורמונים בלוטת התריס להשפיע על זרימת הדם חוזרת ותפקוד אירובי. inthyroidism, ההיתוך מוגבר עשוי לשפר את יעילות SGLT2or, בעוד hyporotrarotranic עלול להיות מופחתת עם תפקוד הנפח הנפח.

יתר על כן, קטואידוזיס סוכרתית של אוגליקולוזיס (DKA) דווח עם שימוש מעכב SGLT2, וסיכון זה עשוי להיות מוגדל במדינות hyperthyroid עקב הביקוש המטבולי מוגבר ייצור קטונה. Clinicians צריך לחנך חולים על הסימפטומים של DKA ויש סף נמוך לבדיקה קטונים, במיוחד במהלך מחלה זו.

GLP-1 מקבל את ה-Agonists

ג'ובאנקון דמוי peptide-1 (GLP-1) קולטני אגוניסטים להאט את ריקנות הגז, לשפר את פרשת האינסולין, ולהקטין את התיאבון. תופעות הלוואי של הגסטרוסטרציה שלהם - האנוזה, הקאה, עיכוב גז ריקות - עשויים לחפוף עם סימפטומים של רטיקוליזם היפוך (constipation, נפיחות) או היפרליטיות מוגברת (diahea, הורמון בלוטת התריס) עלולים), יתר על ידי גירוי יתר על ידי גירוי, שינויים באפקטים של גירוי גסקוליום (GLP, עלולים) ואפקטים) ואפקטים ריקים.

בנוסף, מחקרים קדם-קליניים ציינו קשר בין אגוניסטים GLP-1 לבין גידולי תאי בלוטת התריס C. למרות שהרלוונטיות הקלינית בבני אדם נותרה ללא הוכחה, המידע של ה-FDA כולל אזהרה מצופה לחולים עם היסטוריה אישית או משפחתית של meduary בלוטת התריס (MTC) או תסמונת ניאופלזיה מרובות (MEN 2), בהתחשב זה, הוא pdential או משפחה של סרטן בלוטת התריסים (D) עד שלא ידוע על ידי חולי בלוטת התריסים נוספים של סרטן בלוטת התריס (GLP) או ântial) או תסמונת ניאופלסטיקה (MTC) או תסמונת ניאופלסטיקה) או תסמונת ניאופלים) או NCR) או מספר אנדוקרינה) או מספר גדול יותר (MTC) או מספר אנדוקרינפלד) או מספר אנדוקרינה סוג 2 (MEN 2).

אסטרטגיות ניהול קליני

בהתחשב בממשק המורכב בין תפקוד בלוטת התריס לבין תרופות סוכרת, גישה יזום, שיטתית היא חיונית.ההמלצות הבאות יכולות לעזור למרפאות לייעל תוצאות.

סקר קבוע של Thyroid אצל אנשים עם סוכרת

כל החולים עם סוכרת שאובחנה צריכים לעבור בדיקות פונקציית בלוטת התריס הבסיסית, כולל TSH, חינם T4, וכאשר צוין, בלוטת התריס נוגדנים עצמיים. עבור אלה עם סוכרת הוקמה, בדיקות TSH השנתי הוא סביר, במיוחד אם שליטה גליקולמית מתדרת ללא סיבה ברורה.בסוכרת מסוג 1, בדיקת בלוטת התריס עבור מחלת בלוטת התריס אוטואימונית מוגברת (הדלקת בלוטת התריס של Hashimoto) צריך להתחיל אבחון ופרקטיים, כמו שכיחות של נשים בהריון דורשות לעתים קרובות יותר.

לא ברור, כמה תרופות סוכרת עצמם עלולים להשפיע על תפקוד בלוטת התריס.לדוגמה, metformin הוכח להוריד רמות TSH בחולים עם hypothyroidism, שעלולה להסוות צורך עבור התאמות המינון levothyroxine. בדומה, מעכבי SGLT2 עשויים לשנות טיפול חוזר של iodide, אם כי משמעות קלינית אינה ברורה.

טיפול ב Hypothyroidism

Hypothyroidism מטופל עם levothyroxine (T4) החלפת. בחולים עם סוכרת, השגת מצב euthyroid יכול לשפר את הרגישות אינסולין ולהפחית את הרגישות הגליקמית. עם זאת, levothyroxine עשוי להגדיל את הנקה של תרופות סוכרת מסוימות, במיוחד אינסולין ו sulflureas, על ידי שיפור קצב חילוף חומרים מטבוליים.

כלל מעשי של אצבע: כאשר מתחילים levothyroxine ב 25-50 מ"ג מדי יום, להפחית את מינון האינסולין ב 10-20% ולעקוב אחר רמות גלוקוז בדם לפחות 2-3 ימים לפני ביצוע התאמות נוספות.שימוש ב- CGM יכול להיות בעל ערך במיוחד במהלך תקופה זו.

טיפול ב Hyperthyroidism

Hyperthyroidism מנוהל עם תרופות אנטי-ירואיד (methimazole או propylthiouracil), יוד רדיואקטיבי, או בלוטת התריס.כל גישה יש השלכות על ניהול סוכרת. תרופות אנטי-ירואיד בהדרגה לנרמל רמות הורמון בלוטת התריס, אשר לעתים קרובות מוביל לשיפור רמת גלוקוז הנדרשת, אבל תקופת המעבר יכולה להיות תנודתית.

עבור חולים המשתמשים במשאבי אינסולין או משאבות מתקדמות של חיישן, לשקול יצירת פרופילים זמניים בקצב בזיליקה כדי להתאים לשינויים המטבוליים הצפויים.שיתוף פעולה עם רופאת אחות או אנדוקריניולוג יכול להקל על מעבר חלק יותר.

שיקולים אוטואימוניים ואוכלוסיות מיוחדות

הקשר בין אוטואימוניות בלוטת התריס וסוכרת הוא חזק במיוחד סוכרת מסוג 1, שבו אותה רגישות גנטית (HLA-DR3/DQ2) נוטה אנשים לשתי התנאים.התול של Hashimoto, הגורם הנפוץ ביותר של hypothyroidism, לעתים קרובות coexists עם סוכרת סוג 1. Graves המחלה, הגורם העיקרי של hyperthyroidism, הוא פחות נפוץ אבל גם דלקת בלוטת התריסים יכול להיות טיפול דלקת פרקים לא צפוי.

השפעה על סוכרת גיאוסט

תפקוד לקוי Thyroid במהלך ההריון משפיע הן תוצאות אימהיות ו עובריות. בסוכרת הריון, בלוטת התריס נוגדנים עצמיים נפוצים יותר, ואת hypothyroidism קשורה רמות גלוקוז גבוהות יותר דרישות אינסולין מוגברת. Adequate levothyroxine dosing במהלך ההריון הוא קריטי, כמו בלוטת התריס צריך להגדיל עד 50%.

המלצות מעשיות למרפאות

  • (FLT:0)Screen כל חולי סוכרת עבור בלוטת התריס לקויה של LT:1) באבחון ובשנה לאחר מכן, השתמש ב- TSH כמבחן הראשוני; אם לא נורמלי, להוסיף נוגדנים T4 חינם ו- TPO. חזור על TSH בתוך 4-6 שבועות לאחר כל התאמה בתרופה בלוטת התריס.
  • (FLT:0) כאשר הוא משפר את הטיפול בלוטת התריס בחולה עם סוכרת מסוג 1:1, להתחיל עם מנה נמוכה levothyroxine (למשל, 25-50 mcg מדי יום) ולהגדיל לאט. Monitor גלוקוז בדם מדי יום ולהיות מוכן להפחית אינסולין או sulfonylurea מנות עד 10-20% כדי למנוע hypoglycemia.
  • (FLT:0 כאשר בלוטת התריס משתנה FLT:1 (למשל, בשל תרופות שאינן ציות, טיפול רדיויודין, או הריון), להגדיל את תדירות ניטור גלוקוז ולהתאים תרופות סוכרת בהתאם.
  • (FLT:0)Afree metformin בחולים עם hypothyroidism חמור hypothyroidism חריפה 1FLT 1 בשל הסיכון הפוטנציאלי של חומצה טקטיקות קדחתנית. לטפל hypothyroidism הראשון, ולאחר מכן להעריך מחדש התאמת metformin.אם metformin הוא המשיך, לפקח על תפקוד מחדש לחנך את המטופל על סימפטומים של חומצה קדחתנית.
  • (FLT:0) בהיפר-ירואידיזם, להיזהר עם מעכבי SGLT2:1ph בשל פענוח נפח ו- DKA סיכונים.להבטיח לחות נאותה, לפקח אלקטרוליטים, לחנך את החולה על כללים ימי מחלה.
  • (FLT:0)Consider הפניות to a endocrinologistalph:1 עבור חולים עם מחלת בלוטת התריס קשה לשלוט או משטרים סוכרתיים מורכבים, במיוחד אלה על משאבות אינסולין או טכנולוגיות מתקדמות.
  • (FLT:0) כאשר משתמשים ב-GLP-1 או מעכבי DPP-4,3, להיות מודע לאינטראקציות האפשריות עם קינטיקה הורמונלית בלוטת התריס, למרות שהנתונים מוגבלים, בדיקות תפקודי בלוטת התריס תקופתיות עשויות להיות מרתיעות בחולים על סוכנים אלה שחווים שינויים בלתי מוסברים בשליטה גליקולית.

(ב) לקריאה נוספת על הפתפילוסופיה של אינטראקציות בלוטת התריס-החולים, רופאים עשויים להתייעץ עם משאבים מה-FLT:0 American Thyroid AssociationveFLT:1 ו-FLT:2 ENDocrine SocietyFLT 3, בנוסף, מחקר מקורי שפורסם בכתבי עת כגון FLT:4Diabetes CareFalph:5 ו-LTFal6 The Journal of Clinical Diet for Clinical Sculrinology, כולל ctation: 7.

כיוונים עתידיים ומחקרים עתידיים

המנגנונים המולקולריים המקשרים הורמון בלוטת התריס אות לפעולה אינסולין ממשיכים להיות מובהקים.מחקרים אחרונים זיהו את בלוטת התריס-responsive microRNAs כי משנה ביטוי קולטן אינסולין, המציע מטרות טיפוליות פוטנציאליות.בנוסף, את התפקיד של הורמון בלוטת התריס בפעילות רקמת חום וצריכת אנרגיה עשוי להשפיע על משקל הגוף ואת הרגישות אינסולין בחולים עם סוכרת.

ניסויים קליניים מתמשך חוקרים את השימוש של הורמון בלוטת התריס כדי לשפר פרמטרים מטבוליים ללא תופעות לוואי של הורמון בלוטת התריס מערכתית עודף.עבור עכשיו, אבן הפינה של ניהול נשאר בדיקות ערנות וטיפול שיתופי.

מסקנה

ההשפעה של תפקוד בלוטת התריס על יעילות תרופות סוכרת היא עמוקה ורב פנים. Hypothyroidism ו hyperthyroidism כל שינוי חילוף החומרים גלוקוז, רגישות אינסולין, תרופות רוקחוניות סמים בדרכים שיכולים לערער את השליטה גליגלית אם לא צפה.Routine בלוטת התריס עדיין בדיקות, תרופות זהירות זהירות במהלך שינויים מעמד, ושיתוף פעולה רב תחומי הם אבני היסוד של בטוח ויעיל כמו גם את הסיכויים כדי לפתח את הסיכויים לטיפול תרופתיים ביותר.