קטואידוזיס דיבקי (DKA) הוא סיבוך מטבולי מאיים על סוכרת, אשר לעתים קרובות נראה סוג 1 סוכרת אבל גם מתרחשת סוכרת מסוג 2 תחת לחץ חמור.כאשר DKA מתפתח בחולים שיש להם גם מחלה כרונית (CKD), התמונה הקלינית הופכת להיות מורכבת יותר.הכליות ממלאות תפקיד מרכזי בתקנה מבוססת חומצה, נוזל, ואת הנקה ברורה של פרדוקס הכליות, כמו גם את הסימפטומים של טיפול מצגת DKAD, יש צורך באופן משמעותי, כדי להבטיח את הסימפטומים של טיפולית, באופן משמעותי, באופן משמעותי, כדי לשנות את הסימפטומים של בדיקות טיפול מצגת טיפולית, או מצגת טיפולית, באופן משמעותי יותר מורכב יותר.

הבנה DKA ו-CKD: Pathophysiology ו- Interסעיף

פתולוגיה של Diabetic Ketoacidosis

DKA מופעל על ידי מחסור מוחלט או יחסי של אינסולין בשילוב עם עודף של הורמונים נגד רגולציה כגון glucagon, catecholamines, קורטיזול הורמון גדילה.זה חוסר איזון הורמונלי מוביל:

  • (FLT:0) Hyperglycemia:FLT:1hild גלוקוז עלייה ברקמות היקפיות וגרוטונוגניזיות hepatic וגליקוגניזה.
  • (FLT:0)Ketogenesis:FLT:1rovrated Lipolysis משחרר חומצות שומן חינם, אשר מומרים לגופים קטונים (acetate, beta-hydroxybutyrate, ו acetone) בכבד.
  • (FLT:0) Metabolic acidosis:FLT:1 , Accumulation של קטאקדים מחלחלים למערכת ה-Blumate buffer, וכתוצאה מכך פער מטבולי גבוה.
  • (FLT:0) Osmotic diuresis: Hyperglycemia גורם glucosuria ו osmotic diuresis, המוביל לדהמה עמוקה והפסדים אלקטרוליטיים.

כיצד לשנות את הפתולוגיה של DKA

מחלת כליות כרונית מציגה הפרעות חפיפות רבות שמשנות את המצגת הקלאסית DKA:

  • (FLT:0) Impaired renal acid-baseתקנה:03FLT ( 1:1 הכליות מאבדות את היכולת לרגש חומצה ביעילות (reduced ammoniagenesis ו- net acid exretion), מה שהופך חולים עם CKD רגישים יותר לחומצה מכל עומס מטבולי נוסף.
  • (FLT:0) ירידה בפרשת קטונה: רנאל 1 (Renal excretion of ketone) מופחתת כקצב סינון גלומררי (GFR) ירידה.זה יכול להוביל לעלייה מהירה יותר ברמות של קטונה, אך באופן פרדוקסלי, ריח הפרי הקלאסי של הנשימה עשוי להיות פחות בולט בגלל שינוי שטף.
  • (FLT:0) הפרעות איזון פללאדי: מטופלים 1 CKD לעתים קרובות יש עומס נוזל בסיס, edema, ושינה תגובה צמאה. osmotic diuresis של DKA ניתן להפחית על ידי חוסר יכולת לנפץ כרכים גדולים, אבל גם יכול להקדים פגיעה כליה חריפה על גבי CKD.
  • (FLT:0) הפרעות אלקטרורוליט:FLT:1 Hyperkalemia נפוץ ב CKD בשל הפחתת הניתוק מחדש, אבל חומצה מושרה DKA מעבירה אשלגן מתוך תאים, שעלול לגרום להיפרקלמיה מסכנת חיים.
  • (FLT:0) אנמיה ותפיסת סימפטום מאוחרת: FLT:1) עייפות וחולשה מ-CKD עשויים להיות מוטעים עבור סימפטומים DKA המוקדמים או להיפך.

סימנים נפוצים של DKA בחולים CKD

הסימנים הקלאסיים של DKA-polyuria, פולידפיה, ירידה במשקל, בחילה, הקאות, כאב בטן, פיזור קוסמומול, ומעמד נפשי משתנה - אולי כולם נוכחים אך לעתים קרובות הם משתנים על ידי CKD.

קוסמואל נשימות ו- Respiratory Compensation

עמוק, נשימה מהירה (כפירה כוסמקול) הוא הניסיון של הגוף לפצות על חומציות מטבולית על ידי גירוש פחמן דו חמצני. בחולים עם CKD, מצב בסיס חומציות הבסיס הוא לעתים קרובות חומציות מטבולית מעורבת עם היפרורציה של הכפפה על ידי דלקת מפרקים כרונית של DKA, העומס החומצה הנוספת עשוי לדחוף את הכונן לקיצוניות, כי זה לא יכול להיות מוקדם מדי יום, במיוחד כדי לרסן את הלחץ הנשיקה, במיוחד על ידי טיפול נשימתית נשימה עמוקה.

סימפטומים של גסטרו: נאוזה, שכנוע, כאב בטן

נוזה והקאה מתרחשים ברוב המקרים DKA עקב חומציות ודה-hydration. בחולים CKD, הסימפטומים האלה עשויים להיות מיוחסים לגסטרופה אורמית או תופעות לוואי של תרופות.כאב הבטן יכול להיות חמור ולחקות בטן חריפה.דלוק גז חסר קיבה חסר ריק (גזופת) נפוץ הן סוכרת והן CKDgas, ודקהיר אותו טיפול תרופתי.

סטטוס נפשי חלופי: מקוניוז ל Coma

Hyperosmolality, חומציות, וניקוי אלקטרוליטי לתרום דיכאון מערכת העצבים המרכזית.ב CKD, encephalopathy עצמו גורם בלבול, כריזמה, ו asterixis. כאשר DKA supervenes, מצב נפשי עשוי להיות עמוק יותר להתרחש ברמות גלוקוז נמוכות יותר מאשר בחולים עם תפקוד קבוע.

נשימה עשירה וסימנים היפרמוסמול

אצטון מייצר את הריח הפרי האופייני על הנשימה.עם זאת, ב CKD, הנשימה אולי כבר יש ריח חריף או אמוניה דמוי עקב uremia. ריח פירות עשוי להיות מסוקרן או מפרש אחרת.בנוסף, סימפטומים היפראודור כגון רירית יבשה רירית דם, גרגר עור גרוע, ו hypotension עקב נפח עשוי להיות ברור פחות או מחוספס דם, אם כי הוא פחות מחוספס דם מצופה דם).

עייפות וחלשות

חולשה פרופוסאונד נפוץ DKA מ אלקטרוליט דהפלציה, חומציות, ו dehydration. ב CKD, עייפות היא כמעט אוניברסלית, אבל החמרה הפתאומית צריכה להיות דגל אדום.בדוק עבור hypophomia, hypomagnesemia, ו- אשלגן חריגות, אשר ניתן להחמיר על ידי DKA ולפגוע עוד יותר תפקוד שרירים.

מצגות CKD בחולים

לעתים קרובות CKD מבוטא את הסימפטומים הקלאסיים של DKA, מה שמוביל לאבחון מעוכב.כמה מצגות איפיפיות חשובות במיוחד:

אוגליצריק DKA ב-CKD

חולים עם CKD שנמצאים על Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2)ors נמצאים בסיכון מוגבר של euglycemic DKA - DKA עם רמות גלוקוז בדם פחות מ 200 מ"ג / dL (11.1 mmol / L) כליות מעוררות גלוקוז, צמצום היפרגליקמיה, אך קטוגנס ממשיך.

Hyperkalemic DKA

בעוד DKA קלאסית מציגה לעתים קרובות עם אשלגן רגיל או גבוה מדי עקב שינויים intracell, חולים CKD עשויים להיות היפרקלמיה משמעותית בקו הבסיס.השילוב יכול לגרום לתופעות לוואי חמורות מסוכן.conversely, השינויים אלקטרוקרדיאוגרפיים של היפרקלמיה (גלי T, QRS מורחב) עשוי להיות הרמז הראשון ל DKA אם הסימפטומים הקלאסיים אינם נעדרים.

הפרעות של Acid-Base

מטופלים לעתים קרובות יש פער לא-anion חומצה מטבולית (מתפקוד של Renal tubular) או חומצת פער anion נורמלית מדלקת דוקרבונט. כאשר DKA מוסיף חומצת פער כריתת כרית גבוה, העומס הכולל חומצה עשוי להיות עמוק אבל פער הבצל עשוי לא לעלות גבוה כמו צפוי בגלל תקלה של גירוי או היפרצ'רמיה concomitant.

אתגרים אבחון ומעבדות מפתח

אבחון DKA ב CKD דורש הערכה במעבדה יסודית מעבר גלוקוז פשוט וקטונים שתן.

בדיקות מעבדה חיוניות

  • (ב) [15] גלוקוז:0) ,51 (ברוב) > 250 מ"ג/ד"ל, אך עשוי להיות נמוך יותר ב-Eglycemic DKA.
  • (FLT:0Serum ketones:FLT:1hil מדד beta-hydroxybutyrate ישירות. Urine nitroprusside בדיקות לזהות אצטיל אבל לא בטא-hydroxybutyrate, וחיובים כוזבים יכולים להתרחש עם סמים כמו captopril או חומצה valproic.
  • (ב) [15] גז דם ארסי או ארסי: ראט'ר 1 (ב) להעריך pH, דוקרבונט, pCO2, ולחשב את פער ההון.
  • (FLT:0) serum אלקטרוליטים: FLT:1 כולל נתרן, אשלגן, כלור, דוקרבונט, חנקן דם (BUN), קריאטין, מגנזיום, פוספט.
  • פער:0 (Anion Gap:FLT:1) קלקולה כמו (Na+) − (Cl- + HCO3-) A Gap > 14-16 mEq/L הוא מציע של DKA, אבל ב CKD, הפער עשוי להיות נמוך יותר בשל hypo Albuminemia (בשיתוף מטען שלילי) לתקן את הפער עבור אלבומם: AG=2=2.5=L)
  • (FLT:0)Osmolality: FLT:1 Serum osmolality עשוי להיות גבוה DKA אבל ב CKD, הצטברות של urea תורמת למדידה של אוסמוליות, בעוד osmolality יעיל (לא urea) הוא סימן טוב יותר של התייבשות אמיתית.
  • (ב) ⁇ :0 (ב) ספירת דם וסימנים לזיהום: ⁇ FLT:1) זיהומים הם מדבק נפוץ של DKA; לוקוקייטוזיס עשוי להיות נוכח.

פרשנות Nuances in CKD

התרופה הבסיסית של סרום דוקרבונט בחולים CKD לעתים קרובות מופחת כרונית (בשל חומצה מטבולית) ירידה נוספת יכול להיות עדין. בדומה, רמת BUN היא בדרך כלל גבוהה מכישלון חוזר, כך היחס של BUN ל קריאטינין עשוי לא לעלות באופן דרמטי עם dehydration. A non-elevated קריאטינין ב DKA יכול לשקף אובדן של מסת שריר ב CKD, לכן, הוא לא להשוות את הערכים כרוניים כדי לבחון שינויים דרמטיים של המטופל הנוכחי.

מקורות סמכותיים חיצוניים מספקים הדרכה: הקרן הלאומית של קידני (KDIGO) הערות חיקויFLT:1 על ניהול DKA ב CKD, ואת ה-FLT:2 American Diabetes Standards of CarecioFLT 3: 3 כוללים פרוטוקולים מעודכנים עבור DKA כולל SGLT2 מעכב euglyc DKA.

שיקולים לניהול DKA ב-CKD

הטיפול עוקב אחר אותם עקרונות כמו ניהול DKA סטנדרטי, אך דורש התאמות זהות ללקות חוזרת.

המונחים:

גירעון נוזלי הוא בדרך כלל 5-10% של משקל הגוף.עם זאת, מטופלים עם GFR מופחת נמצאים בסיכון לעומס יתר נוזל אם resusציטוט הוא אגרסיבי מדי.שימוש isotonic saline (0.9%) בתחילה, אבל לפקח על פלט שתן (אם בכלל) וסימנים של edema ריאות. Switch עד חצי-נורמלי לאחר נפיחות כדי למנוע היפר-כלורימוזיס בחומצה או ⁇ עשוי להיות צורך לחץ מרכזי.

Insulin Therapy

אינסולין רגיל הוא סטנדרטי.המינון אינו דורש התאמה לתפקוד הכלנלי בתחילה, אבל בגלל שמטופלים CKD הפחיתו את נקה האינסולין (קידניות מרמות כ -30-50% מהאינסולין האנגלוגני והאינסולין האקסוגנית), הסיכון של hypoglycemia הוא גבוה יותר. Frequent גלוקוז (כל 1-2 שעות) הוא חיוני, והאינסולין עלול להיות מופחת מוקדם יותר מאשר גלוקוז רגיל, עשוי להיות מוקדם יותר, החל מטיפול בדלקת סוכר.

חידוש אלקטרוליט

  • (FLT:0)Potassium: 1FLT אם ה-K+ הראשוני הוא >5.5 mEq/L, החלפת דהפר עד לאחר אינסולין ונוזלים מורידים אותו. Target 4.0–4.5 mEq/L. ב-CKD, היפרקלמיה יכולה להיות עמידת לאינסולין בלבד; לשקול סידן gluconate עבור הגנה על לב לב לב, ואולי גם פולינומטר פולימרומטריד או חומצה חמורה עבור hypokalosis.
  • <חזק>Phosphate: Replete אם <1.5 מ"ג/דL כדי להימנע מדלקת ריאות או חולשת שרירים. CKD לעתים קרובות יש hyperparathyroidism משנית ועשוי להיות phot גבוה; חידוש עשוי לא להיות נחוץ.
  • (ב) ⁇ :0 מ"גינסיום: 1 בינואר) Hypomagnesemia יכול לגרום hypokalemia ו hypocalcemia; להחליף אם נמוך.
  • <חזק>Bicarbonate: השימוש ב-Routine הוא שנוי במחלוקת.ב- pH <6.9, לשקול ניהול זהיר (1–2 amps של 8.4% נתרן דוקרבונט ב 1 ל 0.45% NS מעל 2 שעות).

טיפול בגורמים מתקדמים

גורמים נפוצים כוללים זיהום, דלקת myocardial, שבץ, חוסר התאמה עם אינסולין, ושימוש מעכבי SGLT2. ב CKD, זיהומים הם תכופים ועשויים להיות שקטים.

המעבר לאינסולין

לאחר שהחולה אוכלת ופרצה יון סוגרת, המעבר לאינסולין תת-עורי. בגלל נקה מחדש מופחתת, מינון אינסולין ארוך טווח עשוי להיות מופחת על ידי 25–50% בהשוואה לפרוטוקולים סטנדרטיים. השתמש במשטרים אינסולין רב-דוריים (בס-בולוס) ולא ריצוף דם לעתים קרובות.

אסטרטגיות מניעת אסטרטגיות

מניעת היא מרכזית בחולים עם סוכרת ו CKD. אמצעי מפתח כוללים:

  • (FLT:0) חינוך סבלני: למדו מטופלים לזהות סימפטומים מוקדמים של DKA (nausea, עייפות, צמא) ויש להם תוכנית ימית חולה.
  • (FLT:0) ממורינג במהלך מחלה: FLT:1 בדוק גלוקוז בדם לפחות כל 4 שעות ומבחן עבור קטונים (serum beta-hydroxybutyrate העדיפו) כאשר גלוקוז > 250 מ"ג / dL או במהלך מחלה כלשהי בחולה מסוג 1 סוכרת.
  • תרופות חזקות > תרופות: בחולים המשתמשים מעכבי SGLT2, להפסיק את התרופה במהלך מחלה חריפה, לפני ניתוחים, או כאשר צום.אל תתחיל מעכבי SGLT2 בחולים עם GFR <30-45 mL /מין/1.732 מ"ר להנחיות.
  • (FLT:0) מעקב רגולאלי:FLT:1 Manage CKD אגרסיבי עם שליטה בלחץ הדם, הימנעות של נפרוקסינים, אופטימיזציה של גלוקוז ואלקטרוליטים.בדיקה רגילה של GFR, אלקטרוליטים ומעמד בסיס חומצי יכול לזהות מוקדם של ניכוי.
  • (FLT:0) תיאום הטיפול: FLT:1 ודא כי תקשורת בין טיפול ראשוני, רשלולוגיה וצוותי אנדוקרינולוגיה.פרוטוקולים ברורים לניהול חירום יכולים להפחית את העיכובים.

מסקנה

(א) קטואידוזיס כרונית מחלה כליות מציגה אתגר קליני ייחודי.הסימנים הקלאסיים של DKA - נשימה רפלקית, בחילה, הקאה, כאב בטן, ומעמד נפשי משתנה - עשויים להיות מועשרים, מפוכחים, או מסומנים על ידי קרינת טיפול כרונית, נוזל overload over, והפרעות אלקטרוליטיות.