עבור אנשי מקצוע בתחום הבריאות רודף את מחנך סוכרת מוסמך (CDE) הסמכה, הבנה עמוקה וניתוק של סוכרת היא הבסיס של טיפול יעיל בחולי סוכרת (CDE) ידע זה מאפשר מחנכים להסביר לא רק מה סוכרת היא, אלא מדוע טיפולים ספציפיים לעבוד ומדוע סיבוכים מסוימים להתעורר.כאשר המטופל מבין את מנגנוני המחלה הבסיסית, דבקות בתוכניות ניהול שיפור, ואת החידושים החינוכיים אמינות בעיצוב אסטרטגיות פרטניות מספק מאמר זה, בדיקה סטנדרטית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפול פסיכולוגי, ופתרון של מנגנונים שונים, טיפולית, טיפולית, טיפולית, ואפקטים, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפול ייחודי, טיפול ספציפי, טיפול פסיכולוגי מובהק, טיפול פסיכולוגי, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפולית, טיפול ספציפי, טיפול פסיכולוגי, טיפולית, טיפול פסיכולוגי מובהק, טיפול פסיכולוגי מובהק, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפולית, טיפול ייחודי, טיפול ספציפי, טיפול פסיכולוגי מובהקת, טיפול ספציפי, טיפול פסיכולוגי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי, טיפול ספציפי

גלוקוזה רגילה: הקרן

לפני בחינה של סוכרת פתפיזיולוגיה, תפיסה ברורה של רגולציה גלוקוז רגילה היא חיונית. רמות גלוקוז בדם נשלטות בקפידה על ידי לולאה משוב מתוחכמת הכוללת את הלבלב, הכבד, השרירים, רקמת adipose, ואת המוח. phenic islets של גרוטאות גרוטאות גרוטן לתוך תאים דלקתיים מרובים; תאים דלקתיים של גלוקוז מוגברת; דלקת כבד.

מערכת אלגנטית זו שומרת על גלוקוז פלזמה בטווח צר (בדרך כלל 70-140 מ"ג / dL) Disruption בכל נקודה - בין אם באמצעות הרס אוטואימוני של תאי בטא, פיתוח של עמידות לאינסולין, סודיות אינסולין פגומה, או פעילות הורמונלית נגד רגולציה מוגזמת - יכול להוביל היפרגליקמיה כרונית המגדירה סוכרת.

סוכרת מלליטוס

מערכת הסיווג הנוכחית, שאושרה על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי (ADA) וארגון הבריאות העולמי, מכירה בארבע קטגוריות עיקריות של סוכרת. בעוד הבחינה CDE מדגישה את סוג 1 ו- Type 2, הבנת הספקטרום המלא הוא בעל ערך לחינוך מקיף של המטופל.

  • (FLT:0) ,Type 1 סוכרת:FLT:1ir ⁇ תא אוטואימונית בטא-תא, המוביל בדרך כלל למחסור באינסולין מוחלט.com הוא בדרך כלל סוכרת אוטואימונית חריפה, אך מאוחר יותר אצל מבוגרים (LADA) מייצג צורה מתקדמת לאט.
  • (FLT:0)Type 2 סוכרת: FLT:1 הפרעה מתקדמת המאופיינת על ידי התנגדות אינסולין וחוסר אינסולין יחסית עקב תפקוד תאי בטא.
  • (FLT:0) סוכרת מלליטוס (GDMrea): חוסר סובלנות של גלוקוז 1:1 מוכר לראשונה במהלך ההריון, וכתוצאה מכך התנגדות אינסולין המושרה הורמון מקומי.זה בדרך כלל פותר לאחר הלידה, אך מעניק סיכון עתידי מוגבר לסוכרת מסוג 2.
  • (FLT:0) סוגים ספציפיים אחרים: FLT:1 Monogenic סוכרת (למשל, MODY, סוכרת ניאונטלית), תרופה המושרה (למשל, glucocorticoids, כמה אנטי-retrovirals), endocrinopathies (למשל, תסמונת Cushing, amegaly), מחלות הלבלב (g, סינרגי, סינרגיות גנטיקה, תסמונת מצגת CDCreic).

פתולוגיה של סוכרת מסוג 1

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית ספציפית איברים שבה המערכת החיסונית מכוונת בטעות ומשמידת את תאי בטא המייצרת אינסולין של משטחים precreatic.התהליך מוקצה על ידי נוגדנים אוטומטי אוטומטי אוטומטי אשר מזהה נוגדנים תאי בטא כגון אינסולין, גלוטמיצי חומצה hecreati (GAD65), צמיגיםinephosphatase IDR2, במיוחד נגד סרטן HDR).

ההתקפה אוטואימונית מתקדמת במשך חודשים עד שנים.כפי שתאים בטא נהרסים בהדרגה, ירידות סודיות אינסולין כאשר כ 80-90 אחוזים של תאי בטא אבדו, ייצור אינסולין הופך לא מספיק כדי לשמור על רמות גלוקוז רגילות, ו hypertglycemia מתפתח.זה מסביר את הטריד הקלאסי של סימפטומים: פוליאוריה, פולידופיה, ירידה במשקל.

לקריאה נוספת על בסיס אוטואימוני של סוכרת מסוג 1, המכון הלאומי לסוכרת ומחלות עיכול וקידני (NIDDK)BuildFLT:1 מספק סקירה מקיפה.

תפקיד הפנקרן בסוכרת מסוג 1

למרות שההתמקדות היא בתאים אנדוקריניים, ראוי לציין כי סוכרת מסוג 1 מלווה לעתים קרובות על ידי חוסר יעילות פאן-קריטרינית.התהליך אוטואימוני יכול להזיק לתאי acinar, המוביל לצמצום סודיות האנזים הלבלבנטית.זה עשוי לתרום למחסור וחוסרים תזונתיים אצל חלק מהחולים, מחנכים נקודה יכולים לטפל כאשר דנים בטיפול מקיף.

פתולוגיה של סוכרת מסוג 2

סוכרת מסוג 2 היא הפרעה מטבולית heterogeneous מאופיין על ידי שני פגמים עיקריים: עמידות לאינסולין ותפקוד תאי בטא מתקדם.בניגוד לסוג 1, אוטואימוניות אינה גורם מרכזי.ההיסטוריה הטבעית מתחילה שנים לפני האבחנה, לעתים קרובות עם מצב של התנגדות אינסולין שבו רקמות היקפיות (חייב, שומן, כבד) להגיב גרוע לרמות אינסולין רגילות.

מכניזם של Insulin Resistance

התנגדות אינסולין עולה ממגוון מסלולים הקשורים בין-תחומיים.בשמנת יתר, עודף של רקמות aceral נניח משחרר כמויות גבוהות של חומצות שומן חינם ו ציטוקינים פרו דלקתיים כגון גורם פרוצדורה של גורם פרוצדורה (TNF-α), אותות דלקתיים מופחתים (IL-6), ומתנגדים ל-ידיידיידידים אלה להפריע לאינסולין ברמה התאית, במיוחד את תרכובת של אינסולין ו-actctoctoctoctoctoctocine (acto-actoctocto-acto-acto-actocto-acontra) ו-actocin) ו-actoctoctoctocin) מקדם יותר של אינסולין (actoctoctoctoctoctocid) ו-actocinerton (actocin) ו-actocin) ו-actocinin-actocintratexitectstrastrastratexitectic אינסולין (actogentexitectic אינסולין (actocin) ו-atra-actogent

Beta-Cell Dysfunction ו-Deline

(ב) , (ב) ,ב[[1924]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] ו[[1924]]]]]], [[1924]]]]

מחקר ההסתברותי של אוניברסיטת בריטניה (UKPDS) הראה כי הפונקציה בטא-תאים יורדת בכ-4% בשנה בסוכרת מסוג 2, ללא טיפול.זה מסביר את האופי הפרוגרסיבי של המחלה ואת הצורך בסופו של דבר בטיפול אינסולין אצל אנשים רבים.מועמדים CDE צריכים להדגיש לחולים כי התקדמות זו אינה כישלון אישי אלא התפתחות טבעית של המחלה.

התפקיד של Liver and Gastro מעיים Tract

הכבד הוא מרכזי רגולציה גלוקוז.בסוכרת מסוג 2, התנגדות אינסולין hepatic מובילה לגרוטוגנזה לא מדוכאת גליקוגניזה וגליקוגניזה, לתרום להיפרגליקמיה צום. "אפקט האינסולין" הוא גם לקוי.בפרטים בריאים, גלוקוז אוראלי מעכב תגובה אינסולין גבוהה יותר מאשר גלוקוז intravenous בשל הורמונים (incretins) כגון קולטן מסוג 2Fide (Gepted אינסולין) ואפקט זה הוביל במידת מהאפקט GLP) DLP (Gepted) הוא במידת מהאפקט גלוקוז שלילי 2Dipoagond) הוא בעיקר בשל גלוקוז (Gepted) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בשל גלוקוז (Gepted) בשל גלוקוז (Gepted) בשל גלוקוז שלילי 2Dipoagond) בשל גלוקוז (Gepted) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בשל גלוקוז שלילי 2DLP) בשל גלוקוז שלילי (Gepted) בגלל גלוקוז שלילי 2DLP) בשל גלוקוז שלילי (GLP) בשל גלוקוז שלילי (GLP) בשל גלוקוז שלילי 2DLP) בשל גלוקוז שלילי 2DLP) בגלל גלוקוז שלילי (

פתולוגיה של סוכרת גיאסטונאלית סוכרת מלליטוס

סוכרת גיאטטית משתפת תכונות פתולוגיות רבות עם סוכרת מסוג 2, אבל עם תזמון ייחודי וטריגרים. במהלך ההריון, השליה מייצרת הורמונים כגון לקטוגן של בני אדם, אסטרוגן, פרוגסטרון, וקורטיסול, אשר כולם מקדמים עמידות אינסולין או טיפול פיזיולוגי תקין כדי להבטיח אספקת גלוקוז נאותה לעובר גדל.

סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת

בעוד פחות נפוץ, מועמדים CDE צריך להיות מוכר סוגים אחרים של אבחון שונה וטיפול מתאים. Monogenic סוכרת כולל סוכרת מסוג בגרות (MODY), לעתים קרובות נגרמת על ידי מוטציות בגורמי תילעת (למשל, HNF1A, HNF4A), או glucokinase (GCKrine) לעתים קרובות יש היסטוריה חזקה, מוקדם על ידי גנים (בדרך כלל) ו- HIV נעדרים).

שבילים פתולוגיים משותפים: Hyperglycemia Chronic Hyperglycemia

ללא קשר לסוג הסוכרת, היפרגליקמיה כרונית עצמה מניעה נזק רקמות באמצעות כמה מנגנונים הקשורים אליו.אלה כוללים טיפול תרופתי מוגבר של פליטת פוליול (conversion of גלוקוז to sorbitol), הגדלת התוצרים של הגליקציה המתקדמת (גילים) היווצרות, הפעלה של חלבון kinase C (PKyogen) היא תוצאה של סיבוכים עצביים, ושיפור פעילות hexosamine.

בדיקות קליניות עבור מועמד CDE

הבנה מעמיקה של פתופיזיולוגיה מודיעה ישירות על תרגול קליני כמחנך סוכרת.כאשר מלמדים מטופל עם סוכרת מסוג 1 על אינסולין, המלומד יכול להסביר כי ללא אינסולין חיצוני, גלוקוז לא יכול להיכנס לתאיים, המוביל למחסור באנרגיה וייצור קטנוני.זה מעודד דבקות במשטרי אינסולין ובפרוטוקולים לניהול חולים.

Pathophysiology גם תחת חינוך תרופתית. Sulfonylureas ו meglitinides להגדיל את פרשת אינסולין אנדוגנית (שימושי כאשר הפונקציה בטא-תא נשאר); thiazolidinediones לשפר את הרגישות אינסולין; טיפולים המבוססים על incretin להגביר את הפעולה GLP-1; SGLT2 מעכבים להפחית את הסיבוכים של גלוקוז Reabsorption; אינסולין מספק כאשר ייצור אנדוקרנס הוא יעיל יותר מסוגל להסביר לחץ דם יעיל יותר.

טיפים מעשיים ל- CDE Testing

  • דעו את נוגדנים אוטומטי הקשורים לסוכרת מסוג 1 (GAD65, IA-2, ZnT8, אינסולין).
  • מזכר את ההיסטוריה הטבעית של סוכרת מסוג 2: עמידות לאינסולין בעקבות ירידה של תא בטא.
  • להבין את הפגם האינקליני ואת ההשלכות הטיפוליות שלו.
  • הכירו את הפתולוגיה הייחודית של GDM ואת הקשר שלה לסוכרת עתידית.
  • להיות מסוגל להבדיל סוכרת מונוגנית מטיפוס 1 וסוג 2 מבוסס על מצגת והיסטוריה משפחתית.

מסקנה

מאסטרינג סוכרת פתפיזיולוגיה אינה רק פעילות אקדמית עבור הסמכה CDE; זה כלי מעשי שמשפר את החינוך המטופל, משפר את דבקות הטיפול, ומטפחת מערכת יחסים קליניקה-מטופל שיתופית. על ידי הבנת ההבדלים בין הרס תא אוטואימוני בטא-אי בסוכרת מסוג 1, ההתנגדות אינסולין ו- beta-cell ירידה ב- TypeK2, ההתנגדות מונחת הורמון GDM, ומחנכים ייחודיים של שיטות לימוד אלה יכולים גם לשמור על יעילות של טיפול תרופתיות.