התנגדות אינסולין היא מצב מטבולי משבש את האופן שבו הגוף מטפל בגלוקוז, הגדרת הבמה עבור prediabetes, סוכרת מסוג 2, ושורה של בעיות בריאותיות אחרות.עבור סטודנטים ומחנכים בבריאות ובתזונה, הבנת הנתיבים הבסיסיים, גורמי סיכון, ואסטרטגיות ניהול של עמידות לאינסולין הוא חיוני. מאמר זה מספק מבט מקיף, מבוסס ראיות על התנגדות אינסולין - איך זה מתפתח, איך זה משפיע על רמת הסוכר או להאט של סוכרת של 1 של סוכרת אמריקאית.

מה זה Insulin Resistance?

התנגדות אינסולין היא מצב שבו התאים של הגוף - במיוחד בשריר, שומן, ורקמות כבד -fail להגיב בדרך כלל לאינסולין ההורמון. אינסולין, המיוצר על ידי תאי הבטא של הלבלב, הוא הרגולטור של גלוקוז בדם. בתנאים רגילים, אינסולין נקשר לקולטן על פני תאי היעד, מה שגורם לקפליאק של אותות תא המטען הזה כדי לקדם את רמת הגלוקוז או את תא הגלוקוז (LGramGramcorto) כדי להזין את תא רגיל.

בהתנגדות לאינסולין, מסלול אות זה הוא בוטה.הלבלב מגיב על ידי סודיות אפילו יותר אינסולין - מצב המכונה היפרינסולינמיה נספח - לנסות לכפות גלוקוז לתוך תאים.כל עוד הלבלב יכול לשמור על עם הביקוש הגובר, רמות גלוקוז בדם נשאר נורמלי.אבל עם הזמן, תאי הבטא יכולים להיות מותשים, המוביל לרמות גלוקוז בדם עלייה ובסופו של דבר סוג 2 הוא גם קשר הדוק עם דלקת, חום דם, הוא גם עם חום נורמלי.

כיצד מתפתחת התנגדות אינסולין

התפתחות עמידות לאינסולין היא מורכבת ורב-ספקית.זה מתחיל לעתים קרובות שנים לפני שכל התסמינים מופיעים.גורמי תרומה מרכזיים כוללים:

  • (FLT:0) גנטיקה נטייה: היסטוריה משפחתית של סוכרת מסוג 2 או תסמונת מטבולית מגבירה את הסיכון.יותר מ-60 גרסאות גנטיות קשורות להתנגדות לאינסולין ולרגישות סוכרת.
  • (FLT:0) אובסטיות, במיוחד שומן מולקול: איור 1:1, בעיקר סביב הבטן, מגרעות cytokines (כגון TNF-α ו- IL-6) וחומצות שומן שאינן esterified שמפריעות לאינסולין.
  • (FLT:0) חוסר פעילות גופנית: 1) התנהגות סדנטית מפחיתה מסת שריר ודחיסות GLUT4, מה שהופך את השרירים פחות מגיבים לאינסולין.
  • (FLT:0) דיאטה דיאטה גבוהה פחמימות וסוכרים מעודן:FLT ( 1:1 , 1 ספיגים תכופים בגלוקוז בדם ואינסולין להוביל להפחתה לאחר קבלת אינסולין אות. A דיאטה עשירה בסוכרים נוספים, במיוחד פרוקטוז, מקדם דה לומוגנזה והתנגדות אינסולין hepatic.
  • שינויים:0 [Hormonal] שינויים: תנאים כגון תסמונת שחלה פוליציסטית (PCOS), תסמונת Cushing, ראשיגליה, והפרעות בלוטת התריס יכולים להניע הורמונים אינסולין.
  • (FLT:0) דלקת צ'רונית וסטרס חמצון: ⁇ FLT 1:1 Activation of דלקת מסלולים דלקתיים (למשל, JNK, IKKβ) מוביל לזרחן הרחם של קולטני אינסולין substrate (IRS) חלבונים, חסימת צמיגיםrosine זרחן וסימן.
  • (FLT:0)Gut microbiome dysbiosis:BuildFLT:1) ההרכב המיקרוביאלי המשונה יכול להגדיל את חדירות המעי, המוביל לסומטוקסמיה המערכתית (LPS) אשר תורמת להתנגדות לאינסולין.

תפקיד רמות הסוכר בדם

רמות סוכר בדם מוסדרות בקפידה על ידי יחסי בין אינסולין והורמונים נגד רגולציה (למשל, קורטיזול, אפינפרין) בהתנגדות לאינסולין, איזון זה הוא משבש.

תקנת סוכר בדם רגילה

לאחר ארוחה המכילה פחמימות, גלוקוז נספג לתוך זרם הדם.תא תאים ב pancreas תחושה הגלוקוז והאינסולין הגוברים והסודי בדפוס דו-phasic. Insulin פועל על הכבד כדי לדכא את ייצור הגלוקוז (גליקוגניזה וגרוטווגנזה) ועל שריר ורקמות adipose כדי לעורר גלוקוז.

השפעות של התנגדות אינסולין על סוכר בדם

כאשר תאים הופכים עמידים לאינסולין, ספיגה גלוקוז לקויה, הכבד עלול להיכשל כדי לדכא ייצור גלוקוז אנדוגניים ביעילות.

  • (FLT:0) גלוקוז בדם לאחר הלידה: אנדרל 1 (RalLT:1) לאחר ארוחות, גלוקוז נשאר בדם יותר ויותר ריכוזים גבוהים, ובסופו של דבר מגיע סוכרת או טווחים טרום-כימיה.
  • (FLT:0) Hyperinsulinemia: ⁇ 1) הלבלב שואב יותר אינסולין, אשר יכול לשמור גלוקוז צום נורמלי במשך שנים רבות, אבל עלות רמות אינסולין גבוהות שמניעות עלייה במשקל ועודף משקל.
  • (FLT:0) אחסון שומן ועלייה במשקל: irFLT:1 אינסולין מוגזם מקדם לימפונזיס ומעכב לימפוליזה, מאיץ הצטברות שומן, במיוחד בכבד ובבטן.
  • (FLT:0) התא מתפקד עם הזמן:FLT:1) הביקוש Chronic גורם ללחץ תא בטא, המוביל apoptosis וירידה של סודיות אינסולין.המעבר הזה מסמן את תחילת יתרת יתר של יתרת יתר של יתרת יתר וסוכרת סוג 2.
  • (FLT:0)Dawn התופעה היפוגליקמיה תגובתית: אנדרופט 1) יש אנשים שחווים מוקדם של גלוקוז או פרקים hypoglycemic בין ארוחות עקב שחרור אינסולין לא יציב.

השיטה הסטנדרטית לזהב את התנגדות האינסולין היא הדגדגן היפר-אגלימי-אוגליצרי, אם כי בפרקטיקה קלינית אמצעים חלופיים (HOMA-IR, QUICKI) ובדיקות סובלנות לגלוקוז אוראליות משמשים.

סימפטומים של Insulin Resistance

התנגדות אינסולין מתפתחת לעתים קרובות בשקט, אבל סימנים מסוימים ותסמינים צריכים להעלות חשד:

  • (FLT:0) רמות אנרגיה נמוכות ונמוכות: תאים 1Freaved עבור גלוקוז למרות שפע של סוכר מתפשט לגרום לחולים להרגיש לרוץ, במיוחד לאחר ארוחות כבדות פחמימות.
  • (ב) רעב משוחרר, במיוחד עבור ממתקים ופחמימות:FLT:1 Hyperinsulinemia יכול לנהוג תשוקות כי אינסולין מוריד את רמת הגלוקוז בדם במהירות, מה שגורם אותות רעב גם לאחר אכילת.
  • (FLT:0) ערפל בBrain וקשיים בריכוז: FLT:1 המוח מסתמך על גלוקוז, אך התנגדות לאינסולין משפיעה על נוירורגיקה ועלולה לפגוע בתפקוד הקוגניטיבי.
  • (FLT:0Weight רווח, במיוחד סביב הבטן: ⁇ 1) השמנת יתר מרכזית היא גם סיבה וגם תוצאה של התנגדות לאינסולין.
  • (ב) שינויים:0 (Skin שינויים: 1FLT:1 ⁇ nigricans Acanthosis -velvety, כתמים כהים על הצוואר, השחיתים, או הגדלים - הוא סימן חתומה קלאסי.
  • (FLT:0) זרמים של תסמונת מטבולית:FLT:1 גבוה triglycerides, כולסטרול HDL נמוך, לחץ דם גבוה וגלוקוז צום לעתים קרובות מתקבץ עם התנגדות אינסולין.
  • (FLT:0) תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS) בנשים:Frea1:1 Insulin Resistance מניע היפרנדרווגניזם, תקופות לא סדירות, ופריטיות.

מכיוון שהסימפטומים האלה אינם ספציפיים, אנשים רבים אינם מאובחנים עד שהעבודה בדם שגרתית מגלה prediabetes או הפרעות מטבוליות.

אבחון התנגדות Insulin Resistance

אין מבחן אוניברסלי יחיד להתנגדות לאינסולין, אבל כמה סמנים במעבדה עוזרים להעריך אותו:

  • (FLT:0) בדיקת גלוקוז בדם: FLT:1) גלוקוז צום בין 100-125 מ"ג / dL מציין prediabetes (גלוקוז צום מפוספס); 126 מ"ג / dL או גבוה יותר מצביע על סוכרת.
  • בדיקה של גלוקוז אורקלית (OGTT): ראטל:1 (לאחר עומס גלוקוז של 75 גרם, גלוקוז פלזמה 2 שעות של 140-9 מ"ג / dL מציין סובלנות גלוקוז לקויה; 200 מ"ג / dL או גבוה יותר מצביע על סוכרת.
  • (FLT:0) Hemoglobin A1c test: OVAFLT:1) משקף גלוקוז בדם ממוצע מעל 2-3 חודשים.
  • (FLT:0) רמות האינסולין: FLT:1 אינסולין צום מעל 12-15 מיקרוU / mL (בהתאם לטענה) מציע היפרינסולינמיה והתנגדות לאינסולין. HOMA-IR (הערכה מודל ביתית להתנגדות לאינסולין) מחושבת באמצעות גלוקוז וצום ואינסולין: (גילוז × אינסולין) / 405 AMA-IR מעל 2.5-3.0res נחשב לעתים קרובות אינסולין.
  • (FLT:0) סמנים אחרים: FLT:1 Adiponectin (נמוך בהתנגדות לאינסולין), C-peptide, וסימנים דלקתיים (CRP, TNF-α) יכולים לספק קונטקסט נוסף.

אבחנה קלינית נעשית בדרך כלל כאשר המטופל לקוי רגולציה או ראיות לתסמונת מטבולית, במיוחד בנוכחות של השמנת יתר, היסטוריה משפחתית או PCOS. סקרינג מומלץ למבוגרים בגילאי 40-70, שהם עודף משקל או עודף משקל, ולפני כן עבור אלה עם מאפיינים בסיכון גבוה.

המונחים: Insulin Resistance

ללא התערבות, התנגדות אינסולין כרונית קובעת את הבמה לסיבוכים ארוכי טווח:

  • (FLT:0)Type 2 סוכרת:FLT:1 התוצאה הישירה ביותר, כמו כשל תא בטא מוביל היפרגליקמיה כרונית ואת הסיבוכים המיקרו-vascular שלה (retinopathy, nephropathy, נוירופתיה).
  • (FLT:0) מחלת הקרופולוסקולרי: התנגדות אינפלנסולין 1 Insulin מקדם טרשת עורקים באמצעות dyslipidemia (המעלה LDL קטן, HDL נמוך, triglycerides גבוה), היפרגנטיקה, תפקוד אנדוטי, מצב פרותמבומטי.
  • (FLT:0) מחלת כבד שומני לא אלכוהולית (NAFLD): 1FLT:1 עמידות לאינסולין hepatic מוביל להצטברות שומן, אשר יכול להתקדם דלקת ריאות (NASH), cirrhosis, hepato cell carcinoma.
  • (FLT:0)PCOS ו- infertility:FreaLT:1 בנשים בגיל הפוריות, עמידות לאינסולין משבצת ביוץ והיא הגורם השורש למקרים רבים של PCOS.
  • (FLT:0) ,Sleep apnea ותסמונת ההיפודור השמנת יתר:FLT:1 Insulin Resistance הוא קשור עקיף עם נשימה בשינה חסומה.
  • (FLT:0) ירידה קוגניטיבית ומחלת אלצהיימר: אבולוציה 1:1) חלק מהחוקרים מתייחסים לאלצהיימר כ"סוכרת מסוג 3", בהתחשב באגודה החזקה בין התנגדות לאינסולין, hypometabolism גלוקוז במוח, ופתולוגיה טאו.
  • (FLT:0) מחלת קיידי: 1FLT:1 התנגדות אינסולין תורם היפרפרופיל הקרדינטרופיה ובסופו של דבר רשפתיה סוכרתית.

ניהול Insulin Resistance

אבן הפינה של ניהול עמידות לאינסולין היא שינוי באורח החיים אגרסיבי, הנתמך לעתים קרובות על ידי תרופות.המטרה היא לשפר את הרגישות לאינסולין, להפחית את היפרינסולינמיה ולמנוע התקדמות לסוכרת.

המלצות תזונתיות

אין דיאטה אחת ניתנת באופן אוניברסלי, אבל ראיות תומךות בגישות כי תגובות גלייקמיות נמוכות יותר ואינסולין:

  • (FLT:0) פוקוס על מזונות מעובדים מינימליים: ירקות 1:1 ירקות, פירות (במתינות), דגנים מלאים (כמו אוט, קינואה, ברדלי), אגוזים, זרעים, חלבונים רזה.
  • (FLT:0) Increase soluble סיבים:FreaLT:1 , סיבים ויסקיים (מאטים, שעועית, תפוחים, גזר) מבוטים בקליטת גלוקוז ומשפר את הרגישות לאינסולין.
  • (FLT:0)Choose low-glycemic פחמימות:03FLT:1) החליפו לחם לבן ודגנים מתוקים עם חלופות סיבים גבוהים.
  • (FLT:0) שילוב של שומן בריא: FLT:1 Monounsaturated (שמן olive, אבוקדו) ושומן פולינונזודי ( אומגה 3 דגים, flaxseeds, אגוזי פוד) להפחית דלקת ולשפר פרופילים ליומנים.
  • (FLT:0) חלבון ,Adequate: מקורות חלבון Lean (צ'יקן, דגים, טופו, טומטים) לקדם את סאטיה ועזרה לשמור על מסה רזה במהלך ירידה במשקל.
  • (FLT:0) לימיט הוסיף סוכרים ודגנים מעודן: ההרחבה של משקאות מתוקים לבד יכולה להיות השפעה דרמטית.אגודת הלב האמריקאית ממליצה לא יותר מ-25 עד 36 גרם סוכר נוסף ליום.
  • (FLT:0) תזמון הארוחה: FLT:1mia כמה ראיות מצביעות על כך שאכילה מוקדם יותר ביום ויצירת מהיר בן לילה ארוך יותר (למשל, 14 שעות מהר) יכולה לשפר גמישות מטבולית ורגישות אינסולין.

(FLT:0)Example Eating Patterns:FLT:1, הדיאטה הים תיכונית, דיאטת DASH, ואת הדיאטה דלת פחמימות (לא בהכרח קטוגנית) הוכחו כולם כדי לשפר את הרגישות לאינסולין.

פעילות גופנית ופעילות גופנית

פעילות גופנית היא ככל הנראה הכלי החזק ביותר להילחם בהתנגדות לאינסולין.האימון מגביר את צריכת הגלוקוז לתוך השריר באמצעות מנגנון עצמאי אינסולין: התכווצות שרירים להפעיל AMPK ו- GLUT4 Translocation.

  • (FLT:0) פעילות אירובית: 1FLT:1 הליכה (150 דקות בשבוע), רכיבה על אופניים, שחייה או ריצה. אימון אירובי משפר את כושר הלבלב ומפחית שומן כבד.
  • (FLT:0) אימוני אימון (התחילה): אנדרט 1 בניית מסת שריר מגדילה את יכולת הגוף עבור גלוקוז. Aim for 2-3 מפגשים בשבוע, מיקוד קבוצות שרירים גדולות.
  • (FLT:0) אימון מרווחי זמן אינטנסיבי (HIITOVA): FLT:1 התפרצויות קצרות של מאמץ אינטנסיבי ואחריו תקופות מנוחה יכול לשפר במהירות את הרגישות לאינסולין אפילו ללא ירידה משמעותית במשקל.
  • (FLT:0)NEAT (לא-exercise Activity thermogenesis): FLT:1 הגדלת התנועה היומית - עלייה במדרגות, עמידה, הליכה במהלך שיחות טלפון - מעלה ומשפרת את הבריאות המטבולית.

איגוד הסוכרת האמריקאי ממליץ על לפחות 150 דקות של פעילות בינונית-על-גביית בשבוע, ללא יותר משני ימים רצופים של חוסר פעילות.

תרופות ומטפלים רפואיים

עבור אנשים שאינם יכולים להשיג מטרות מטבוליות באמצעות אורח חיים בלבד, תרופות פרמקותרפיה היא ציין:

  • (FLT:0)Metformin: טיפול ראשון באינטרנט עבור סוכרת סוג 2 סוכרת סוג 2. זה מפחית ייצור גלוקוז hepatic ומשפר את הרגישות אינסולין צנוע.
  • (FLT:0)Thiazolidinediones (TZDs; pioglitazone, rosiglitazone): rosiglitazone (FLT:1) sensitizers אשר פועל על PPAR- ⁇ ברקמות adipose.הם יעילים אך קשורים עם עלייה במשקל, שימור נוזלים, ודאגות לב וכלי דם (rosiglita יותר).
  • (FLT:0)GLP-1 אגוניסטים קולטנים (סמאלוטד, לירלוטד, דלהלוטד): FLT:1 לקדם את סודיות האינסולין תלותית, איטי גזי ריקנות, לגרום לירידה במשקל, ועשוי לשפר את הרגישות אינסולין ישירות.
  • (FLT:0) ,GLT2 מעכבים (empagliflozin, canagliflozin): veFLT:1 להפחית את היפרגליקמיה על ידי הגדלת פיזור גלוקוז השתן.הם גם לקדם משקל והורדת לחץ דם ויש להם יתרונות קרדיונאליים.
  • טיפול ב-FLT:0 (Insulin Treatment: FLT:1 בשימוש כאשר הפונקציה תא בטא יורדת באופן משמעותי.זה יכול לשפר באופן זמני את הרגישות לאינסולין על ידי צמצום הגלוקוקטייליות.

ניתוח באריאטרי הוא ההתערבות היעילה ביותר להשמנה חמורה והתנגדות לאינסולין, ומייצר שיפור עמוק ומתמשך ברגישות אינסולין ודחייה של סוכרת מסוג 2 בחולים רבים.

גורמים אחרים בסגנון החיים

  • (FLT:0 היגיינה:0) היגיינה: 1FLT 1 שינה בלתי אפשרית (פחות מ 7 שעות ללילה) או שינה באיכות ירודה מגבירה את קורטיזול הורמון גדילה, קידום עמידות לאינסולין במשך 7-9 שעות ולטפל בדלקת שינה אם יש.
  • ניהול:0 (Stress Management:FLT:1) מתח כרוני מעלה את קורטיזול, אשר פוגע ישירות בפעולה אינסולין. ⁇ , מדיטציה, טיפול וטכניקות הרפיה יכול לעזור.
  • (FLT:0) הפסקת עישון: עישון 1 (FLT:1) הוא גורם סיכון עצמאי חזק להתנגדות לאינסולין ויש לטפל בו.
  • (FLT:0) מתינות אלקוהול: FLT:1 אלכוהול מופרז מחמיר שומן כבד ודיסורגוציה גלוקוז. Moderation (עד 1 שתייה ליום עבור נשים, 2 לגברים) יכול להיות מקובל.

מסקנה

התנגדות אינסולין היא נהג חריף ולעיתים קרובות שקט של מחלה כרונית, אבל זה לא בלתי נמנע ולא בלתי הפיך.הבנת הפתפילוסופיה שלה - מפגמים ברמת קולטן לדלקת מערכתית - מרפאים, מחנכים ואנשים לקחת צעדים יזום.על ידי יישום שינויים תזונתיים ממוקדים, פעילות גופנית סדירה, טיפול תרופתי הולם, ואופטימיזציה אורח חיים, זה אפשרי לשחזר רגישות אינסולין, נורמטיבית, סוכר וסיכון דם מתמשך, ולהפחית את רמות הסוכר המטבוליות אחרות של מחלות דם מתקדמות.

לקריאה נוספת, ייעוץ משאבים מה-FLT:0 המכון הלאומי לסוכרת ו-Kani DiseaseFLT:1, TheFLT:2Centers for Disease Control and PreventionofFLT 3: ו-(FLT:4 Endocrine SocietyFLT:5 שיתוף פעולה בין מטופלים לספקי בריאות הוא חיוני ליצירת תוכניות ניהול מותאמות אישית, בת קיימא.