רטינופתיה דיבקית נותר אחד הגורמים המשמעותיים ביותר לאובדן ראייה מונע בקרב מבוגרים בגיל העבודה ברחבי העולם.השלב המוקדם ביותר של מחלה זו, הידוע בשם רטינופתיה סוכרתית לא-פרו-חיים (NPDR), מתפתח לעתים קרובות ללא תסמינים בולטים.זה יוצר תפיסה מוטעית מסוכנת כי העיניים הן בריאות כאשר למעשה, נזק מבני הוא מסתכם בתוך הרשתית אם גורמי סיכון NPיים אינם יכולים לנקוט בצעדים קבועים כדי לנטראקטיביים, אשר אינם יכולים לנקוט באופן קבוע, אשר יהיו, אשר אינם יכולים לנקוט בצעדים קבועים, אשר אינם יכולים להיות מטופלים, אשר אינם יכולים להיות מטופלים, אשר הם בהכרח, אשר אינם יכולים להיות מטופלים, אשר הם מתקדמים, אשר אינם יכולים להיות מטופלים, אשר הם, אשר הם, אשר יכולים לקחת על ידי שינוי, למעשה, אשר הם, למעשה, למעשה, אשר הם אלה, למעשה, אם הם, אשר הם, אשר הם, אשר הם, אשר אינם יכולים לבצע, אשר אינם יכולים להיות מטופלים, אשר יכולים להיות מטופלים, למעשה, אשר יכולים להיות מודעים לכך, אשר יכולים להיות מודעים לכך, למעשה, למעשה, למעשה, למעשה, אשר יכולים להיות מטופלים, למעשה, אשר יכולים להיות מטופלים, למעשה, אשר יכולים להיות מטופלים, אשר הם, אשר יכולים להיות מטופלים, למעשה, אשר הם, אשר

מה זה לא-ProLiferative Diabetic Retinopathy?

רטינופתיה סוכרתית שאינה יעילה היא השלב הראשון של רטינופתיה סוכרתית, סיבוך מיקרו-וסקולרי של סוכרת מסוג 1 וסוג 2.היא מאופיינת בנזק לכלי הדם הקטנים שמזיןים את הרשתית.המונח "לא-פרו-חיים" מציין כי כלי דם לא נורמליים עדיין לא החלו לגדול על פני השטח של הרשתית.

« NPDR

ב-NPDR מתון, הממצאים היחידים הם כמה מיקרו-אוריממים - קטבים קטנים בקירות הקפילאריים.כפי שהמחלה מתקדמת ל- NP מתון, יותר מיקרו-אורוריממים מוכרים, יחד עם dot-and-blot ⁇ s, קרדטים קשים (הפקדים הפללה) וכותניים (כמו שכבת סיבי עצב) נמצאים במיקרו-ריום אחד לפחות על ידי מיקרו-רם אחד (D) נמצאים תחת השפעה אחת של תאים חמורים יותר (או NP) או יותר) על ידי אחד של 2, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, 2, 000 ק"ר אחד של 2, 000) הוא אחד של תאים חמורים יותר, 000) הוא אחד (מדומים (מדומים (מדומים של 2D) הוא אחד) הוא אחד (מדומים של 2 ק"מדומים של 2 ק"רמים) הוא אחד (מדומים של 2 ק"מדומים) תחת רמה אחת) תחת רמה אחת) או יותר (מדומים של 2 ק"מדומים של 2 ק"מדומים של 2 ק"מדומים של 2 ק"מדומים של 2, 000) הוא אחד (מדומים של 2 ק"מדומים חמורים יותר) הוא אחד (מדומים

המכונאים הסלולאריים נוהגים בפציעות

הגורם השורש של NPDR הוא היפרגליקמיה כרונית, אשר קובע קדמיה של מסלולים מטבוליים הרסני בתוך המיקרוסקופית retinal.אלבורד רמות גלוקוז מניע את מסלול פוליול, המוביל להצטברות של sorbitol בתוך התאים ומאוחר יותר smotic מתח נפשי.זה מלווה היווצרות מוגברת של מוצרי קצה מתקדמים (גילים), הפעלה של חלבון עבה (Kaseicre) ו-Cretracereic פצעים) הופך לשרירים גמישים אלה.

המעבר לחזון-Threate Complications

כאשר NPDR נשאר ללא טיפול או כאשר גורמי סיכון מערכתיים נשארים נשלטים בצורה גרועה, איסכמיה retinal ischemia intensifies. theחמצן-deprived רק מגיב על ידי upregulating hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α), אשר בתורו ממריץ את הייצור של גורם אנדלוסימי (GF) ותגובה נוספת של סרטן ביתי (re-חיים לא-חיים) למניעה-סרטן) למניעה סוכרתית (D-חיים-DDR).

טיפול תרופתי ב-Dibetic Retinopathy (PDR)

רטינופתיה סוכרתית ProLiferative מוגדרת על ידי הצמיחה של כלי דם שבריריים, חריגים על הדיסק האופטי, הרשתית או Iris. כלי שיט חדשים אלה הם חלשים מבניים ו נוטים להדליף ו ⁇ .סיבוכים של PDR יכול להיות הרסני ולעתים קרובות דורש התערבות כירורגית דחופה.

  • (FLT:0) Hemorrhage: ⁇ 1) דימום מכלים חדשים שבריריים לתוך העקרבה הארסית לעתים קרובות מציג כהופעת פתאומית של צפים, cobwebs, או אובדן מוחלט של ראייה אם הדימום הוא צפוף. בעוד מדממים קלים עשויים לנקות באופן ספונטני במשך שבועות, דימום חוזר יכול לגרום ללקות ראייה קבועה ולגרות דלקת.
  • (FLT:0) רנסטנל רטיננצימנט: פיזור פיברווסקולרי מלווה את צמיחת כלי השיט החדשה.כפי שחתכי הלהקות הפיבריוס האלה, הם יכולים למשוך את הרשתית הרחק מהאפיתרפיזם הבסיסי של טטראליזם.
  • (FLT:0)Neovascular Glaucoma: ⁇ 1) גידול כלי שיט חריגים על איריס ובזווית החדר הקדמי יכול לחסום את מערכת ניקוז העין, גורם עלייה חמורה ולעתים כואבת בלחץ תוך עיני.צורה זו של DrDeramus היא קשה לשמצה לטפל ולעתים קרובות תוצאות באובדן חזותי משמעותי.

Diabetic Macular Edema (DME)

דיבה מקולרית היא נפיחות של המקולה - האזור המרכזי של הרשתית האחראית על ראייה חדה, ישר-ראש. DME יכול להתרחש בכל שלב של NPDR, לא רק השלבים החמורים, והוא הגורם המוביל לאובדן ראייה אצל אנשים עם רטינופתיה סוכרתית. התמוטטות של מחסום הדם-retinal מאפשר נוזל ופריבונים לצבור בהגדרה עבה, בדרך כלל, היא בעלת ליקויים דרמטיים מרכזי של תאים מקדמיים או ממין (DDR) עם מטושטשים, כלומר, כולל הפרעה מרכזית, או ממין מרכזי.

גורמי סיכון שמחייבים התקדמות של מחלות

לא כל החולים עם NPDR יתקדמו ל- PDR או DME, אבל כמה גורמי סיכון מבוססים היטב מגבירים את הסיכוי להתקדמות.

  • (FLT:0) של סוכרת:FLT:1 החשיפה המצטברת היפרגליקמיה לאורך זמן היא הנבא החזק ביותר של רטינופתיה לאחר 20 שנה, כמעט כל החולים עם סוכרת מסוג 1 ויותר מ -60% מאלה עם סוכרת מסוג 2 יהיו בעלי רמה מסוימת של רטינופתיה.
  • (FLT:0)Glycemic Control:FLT:1 The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) ו- UK Prospective Diabetesive Diabetesive Diabetes (UKPDS) סיפקו ראיות מוחלטות לכך ששליטה אינטנסיבית בגלוקוז מפחיתה את הסיכון של רטינופתיה על מגמת עלייה והתקדמות על ידי שולי משמעותי.כל אחוז ירידה ב-Hemoglobin A1c מפחיתה את הסיכון לסיבוכים מיקרו-דלקתיים.
  • (FLT:0)Hypertension:FLT:1hil) לחץ דם מערכתי אלבונד מגביר את הלחץ הגרורתי בתוך הציפוי, להחמיר את הדליפה ואת הנזק הסופי.
  • (FLT:0) דיסליפידמיה:FLT:1 [Elevated כולסטרול וטריגליצרידים קשורים להיווצרות של exudates קשיחים ויכול להחמיר את הדמה המקולרית.
  • (FLT:0)נפרדופתיה ואנמיה: ⁇ 1) נוכחות של מחלת כליות סוכרתית קשורה מאוד עם התקדמות רטינופתיה. אנמיה, אשר לעתים קרובות מלווה ערפילית, מחמירה hypoxia רטינית ויכולה להאיץ את הדחף האנגיאני.
  • (FLT:0) Obstructive Sleep Apnea:FreaLT:1) ראיות מתעוררות מצביעות על כך שה hypoxia לסירוגין הקשורה עם נשימה בשינה עלולה להחמיר באופן עצמאי את הרטינופתיה סוכרתית על ידי הגדלת דלקת מערכתית ולחץ חמצון.

טיפול בגורמי סיכון אלה דורש מאמץ מתואמת בין המטופל, ספק טיפול ראשוני, אנדוקריניולוג ואופטלמולוג.

התפקיד הבלתי-נשכח של סקר קבוע

אחת התכונות המסוכנות ביותר של NPDR היא האופי האמפטומטי שלה בשלבים המוקדמים. לחולה יכול להיות רטינופתיה משמעותית ללא כל שינוי בראייה.זה הופך בדיקות עיניים קבועות ומתרחבות את השיטה האמינה היחידה לאיתור.ה-FLT:0) סוכרת ממליץ על LT:1 כי מבוגרים עם סוכרת מסוג 2 מקבלים בדיקה ראשונית בזמן אבחון, בעוד שלעתים קרובות יש לעקוב אחר אבחון אחד או יותר.

טכנולוגיית הדמיה מודרנית יש הרבה יותר שיפור יכולות ההקרנה. . coherence tomography (OCT) מספק תמונות מחזוריות ברזולוציה גבוהה של הרשתית והוא חיוני לזיהוי וזיהוי של edema מקולרית. Ultra-field Fundus צילום מאפשר הדמיה של מערכת ה- HIV-Review לפני שיפור ה- FDA, שבו שינויים אי-פעם עשויים להיות נוכחים.

אסטרטגיות למניעת התקדמות ושמירת חזון

ניהול של רטינופתיה סוכרתית נח על שני עמודי עמוד: אופטימיזציה רפואית מערכתית והתערבות זמנית או עינית.לא הגישה מספיק על עצמה; שניהם חייבים להיות מופנים במקביל לתוצאות הטובות ביותר.

ניהול רפואי וסגנון חיים

"ABCDs" של טיפול בסוכרת - A1c, לחץ דם וצ'ולסטרול - להפוך את הבסיס של מניעת רטינופתיה. Achieving ושמירה על רמות היעד דורש שילוב של תרופות ושינויים באורח החיים.

  • (FLT:0)Glycemic Control: ניהול גלוקוז אינטנסיבי 1 Intensive מפחית את הסיכון של התקדמות רטינופתיה.ה- DCCT הראה כי טיפול אינטנסיבי הפחית את הסיכון להתפתחות רטינופתיה ב-76% ואט התקדמות של 54% בסוכרת מסוג 1.עבור סוכרת מסוג 2, ה- UKPDS הראה ירידה של 37% בסיבוכים מיקרווסקולריים לכל הפחתת 1% ב-A1c1.
  • (FLT:0 Blood Management:FLT:1) לחץ דם ממוקד של פחות מ-130/80 מ"מ כספית מומלץ בדרך כלל. Angiotensin-converting מעכבי אנזימים או חוסמי קולטני אנג'יוטן הם לעתים קרובות מועדפים בגלל ההשפעות ההגנתיות הנוספות שלהם.
  • (FLT:0) ניהול ליליד: טיפול סטטיטין הוא קו ראשון לניהול dyslipidemia.רמת הכולסטרול של LDL המטרה היא בדרך כלל פחות מ -100 מ"ג / dL, עם מטרה נמוכה יותר של פחות מ 70 מ"ג / dL עבור אלה עם מחלה לב וכלי דם מבוססים.
  • (FLT:0 Lifestyle Modifications:FLT:1 איור עשיר ירקות, חלבונים רזה ודגנים מלאים, כגון הים התיכון או דיאטת DASH, יכול לשפר את הפרופילים גליקומיים ושומנים. פעילות גופנית רגילה משפרת את הרגישות אינסולין ובריאות לב וכלי דם.הפסקת עישון היא חיונית, כמו טבק להשתמש בתרכובות מיקרווסקולריות.

טרנדים מתקדמים

לאחר NPDR מתקדם ל- PDR או DME, טיפולים קלים הופכים הכרחיים לשימור הראייה ולמנוע הידרדרות נוספת.

  • (FLT:0Laser Photocoagulation:FLT:1 Panretinal photocoagulation (PRP) הוא הטיפול הסטנדרטי עבור PDR בסיכון גבוה במשך עשרות שנים.ה לייזר יוצר כוויות תרמיות ברשתית היקפית, צמצום הביקוש המטבולי וקידום רגרסציה של כלי דם לא נורמליים. Focal / grid לייזר משמש לטיפול בדלפת ספציפית microanems ב-DCRAMS, אם כי הוא ירד עם טיפול תרופתי.
  • (FLT:0) Intravitreal Anti-VEGF Therapy:03: 1:1 כניסתם של סוכני אנטי-VEGF הפכה את הטיפול של מחלת עיניים סוכרתית. תרופות כגון bevacizumab (Avas), רץייברמב (Lucentis), ו- aflibercept (Eylea) מוזרקים לחוסם מעגלי ולהפחית את ה-Agicial 2.
  • (FLT:0Corticosteroid Therapy:FLT:1 עבור חולים עם DME שאינם מגיבים כראוי לטיפול אנטי-VEGF, שתלים קורטיקוסטרואידים לספק אלטרנטיבה. Dexamethasone intravitreal השתל (Ozuzuzurdex) ו- Fluocinolone acetonide (Iluvien) לספק חלופה לסטרואידים, להפחית את הפחתת הפחתת הפחתת הפחתת הפחתת הניקודמת לחץ דם ודלקת בלחץ גבוה.
  • (FLT:0) ניתוחי השתלות: FLT:1 Pars Plana vitrectomy הוא ציין עבור ⁇ unclearing vitreous, רטינומנטציה בדרכי השתן מעורב או מאיים על המקולה, ו refractory DME עם מערכת העיכול משמעותית viomacular.ניתוח מסיר את הג'ל המודגש בדם וכל שרירנים, המאפשרים לראייה מחדש של זמן פנוי כדי לשחזר את משך הזמן.

הערכה וחשיבות הטיפול המקיף

גם עם הטיפולים הטובים ביותר הזמינים, רטינופתיה סוכרתית מתקדמת יכולה להשאיר גירעון חזותי מתמשך.אובדן ראייה מרכזי קבוע, פגמים בשדה הראייה חזותי, ורגישות ניגודיות מופחתת יכולה להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים, הגדלת הסיכון של נפילות, דיכאון ואובדן עצמאות.עם זאת, הפרוגנוזה לשימור הראייה השתפרה באופן דרמטי במהלך שני העשורים האחרונים.עם זיהוי מוקדם, בקרת סיכונים מערכתיים קפדניים, וזמן גישה לטיפולים מודרניים, עם רוב הראייה שלהם, עם חיי סוכרתית, עם רוב החיים יכול לשמור על פני האופטימיים לאורך כל חייהם התפקודיים.

NPDR לא תמיד מתקדם; חלק מהחולים נשארים יציבים לתקופות ארוכות.עם זאת, הפוטנציאל להתקדמות הוא גבוה מספיק כדי לחייב מעקב ארוך חיים.ה שכיחות השנתית של התקדמות מ-NPDR ל- PDR מוערכת ב- 34% בחולים מבוקרים היטב, אך יכול להיות גבוה משמעותית אצל אלה עם גורמי סיכון מרובים.המפתח למניעת אובדן ראייה אינו מחכה לתסמינים לפתח אלא לנקוט בצעדים יזום כדי לשלוט בסוכרת ולהגיע לבדיקות רגילות.

מסקנה

(לא-פרו-לייףרפיסטאופתיה מייצגת צומת דרכים קריטי בניהול מחלת עיניים הקשורה לסוכרת, בעוד שהיא עלולה לגרום לא סימפטומים בשלבים המוקדמים שלה, הנזק הvascular הבסיסי הוא מתקדם ויכול להוביל לרטינופתיה סוכרתית פרו-גנטית ודלקת סוכרתית סוכרתית - שניהם גורמים מרכזיים של עיוורון ברחבי העולם.