Table of Contents

הקשר בין בלוטות האדרננליות ותפקוד Thyroid בחולים דיבקטיים

סוכרת ממוסגרת לעתים קרובות כמחלה חד-אורנית המתמקדת בפרשת הלבלב והאינסולין. עם זאת, התמונה הקלינית היא לעתים נדירות כי יציבות גלוקוז בדם פשוטה תלויה ברשת של אותות הורמונליים המשתרעים הרבה מעבר לתאי ה- islet.2 של המשפיעים החזקים ביותר ברשת זו הם בלוטות ⁇ ובלוטות בלוטת התריס.עבור ניהול סוג 1 או 2 סוכרת, מערכת היחסים התפקודית בין שני חולי סרטן לא יכול לקבוע לעתים קרובות שינויים יציבים אלה.

מערכת אנדוקרינית ושותפותיה

המערכת האנדוקרינית פועלת באמצעות לולאות משוב שמקורן במוח.היפותלמוס פועל כמו הרגולטור המאסטר, חישה את הסביבה הפנימית והנפקת פקודות לבלוטות הבורות.הבורטר ואז מכוון את בלוטות peripheral בנפרד לייצר הורמונים.שני מסלולים עיקריים יוצאים ממערכת זו: ההיפותמי-בית-גופית-המוח (HPA) לעתים קרובות הם פועלים אנרגיים-חלים-דלקתיים (Holams) ו-Hidary-Holams) הם לעתים קרובות.

ציר Hypothalamic-Pituitary כמו המאסטר רגלטור

ההיפותלמוס משלב אותות ממערכת העצבים, הדם, ואזורי מוח אחרים.כאשר הוא קולט מתח - בין אם רגשי, פיזית או מטבולית - זה מפרשת הורמון ההסרה של קורטיקופן (CRH) כדי לעורר את הבורוסטטרי. תגובה זו התפתחה כדי להתמודד עם איומים חמורים, אבל בהגדרות קליניות מודרניות, זה מופעל לעתים קרובות על ידי הלחץ המטבולי של סוכרת.

HPA ציר והפקה Cortisol

בתגובה ל-CRH, ה-Furuitary משחרר הורמון adrenocorticotropic (ACTH) ACTH עובר דרך זרם הדם ל ⁇ ⁇ , שם הוא מעורר את הייצור של קורטיזול. Cortisol הוא glucocorticoid עם אפקטים רחבים טווח: הוא מעלה סוכר בדם על ידי גירוי gluconeogenesis בכבד, מדכא את המערכת החיסונית, ומשנית התפלגות שומן זה לעתים קרובות עם תסמונת טמפרטורה כרונית של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, הוא לחץ דם על ידי דלקת ריאות, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, עם דלקת ריאות צלוליקליקת דיכאון, לאחר מכן, על ידי דלקת ריאות קפדנית של המחלה, הוא ירידה של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, עם דלקת ריאות, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, עם דלקת ריאות קפדנית של המחלה, עם דלקת ריאות קפדנית של המחלה, הוא ירידה בקצב של המחלה, עם דלקת ריאות קפדנית של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, הוא.

HPT ו- Thyroid הורמונלי הפקה

כאשר ההיפותלמוס משחרר TRH, הפרשת הבורות של הורמון בלוטת התריס (TSH) TSH פועל על בלוטת התריס כדי לייצר Thyroxine (T4) וכמות קטנה יותר של הורמון פעיל triiodothyronine (T3), רוב T3 למעשה מיוצר מחוץ בלוטת התריס באמצעות המרה של T4 בכבד, הכליות, ורקמות היקפיות זה כמעט מוסדרים על ידי הגוף שלך, הוא כמעט מטבולי, כמעט מטבולי, הוא כמעט מטבולי של הגוף שלך.

תפקיד בלוטות האדרננליות

בלוטות ⁇ מנוחה מעל הכליות וכוללות שני אזורים נפרדים: קליפת ⁇ ואת medulla ⁇ . בחולים סוכרתיים, שני האזורים יכולים להיות דיסטורד, למרות שה ⁇ נראה רגיש במיוחד ללחץ המטבולי של המחלה.

קורטיזול וגלוקוזה מטאבוליזם

קורטיזול הוא נהג עיקרי של רמות גלוקוז בדם.זה מקדם gluconeogenesis - ייצור גלוקוז ממקורות שאינם פחמימות כגון חומצות אמינו וגליצרול. אצל אנשים בריאים, זה מבטיח למוח יש דלק במהלך צום או מתח. בחולי סוכרת, קורטיזול מוגבר תורם ל"תופעה העקובה מדם", עלייה בדם במהלך הבוקר המוקדם גורמת לירידה חלקית של אינסולין גבוהה יותר: חום דם קרולינה גבוהה.

Catecholamines ותגובה מתח

medulla ⁇ מייצרת אפינפרין ו Norepinephrine. אלה catecholamines משוחררים בתגובה ללחץ חריף hypoglycemia. אפינפרין גורם גליקוגניוזיס (ההתמוטטות של גליקוגן מאוחסן) ו lipolysis (התמוטטות של שומן), עלייה מהירה סוכר בדם.במטופלים עם סוכרת מבוקרת היטב, תגובה זו מגנה במהלך hypoglycemia, תגובה חמורה של סימפטומים לא ידועים יותר של סוכר כימי, כאשר הם לא ידוע יותר, כאשר סוכרת גבוהה יותר, כאשר סוכרת לא ידוע כימות, תופעות לוואי סוכרת גבוהה יותר, הם עלולים סוכרת גבוהה יותר, כאשר המחלה היא תגובה זו אינה ידועה.

סוכרת דיספובית סוכרת

תפקוד לקוי בסוכרת לוקח כמה צורות.בסוכרת מסוג 1 נשלטת גרועה, ההנקה של קורטיזול מוגברת, כלומר בלוטות ה ⁇ חייבות לעבוד קשה יותר כדי לשמור על רמות נורמליות.זה יכול להוביל למחסור קורטיזול יחסית לאורך זמן.בסוג 2 סוכרת, השמנת יתר מרכזית והתנגדות אינסולין לייצר לעתים קרובות מצב של היפרקורטיזוליזם פונקציונלי, לפעמים נקרא "תסמונת של אודו-קלינג'ינג'סינג'רמטילציה של סימפטומים חמורים כמו אבחון סוכרת גורם לעייפות חמורה.

תפקיד בלוטת התריס

בלוטת התריס היא המנוע של חילוף החומרים.ההורמונים שלה משפיעים על צריכת חמצן, סינתזת חלבון, ואת הרגישות של רקמות הורמונים אחרים, כולל אינסולין. בחולים סוכרתיים, הפונקציה בלוטת התריס היא לעתים קרובות נפגע, המורכב את הקושי של ניהול סוכר בדם.

T4 ל-T3 Conversion

בלוטת התריס בעיקר מפרשת T4, אשר הוא אינרציה ביולוגית. Activation מתרחשת ברקמות היקפיות שבו רמות deiodinase 1 (D1) וסוג 2 (D2) להמיר T4 לתוך ההורמון הפעיל T3. Deiodinase סוג 3 (D3) inactiva T4 ו- T3, הפוך T3 (r3), מערכת זו רגישה ללחץ, דלקת, דלקת, ותסמונת סוכרת נמוכה, ו- D2, אשר יכול להפריע לדלקת סוכרת גבוהה.

פעילות הורמון בלוטת התריס על תאי היעד

ברגע T3 נכנס גרעין התא, זה נקשר קולטנים הורמון בלוטת התריס כי לווסת את תעתיק הגן.זה מגביר את ייצור אנזימים מעורבים חמצון גלוקוז, לימוזיס, ותרמוגנזה. הורמון Thyroid גם באופן ישיר מעורר את הלב, עלייה קצב הלב וחוזה. בחולים סוכרת עם hypothyroidism, קצב חילוף החומרים המטבולי איטי להפחית את רמת הגלוקוזלוקוז, לתרום עמידות לאינסולין, או להאיץ את הפחתת גלוקוז עלולים עלולים.

הפרעות Thyroid בסוכרת

מחלת בלוטת התריס אוטואימונית היא השכיחה ביותר של אנדוקריניות בסוג 1 סוכרת.עד 30% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 לפתח בלוטת התריס נוגדנים מולדים, המוביל בלוטת התריס של Hashimoto ו hypothyroidism בסופו של דבר hypothyroidism. זה שכיחות גבוהה מצדיקה בדיקות שגרתיות.בסוכרת מסוג 2, מערכת היחסים שונה אך משמעותית.

הציר Adrenal-Thyroid בחולים דיאביקים

האינטראקציה בין בלוטות ה ⁇ לבין בלוטת התריס יוצרת מערכת יחסים דו-כי-צדדית מורכבת המשפיעה ישירות על שליטה בסוכרת.לחץ של סוכר בדם לא יציב מפעיל את ציר HPA, וקורטיזול גבוה מדכא את ציר HPT. ארקייד זה יכול לדחוף מטופל למצב של אטה מטבולית רק כאשר הם זקוקים למטבוליזם שלהם עובד ביעילות כדי להתמודד עם עומסי גלוקוז.

קורטיזול מדכא את ציר Thyroid

מחקרים קבעו כי קורטיזול גבוה מפחית את הסוד של TSH מן הבוראיטרי.זה אפקט ישיר ברמה היפותאולימית, שבו קורטיזול מעכב את ייצור TRH.התוצאה היא אות TSH נמוך יותר לבלוטת התריס, המוביל להפחתה של ייצור T4 ו-T3 Cortisol גם מעכב ישירות את המרה של T4 ל-T3 לפריפריה, כבר יכול להיות לחץ דם גדול של חולי סוכרת.

verse T3 ו-"Euthyroid Disease"

אחת ההשפעות המשמעותיות ביותר של הפעלת סיבולת היא השינוי במטבוליזם הורמון בלוטת התריס לקראת הייצור של T3 הפוכה (rT3). Reverse T3 הוא תמונת המראה של T3, והוא נקשר קולטנים הורמון בלוטת התריס אבל לא להפעיל אותם.למעשה, rT3 חוסם את הפעולה של T3, יצירת מצב של hypothyroidism למרות רמות TSH ו- 4 נורמלי, נראה קשה עם דלקת ריאות, לעתים קרובות עם לחץ דם קר, עם דלקת ריאות, עם דלקת ריאות, עם לחץ דם איטי.

Hypoglycemia כמתח אדני

היפוגליקמיה חוזרת מפעילה את ציר HPA בחריפות.כל פרק של סוכר בדם נמוך גורם לשחרור קורטיזול ואפינפרין.לאורך זמן, הפעלה חוזרת זו יכולה להציף את היכולת של בלוטת התריס להגיב, המוביל לתגובה צלולה משולבת בוטה של דלקת מפרקים.תגובה זו תקועה, בתורו, מפחיתה את היכולת של הגוף להתאושש מהיפותליקמיה, מסוכן מחזור בלוטת התריס, דורש תגובה מודבקת של דלקת מפרקים.

Hyperinsulinemia ו- Sympathetic Activation

בסוג 2 סוכרת, היפרינסולינמיה עצמה היא מתח גבוה רמות אינסולין להפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, עלייה בקצב הלב ולחץ הדם.זה הפעלה אוהדת מעורר את medulla כדי לשחרר את אפינפרין, אשר מעלה גלוקוז בדם עוד יותר.ההפעלה הכרונית של מסלול זה תורמת דפוס עייפות סיבולת נראה בחולים רבים עם סוכרת מסוג 2 ארוך.

זיהוי דיסורגוציה בפרקטיקה קלינית

הסימפטומים של סיבולת בלוטת התריס לקוי חופפים באופן משמעותי עם הסימפטומים של סוכרת לא מבוקרת.הכרה דפוס דורש תשומת לב זהירה להיסטוריה של המטופל ונכונות להסתכל מעבר למעבדות סוכרת סטנדרטיות.

סימנים של Adrenal Dysfunction

  • (FLT:0) severeעייפות: 1FLT (לא עייפות פשוטה), עייפות סיבולת מציגה חוסר יכולת להתאושש משינה.מטופלים לעתים קרובות מדווחים על תחושה "מחוסמת אך עייפה" בערב, ואחריו חוסר מוחלט של אנרגיה בבוקר.
  • (ב) ⁇ 0 ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
  • (ב) ⁇ :0 (אורתוסטטית: ⁇ ): ⁇ :1 ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
  • (FLT:0) חוסר יכולת להתמודד עם מתח: 1) חולים עם תפקוד לקוי של סיבולת מרגישים לעתים קרובות מוצפת על ידי מתחים קטנים שהם הצליחו בעבר בקלות.
  • זיהומים חוזרים:0 (FLT:1 Cortisol) ממלא תפקיד בתקנה חיסונית; קורטיזול נמוך יכול להוביל למצב דלקתי מוגבר ולהגדיל את הרגישות למחלות.

סימנים של Thyroid Dysfunction

  • (ב) חוסר סובלנות לפיתוי:0) חוסר סובלנות: 1FLT:1 Hypothyroidism מוביל לידיים קרות ורגליים, בעוד היפר-ירואידיזם גורם לחוסר סובלנות חום ולהזעה מוגזמת.
  • (ב) שינוי:0 ושמונה: 1 (לא מוסבר) עלייה במשקל מצביעה על היפותירואידיזם; ירידה במשקל למרות אכילה רגילה מרמזת על היפרירואידיזם.
  • (ב) הרגלי ה-FLT:0 (Bowel Habits: FLT:1 , Constipation נפוץ hypothyroidism; שלשול או תנועות מעיים תכופות יותר מציעות היפרירואידיזם.
  • (ב) ושערות משתנים: FLT:1rea עור יבש, ציפורניים לוהטות ואובדן שיער הם אופייניים ל hypothyroidism.
  • שיעור הלב האטי (FLT:0) הוא שיעור לב איטי מצביע על היפותירואידיזם; קצב לב מהיר או לא סדיר עשוי להצביע על היפרירואידיזם.

ההבדל בין Overlap

עייפות, שינויים במשקל, והפרעות מצב הרוח נפוצים סוכרת, תפקוד לקוי של בלוטת התריס, ואת תפקוד בלוטת התריס.המפתח לגוון שקרים בדפוס של סימפטומים. עייפות אדניאל בדרך כלל כרוך בניתוק של קצב האנרגיה הרגיל, עם אנרגיה נמוכה בבוקר ורוח שנייה בלילה.עייפות שלך הוא בדרך כלל קבוע מלווה ב dysregulation טמפרטורה.

אסטרטגיות לניהול קליני

ניהול הקשר האנתרופולוגי-thyroid בחולי סוכרת דורש גישה שיטתית.המטרה היא להחזיר איזון הורמונלי מבלי לגרום לאי יציבות בשליטה על סוכר בדם.זה אומר לעתים קרובות לטפל בציר הקידוד לפני תחילת טיפול החלפת בלוטת התריס.

בדיקות מעבדה

בדיקות מעבדה סטנדרטיות לבד הוא לעתים רחוקות מספיק כדי ללכוד את התמונה המלאה.מרפאות צריך לשקול מדידת TSH, חינם T4, חינם T3, ו הפוך T3 כדי להעריך את ציר בלוטת התריס, עבור ציר cortisol בוקר רמה מספקת תמונה בסיסית, אבל ארבעה נקודות קידוד cortisol בדיקת קורטיזול או בדיקת גירוי H מספק הערכה מדויקת יותר של ⁇ EA-S שימושי גם כמו גם תוספי בדיקה ביו-קומית יכול להיות הפרעה, כאשר לא צריך להפריע בדיקה חריפה, כמו גם עם בדיקות דלקתיות חולה.

תמיכה בציר האדרננטלי הראשון

עיקרון בסיסי בשיקום האנדוקריני הוא לתמוך בציר האנתרופולוגיה לפני בידוד בלוטת התריס.אם ה ⁇ חלשים והמטופל מקבל הורמון בלוטת התריס, העלייה בשיעור מטבולי יכולה להוציא את היכולת של בלוטת התריס לייצר קורטיזול.זה יכול להצית משבר תזונתי מספיק או חרדה חמורה.

אופטימיזציה ל- Thyroid החלפה Therapy

טיפול רגיל levothyroxine עובד גם עבור חולים רבים עם hypothyroidism ראשוני. עם זאת, בחולים עם תסמונת T3 נמוכה עקב מתח סיבולת, טיפול T4 בלבד יכול להיכשל כדי להקל על הסימפטומים כי האנזים הדרושים להמיר T4 ל T3 מעכבים. במקרים אלה, טיפול בשילוב באמצעות T4 ו T3, או תמצית desiccated בלוטת התריס, עשוי להיות יעיל יותר כאשר דלקת מפרקים נמוכה עשוי להיות יעיל יותר, 000 אינסולין, עשוי להיות יעיל יותר, 000 סוכרתית, 000.

סגנון חיים וניהול מתח

טיפול בנהגים הבסיסיים של הפעלת ציר HPA חיוני.טיפול אינסולין אינטנסיבי צריך להיות מותאם להפחית את האירועים היפוגליקמיים, כמו כל פרק של hypoglycemia מחזק את מחזור הדיכוי של ⁇ -thyroid. אסטרטגיות דיאטריות המייצבות גלוקוז בדם - כגון צמצום רמות פחמימות מעודנות וחלבון מגבירה - לעזור להפחית את הלחץ המטבולי של ארוחות גם; מוקדם יותר בערב ומאפשרות גבוהה יותר, עם גמישות מהירה יותר, עם לחץ דם, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם גמישות מהירה יותר, וגמישות מהירה יותר, וגמישות גבוהה יותר, וקצב נמוך יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, וקצב גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, וקצב נמוך יותר, עם לחץ דם נמוך יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם אינטנסיבי, עם לחץ דם גמישה יותר, וקצב גבוה יותר, וקצב גבוה יותר, 000.

מעקב אחר אינטראקציות תרופות

ההקדמה של הורמון בלוטת התריס יכול לערער על שליטה בסוכרת.כפי שעולה מקצב חילוף החומרים, הרקמות הכבדות והפריפריה הופכות להיענות יותר לאינסולין. זה דורש לעתים קרובות עלייה במינונים אינסולין או התאמות לתרופות אוראליות.conversely, אם ⁇ glucocorticoids הם prescribed, הם יגדילו את הסוכר בדם, הדורשים התאמות אחוריות בסוכרת.

שילוב המערכות עבור Better Outcomes

בלוטות האנתרופולוגיה ובלוטת בלוטת התריס אינם מבודדים בתפקוד שלהם.האינטראקציה שלהם יוצרת סביבה ביולוגית שתומכת ביציבות מטבולית או מניעת מטופל עמוק יותר לתוך מחזור של שליטה סוכרת ירודה.לחץ כרוני, בין אם מ hyperglycemia, hypoglycemia, או הדרישות היומיומיות של ניהול המחלה, מפעיל את ציר HPA ודכא את ציר HPT. זה מוביל למצב של איטי מטבולי על ידי עייפות, עלייה במשקל, ותסמינים של טיפול תרופתי, אשר יכול לכלול את התגובה האינטוגנית של טיפול פסיכולוגי ארוך.