Table of Contents

הקשר בין Adrenal Gland Tumors ו- Blood Sugar Levels

בלוטות ⁇ הן קטנות, איברים בצורת משולש ממוקמים על כל כלכליה.למרות הגודל הצנוע שלהם, בלוטות אלה הן תחנות כוח של ייצור הורמון, המשפיע על חילוף החומרים, תפקוד החיסון, תגובות הלחץ, ודרגולציה לחץ הדם.כאשר גידולים מתפתחים בלוטות ⁇ , האיזון עדין של סודיות הורמון ניתן לשבש, לעתים קרובות מוביל שינויים משמעותיים ברמות הסוכר בדם.

הצומת הקליני של פתולוגיה ובקרת גליקוליקמי מורכב, כולל adenomas benign, aignant adrenocortical carcinomas, ו pheochmocytomas נדיר.כל סוג של גידול מפעיל אפקטים הורמונליים נפרדים שיכולים להעלות או להוריד גלוקוז בדם. מאמר זה מספק מחקר מקיף של איך גידולים בלוטת התריס משפיעים על רמות הסוכר בדם, כולל את הנתיב הבסיסי, אסטרטגיות לטווח ארוך, טיפול, ואסטרטגיות ניהול.

אנטומיה ופיזיולוגיה של בלוטות האדרננל

בלוטות ⁇ מורכבות משני אזורים נפרדים, כל אחד עם פונקציות אנדוקריניות ייחודיות: קליפת ⁇ החיצונית ואת ה ⁇ הפנימית ⁇ medulla. ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ הוא כ 80–90% של המסה של gland והוא אחראי לייצור הורמונים סטרואידים, כולל glucocorticoids (cortisol), מינרליםocoids (aldosterone), ו- ⁇ s.

שני האזורים הם עשירים vascularized ו פנימי בהשראת מערכת העצבים הסימפתטית, המאפשר שחרור הורמון מהיר בתגובה ללחץ.ההורמונים המופרשת על ידי בלוטות ⁇ הם בלתי נפרד כדי לשמור על ההומוסטזה, במיוחד בregulating חילוף החומרים אנרגיה, איזון אלקטרוליטנטי, וטון פולשני. כאשר גידולים מתעוררים בקורטקס או medulla, הם יכולים באופן עצמאי הורמונים חשאיים של משוב רגולטורי רגיל, אשר משפיע על לולאות עמוקות על סוכר.

קורטיזול וגלוקוזה מטאבוליזם

קורטיזול, הגליקוקורטיקואיד הראשי, מפעיל אפקטים חזקים על חילוף החומרים גלוקוז.זה מעורר gluconeogenesis - ייצור גלוקוז מ מבשרים לא פחמימות כגון חומצות אמינו וגליגליקול - בעיקר בכבד. Cortisol גם מפחית את רמת הגלוקוז היקפית על ידי עיכוב אינסולין בשריר ורקמות גלוקוז, ובכך מגביר את רמות הסוכרת או דלקתיות חיוניות עבור גלוקוז צלוליאקומטיים.

Adrenaline ו- Glucose Regulation

Adrenaline, שוחרר מ- ⁇ medulla, גורם לתגובות מטבוליות מהירות במהלך מתח חריף או סכנה.זה מעורר רמזים גליקוגניוזיס (Breakdown of glycogen to גלוקוז) בכבד ובשרירים השלד, מעלה את רמות הגלוקוז בדם, ומדכאיבת את פרשת האינסולין.זה מאבק או טיסה מבטיח כי גלוקוז זמין בקלות עבור איברים חיוניים.

סוגי Adrenal Gland Tumors

גידולים אדניים מסווגים על בסיס מקורם בתוך בלוטת התריס, הפעילות ההורמונלית שלהם, ואת הפוטנציאל הממאיר שלהם. הסוגים הנפוצים ביותר כוללים adenomas אדרנוקורטקטי, carcinomas adrenocortical, pheochromocytomas, ו paragangliomas. כל קטגוריה נושאת השלכות נפרדות על רגולציה סוכר בדם.

Adrenocortical Adenomas

גידולים שפירים אלה מתעוררים מה ⁇ ⁇ והם נפוצים למדי, נמצא ב 3 עד 10% מהאוכלוסייה הכללית באוטומטיים.רוב אינם מתפקדים וגלו באופן מקרי על הדמיה הבטן.עם זאת, תת-קבוצה של adenomas חשאית קורטיזול אוטונומית, המוביל לתסמונת של Cushing או over Cushing של מחלת הגלוקוז. אפילו מטושטשת קלה עם רמות יתר של אינסולין (Licolicolicolicol) עלולים ללקות בתסמונת נוגדת 2Dams) בעיקר על ידי דלקת יתר לחץ דם.

Adrenocortical Carcinomas

סרטן אדרנוקורטקטי (ACC) הוא מחלה נדירה אך אגרסיבית של קליפת ⁇ . כ 50-60 אחוזים של ACCs הם פעילים הורמונלית, עם קורטיזול להיות ההורמון הנפוץ ביותר הידוע ביותר. תסמונת Cushing הוא נוכח עד 80% מהחולים עם תפקוד ACC. מספר היפרטיסוליזם מוביל להתנגדות אינסולין עמוקה, היפרגליקה חמורה, ולעתים קרובות קשה לאבחון סוכרת או קשה יותר, הוא גם לנבאדולוגיה של ACC.

Pheochromocytomas ו Paragangliomas

Pheochromocytomas הם גידולים של medulla כי סודה catecholamines (adrenaline, noradrenaline, ולפעמים dopamine) Paragangliomas הם גידולים דומים כי מתעורר ממטופלים סימפטניים או parasympath להציג כאב ראש מטבולי של 10-15% של pheochmocyto הם ממאירים.

Mechanisms Linking Adrenal Tumors to Blood Sugar Dysregulation

ההשפעה של גידולי סיבולת על רמות הסוכר בדם מכוונת באמצעות מסלולים מרובים מקושרים.הבנת המנגנונים האלה היא חיונית עבור רופאים שמנהלים חולים עם מסה אנדגליקמיה.

Insulin Resistance and Impaired Insulin Secretion

עודף קורטיזול גורם התנגדות אינסולין על ידי הפרעה עם קולטן אינסולין אות, הפחתת הגלוקוז טרלוק (GLUT4) בשרירים ו adipose רקמת חומצה שומנית חינם, ולהגדיל את רמות חומצה שומנית חינם. Cortisol גם פוגעת בתפקוד בטא תאי תא ב pancreas, המוביל לפרשת אינסולין לא מספקת ביחס לדרגה של התנגדות אינסולין.

ייצור ה-Hpatic Glucose

גם קורטיזול וגם catecholamines להפעיל אנזימים gluconeogenic בכבד, כגון phosphosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) וגלוקוז 6-phosphatase. זה מגדיל את שיעור היווצרות גלוקוז חדש אפילו בנוכחות היפרגליקומיה, יצירת מצב של ייצור גלוקוז לא הולם.

תגית: Lipid Metabolism

עודף קורטיזול מקדם את הגמישות המוחית, אשר קשורה מאוד עם התנגדות אינסולין. Lipolysis הוא עורר, מעלה את הפריצה של חומצות שומן חופשי כי פוגעת עלייה גלוקוז ולקדם steatosis hepatic. זה מטבולי milieu מאיץ את ההתקדמות מ prediabetes סוכרת overt. pheochmocytoma-catecholamine גם מעורר עודף של שומנים ולהפחית את התרמוasis, למרות ירידה קלינית.

השפעות מינרלים

Aldosterone-production adenomas (תסמונת של קונן) לגרום hypokalemia, אשר הוכח לפגוע סודיות אינסולין ולהפחית את הרגישות אינסולין. hypokalemia Chronic משנה פוטנציאל beta-cell membrane ו- סידן homeostasis, צמצום שחרור אינסולין בתגובה גלוקוז.תיקון רמות אשלגן באמצעות ניתוח או ניהול רפואי לעתים קרובות משפר שליטה גליקולרית.

מצגת קלינית וסימפוטום קלסטר

המצגת הקלינית של גידולים סיבולת משתנה באופן נרחב, בהתאם לעודף הורמון ספציפי, הגודל והמיקום של הגידול, ואת נוכחות של רשלנות. Hyperglycemia עשוי להיות מציאת מקרי או סימפטום דומיננטי.

הסימפטומים של תסמונת קורטיזול (Cushing's syndrome)

חולים עם גידולי cortisol-secreting בדרך כלל נוכחים עם השמנת יתר מרכזית, ירח facies, buffalo חומוס, striae סגול, קל bruising, חולשת שרירים פרוקסימאלית, אופורוזיס, ו hypertension. Hyperglycemia הוא נוכח 60-80% מהמקרים, עם סוכרת מוגזמת מתרחשת ב 20- 50%.

הסימפטומים של Catecholamine מוגזם

Pheochromocytoma מציג עם hypertension אפיזודי, כאבי ראש חמורים, חתימות, diaphoresis, וחרדה. paroxysms אלה יכולים להימשך דקות עד שעות ועשויים להיות מופעלים על ידי פעילות גופנית, לחץ, או תרופות מסוימות. Hyperglycemia הוא נפוץ במהלך לחשים ויכול להימשך בין פרקים.

« לא מצחיקים

אגב, ההמונים גילו אנתרופולוגיה (inci Dentalomas) שאינם מפרשים הורמונים לעתים נדירות לגרום היפרגליקמיה אלא אם הם דחוסים מבנים סמוכים או עוברים טרנספורמציה ממאירה.עם זאת, אוטונומיה קורטיזול עדין (תסמונת Cushing של Cushing) עשוי להיות נוכח עד 30% של מקרי המוות של ⁇ , לתרום ללקות סובלנות גלוקוז וסיכון לב וכלי דם מוגבר.

גישה אבחון ל- Adrenal Tumors ו- Hyperglycemia

העבודה האבחון של מטופל עם גידול אנתרופולוגי וסוכר בדם לא נורמלי כרוך בשלושה מסלולים מקבילים: לאשר את נוכחותו ואת סוג הגידול, להעריך את הפעילות ההורמונלית שלו, והערכה של מצב הגליקמי. גישה רב תחומית הכוללת אנדוקריניולוגים, קורנולוגים ומנתחים היא חיונית.

בדיקות ביוכימיות

בדיקת קו ראשון עבור עודף קורטיזול כולל את 1 מ"ג לילה dexamethasone מבחן, מאוחר-לילה ⁇ ry קורטיזול, ו 24 שעות urinary חינם קורטיזול.אישור עשוי לכלול מבחן דלוז dexamethasone דיכוי או corticotropin-relating הורמון (CRH) גלוקוז.

לימודי מינוף

Contrast-enhanced tomography (CT) של הבטן הוא מודוליות הדמיה ראשונית לזהות המוני ⁇ . pheochromocytomas בדרך כלל מופיעים heterogeneous עם שיפור בהיר ו anvidניגוד כביסה ניגודיות. Adrenocortical carcinomas הם לעתים קרובות גדול (>4 ס"מ), לא סדיר, ועלולים להראות סימטרי או מטבוליות (Ficials) עם הדמיה (Druceemotras) עם דיסלקציה (D) עם הדמיה (Dide) או הדמיה (Dide) הוא לעתים קרובות diphigmidemtranotranotranotramide) עם דיסלקציה כימית (Dide) עם דיסלקציה (Dide) הוא דיסלקציה (Dide) עם דיסלקציה (Dide) עם דיסלקטיבית) עם דיסלקציה (Dide) הוא דיסלקציה כימית (Dide) עם דיסלקטיבית) עם דיסלקטיבית) הוא דיסלקציה דיסלקציה כימית (Dide הדמיה (Dide) הוא דיסלקציה (Dide הדמיה (Dide הדמיה (Dide) הוא לעתים קרובות ditranotranotranotranotranotra

בדיקות גנטיות

כ -30-40% מהתסמונת הפילוסופית ו-5-10% מהסרטונים המודעים קשורים לתסמונת תורשתית, כולל MEN2, VHL, תסמונת נוירופיברווזיס מסוג 1, ותסמונת לי-פרמאנית. ייעוץ גנטי ובדיקה מומלץ לחולים עם היסטוריה משפחתית, גידולים דו-צדדיים או רב-מוקדים, מחלות מוקדמות, או תכונות מוטציות.

אסטרטגיות טיפול עבור Adrenal Tumors עם דימום סוכר דם

הטיפול נועד לשלוט עודף הורמון, להשיג את אוגליקמיה, ולענות על הגידול עצמו.בחירה של טיפול תלויה בסוג הגידול, גודל, פעילות הורמונלית, ממאירות, ותחלואה בחולה.

סעיף התחדשות

Laparoscopic ⁇ ectomy הוא תקן הזהב עבור שפיר, גידולי סיבולת תפקודית המקומי לתוך gland. עבור adenomas ייצור קורטיזול, ניתוח מוביל להעברה של היפרקורטיזוליזם ב 80-95% מהמקרים ושיפור משמעותי בשליטה גליקולארית (דלקת מפרקים מוצלחת), אינסולין משתפר במהירות, וחולים רבים יכולים להפחית או להפסיק תרופות עבור כרומוזום הרחם, תרופה דלקת דם לטווח ארוך (דלקת דם) עם דלקת ריאות).

ניהול רפואי של הורמונים

כאשר הניתוח אינו אפשרי, מתעכב, או לא שלם, תרופות משמשות כדי לשלוט בפרשת הורמון ואת ההשפעות המטבוליות שלו. עבור תסמונת Cushing, מעכבי סטרואידים סיבולת כוללים metyrapone, ketoconazole, osilodroitis, ו etomi (intravenic רק) a glucoticcorticicoid atonicicicicicicicic קולטן, הוא שליטה עבור דלקת מפרקים Crosicicicicicicicicicicicicicicicicicicicicicicic יכול להיות מנוהלת טיפול תרופתית.

ניהול Glycemic

סוכרת משנית לגידולים סיבולת לעתים קרובות דורש תרופות אגרסיביות רוקנותרפיה. Metformin הוא הראשון קו עבור היפרגליקמיה קלה, אבל אינסולין הוא לעתים קרובות נחוץ עקב התנגדות אינסולין חמורה. משטרי אינסולין גבוהים, כולל אינסולין U-500, ייתכן שיהיה צורך. Thiazolidinenes יכול למנוע רגישות אינסולין במדינות קורטיזול-cess, אם כי השימוש שלהם הוא מוגבל על ידי חרדה לב וכלי דם, במיוחד, אבל חומרים אלה הם עלולים להיות טיפול תרופתיים טיפול נמרץ.

מעקב ארוך והמשך

מטופלים שטופלו לגידולי ⁇ דורשים מעקב ממושך על ההישנות, עודף הורמון מתמשך, וסיבוכים מטבוליים.הנחיות ממליצים הדמיה שנתית במשך 5 שנים לאחר ניתוח ⁇ עבור ACC, עם הערכות הורמונליות תקופתיות.עבור pheochromocytoma, בדיקות ביוכימיות שנתיות ניטור לחץ דם מומלץ לחולים עם hypercortisolism מרפא עדיין יש תסמונת מטבולית, מחלות לב וכלי דם, או זניחים, דרישות טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, או טיפול תרופתי, מתמשך.

אבחון ויציאה

הפרוגנוזה עבור benign, גידולי סיבולת תפקודית הוא מצוין לאחר ניתוח מלא, עם נורמליזציה של רמות הורמון ושיפור משמעותי בשליטה בדם סוכר. בתסמונת של Cushing, הסיכון של אירועים לב וכלי דם ותמותה יורדת לאחר טיפול, למרות הסיכון לב וכלי דם יכול להימשך שנים.עבור סיבוכים דלקתיים דלקתיים, 000 שנים יכול לשפר את ההורמון רב-דלקתי ללא טיפול תרופתי, 000 שנים.

התקדמות וחידוש האנסים

המחקר ממשיך לחדד את ההבנה של ביולוגיה של גידול אנתרופולוגיה ואת ההשלכות המטבוליות שלה.הפרופיל מולקולרי של ACC זיהה מטרות טיפוליות פוטנציאליות, כולל IGF-2 Overexpression, p53 מוטציות, ו- Wnt /beta-catenin Pathways. סוכנים חדשים כגון מעכבי קולטן IGF-1 מעכבי קולטן ו מעכבי בקרה חיסוניים נמצאים תחת חקירה.

ההתקדמות בדמיית, כולל FDG-PET / CT ו- MRI פונקציונלי, לשפר את זיהוי של נגעים קטנים או מגרורתיים. אלגוריתמים בינה מלאכותית מפותחים כדי לחזות התנהגות של גידולים ופרשת הורמונים מתכונות הדמיה.בתחום הטיפול בסוכרת, ניטור גלוקוז רציף (CGM) הוכח כדי לשפר את השליטה הגליקמית בחולים עם היפרגליקומיה המושרה הורמונים, ומאפשרת התאמות בזמן אמתיות ולהפחית את הסיכון של גלוקוז במהלך מעבריליקמיה.

הפנינים הקליניים למתרגלים

  • שקול גידול סיבולת בחולים עם סוכרת חדשה או קשה לשליטה, במיוחד כאשר מלווה יתר לחץ דם, השמנת יתר מרכזית, או סימפטומים אפיזודיים.
  • סקר לתסמונת Cushing subclinical בחולים עם ⁇ מקריות וסוכרת סוג 2 או prediabetes.
  • ניהול מוקדם של pheochromocytoma עם חוסמת אלפא הוא חובה למנוע משבר היפראקטיבי היפראקטיבי וסיבוכים לב וכלי דם.
  • hypoglycemia פוסטאקטיבי יכול להתרחש לאחר הסרת קורטיזול - או catecholamine-סוד גידול בשל נסיגה מהירה של כונן הורמונלי; לפקח על גלוקוז בדם קרוב ולהתאים תרופות סוכרת באופן פעיל.
  • יש להציע בדיקות גנטיות לחולים עם תחילת ההתחלה, דו-צדדי או גידולי multifocal, או אלה עם היסטוריה משפחתית מרמזת או תכונות סינדרוםיות.
  • מעקב אחר חיים הוא הכרחי עבור חולים עם קרונוקורטיומה או pheochromocytoma ממאירים, כולל הדמיה תקופתית והערכות הורמון.

מסקנה

הקשר בין גידולי בלוטת התריס ורמות סוכר בדם הוא דוגמה משכנעת של איך פתולוגיות אנדוקריניות משפיעות ישירות על בריאות מטבולית.מ-קורטיזול-ייצור של adenomas כדי אגרסיביות של carcinomas ו pheochromocytomas, הורמון משבש את האיזון המורכב של גלוקוז, לעתים קרובות מוביל סוכרת או prediaes לזהות את הדפוסים הקליניים המתאימים ביותר, והשגת טיפול תרופתי יעיל יותר.

(בקריאה נוספת, ה-CEFLT:0) , Society Clinical Practiceeureureureureurations FLT (להלן: 1) לספק המלצות מפורטות לניהול של אנתרופולוגיה מקריות ותסמונת Cushing.TheFLT:2 American Cancer SocietyFOVAFLT 3:3 מציע משאבים מוכווניים על סרטן סיבולת.