דלקת כרונית התפתחה כתורם מרכזי למגוון רחב של הפרעות מטבוליות, בעיקר סוכרת מסוג 2. בניגוד לתגובה דלקתית חריפה, קצרה ימים מרפאה פציעות ונלחמת זיהומים, דלקת כרונית נמשכת במשך חודשים או שנים, משבשת בשקט פיזיולוגיה נורמלית.בשנתיים האחרונות, גוף חזק של מחקר ביסס כי דלקת בדרגה נמוכה מתמשכת פוגעת באופן ישיר ביכולת הגוף לנהל סוכר, מוביל להתפרצות אינסולין מתקדמת ומניעה יעילה להחלמה מטבולית של טיפול מטבולי.

מה זה דלקת כרונית?

דלקת היא התגובה הטבעית של מערכת החיסון לגירויים מזיקים כגון פתוגנים, תאים פגומים, או irritants. דלקת חריפה היא מהירה, אינטנסיבית, ועצמית - אדמומיות, נפיחות, חום וכאב לפתור ברגע שהאיום הוא מסולק.דלקת כרונית, לעומת זאת, תגובה איטית, לטווח ארוך הכוללת הפעלה מתמדת של תאים חיסוניים - קרוגניות, כאבי לימפוציטים אחרים, וגורמים דלקת ריאות קשים אחרים, כגון דלקת ריאות, דלקת ריאות, וזיהומים פיזיים, לעומת זאת, דלקת ריאות, דלקת ריאות, וזיהומים דלקת ריאות, או דלקת ריאות, וזיהומים דלקתיים, הם תגובה חריפה.

דלקת כרונית אינה תמיד סימפטומטית, אבל ההשפעות המערכתיות שלה הן מרחיקות לכת.לאורך זמן, זה יכול להזיק רקמות, לקדם fibrosis, להפריע לוות הורמון, כולל הפעולה של אינסולין.היחסים בין דלקת כרונית לבין חילוף החומרים גלוקוז מוכר כיום כאבן הפינה של פתופיזיולוגיה מטבולית.

הקשר בין דלקת כרונית ומטבוליזם Glucose Metabolism

המנגנונים המחברים דלקת כרונית כדי לשבש את חילוף החומרים גלוקוז מורכבים, מעורבים מסלולים מולקולריים רבים ומערכות איברים.בלב החיבור הזה הוא התופעה של FLT:0insulin התנגדותFLT:1 - מצב שבו תאים בשריר, שומן, כבד לא להגיב כראוי אינסולין, המוביל לרמות גלוקוז בדם גבוהות.

המונחים: Insulin Signaling Pathways

אינסולין מפעיל את ההשפעות שלה על ידי המחייב קולטן אינסולין על פני השטח של תאים מטרה, גורם קערה של אירועים אותות intracell כי בסופו של דבר להעביר את הגלוקוז (GLUT4) אל תא membrane, המאפשר גלוקוז עלייה של אינסולין 1 (nbtex) מעכב את Iflammatory cytoes, במיוחד strrine (TNF-α) ו-Holin β-6) אשר מפעיל את β-Nexit (Nexine β-Rine).

IL-6, בעוד שיש השפעות pleiotropic, יכול לגרום עמידות לאינסולין ב hepatocytes ו adipocytes על ידי הגדלת מדכא של חלבונים ציטוקין (SOCS) אשר גם להפריע לאות קולטן אינסולין. יתר על כן, התפשטות IL-6 עלולה לעורר ייצור hepatic של חלבון C-reactive (CRP) ו מגיבים חריפה אחרים, החמרה את הדלקת המערכת החיסונית.

מולקולה של אטומים מרכזיים מעורב

  • (FLT:0) Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α): במקור מזוהה כציטוקין הגורם לתוקפנות גידולים, TNF-α ידוע כיום כמתווך עיקרי של התנגדות אינסולין.הוא מופרש ברקמות של אנשים שמנים מעכב ישירות אינסולין בתאים שומן ושרירים.
  • (FLT:0 (interleukin-6) (IL-6): קיד 1) , IL-6 גבוה כרוני קשורה להשמנה, תסמונת מטבולית, וסוכרת מסוג 2.אפקטים שלה הם תלות הדדית; שחרור חד-מיני-6 חריפה משרירים במהלך התרגיל עשוי לשפר את חילוף החומרים הגלוקוז, אך עלייה מתמדת מרקמות אדיצר היא מזיקה.
  • חלבון קצר-תגובה ל- IL-6 (CRP): ibph:1 ; חלבון שאינו ספציפי חד-phase המיוצר על ידי הכבד בתגובה ל- IL-6. רגישות גבוהה CRP (hs-CRP) משמש כסמן ביולוגי קליני של דלקת מערכתית והוא קשור באופן עצמאי עם עמידות לאינסולין וסוכרת.
  • (FLT:0 (interleukin-1β) (IL-1β): cytokine זה תורם לתפקוד תאי β-cell β- ו apoptosis, ישירות צמצום יכולת הפרשת אינסולין.זה גם מדגימה את ה cascade דלקתי ברקמות של דיסלקציה.
  • (FLT:0) מוניציטים חלבון-1 (MCP-1): veFLT:1 מגייס מאקרוphages לתוך רקמת מטומטמת, שם הם הופכים לרקמות הסתברות למאקרופילים (ATMs) אשר משחררים ציטוקינים נוספים, תוך כוונון מחזור דלקתי דלקתי.

תפקיד של Adi נניח issue inנהג Chronic Inflammation

רקמות עדי אינן רק מחסן אנרגיה; זהו איבר אנדוקריני פעיל המאשר מגוון רחב של אדדיפוחיות - הורמונים וציטוקינים. בהשמנת יתר, אדמפוציטים מוליד עוברים היפרטרופיה וכמויות היפרפלפליגמיות של אינסולין-כתאים שומן מתרחבים, הם הופכים להיות hypoxic וחוץ, מושך מקרופילים המקיפים מתים או אדפטוציטים, ויוצרים, כמו גם דגימות דלקתיות דלקתיות דלקתיות דלקתיות דלקתיות דלקתיות נמוכות.

השפעות מערכתיות של דלקת במטבוליזם Glucose Metabolism

דלקת כרונית גם משפיעה על חילוף החומרים גלוקוז באמצעות מסלולים מערכתיים. אלבונד cytokines יכול לשנות את הסוד של הורמונים נגד רגולציה כגון קורטיזול הורמון גדילה, אשר מתנגדים לפעולה אינסולין.בכבד, TNF-α מקדם gluconeogenesis ומגדיל את הפלט הגלוקוז hepatic, לתרום להיפרגליקמיה צום. in pancatic islets, IL-1Fic יותר גורם דלקת ריאות (R) יותר) נוגדת דלקת יתר לחץ דם כרונית-β-Toltic-to-β-β-β-β-Ric יותר, מגבירהת לחץ דם לקויהת דלקת יתר לחץ דם נוגדת דלקת יתר לחץ דם נוגדת דלקת יתר לחץ דם נוגדת יתר לחץ דם שלילי, מגבירהתקף יתר על ידי דלקתי) מגבירהתקף דלקת יתר על ידי דלקת יתר לחץ דם לקויהתקף דלקת יתר על ידי דלקת יתר, מגבירהתקף דם נוגדת דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר לחץ דם לקויהיתר לחץ דם נוגדת דלקת יתר לחץ דם לקויה, מגבירהיתר לחץ דם, מגבירה, מגבירהת דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר על ידי דלקת יתר

השלכות על בריאות ומחלות

הבנת הקשר בין דלקת כרונית לבין חילוף החומרים גלוקוז יש השלכות עמוקות על מניעת וניהול של מחלות מטבוליות.ההתקדמות מסובלנות גלוקוז רגילה לסוכרת מסוג 2 נתפסת יותר ויותר כהמשך שבו דלקת פועלת כאצת מפתח.

תסמונת Metabolic

תסמונת מטבולית היא אשכול של תנאים - השמנת יתר בטן, היפרגליקמיה, dyslipidemia, ו hypertension - כי לעתים קרובות precede סוכרת. דלקת Chronic היא גם סיבה ותוצאה של כל רכיב.אלבated CRP ו סמנים דלקתיים דלקתיים אחרים הם צופים עצמאיים של תסמונת מטבולית.

סוכרת סוג 2

דלקת היא עכשיו נחשב הנהג פתולוגי הליבה של סוכרת סוג 2, לצד השמנת יתר, רגישות גנטית, והתנגדות אינסולין. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . inflamflam. inflammlamflammlammlammlammlammlammlammlammlammlammation עכשיו נחשב עכשיו נחשב עכשיו הוא עכשיו הוא עכשיו הוא עכשיו הוא עכשיו הנהג הליבה של נהיגה ליבה

מחלת קרדיווסקולרי

דלקת כרונית והתנגדות אינסולין הם גורמי סיכון משותפים למחלות לב וכלי דם (CVD) Hyperinsulinemia, היפרגליקמיה, ו dyslipidemia, בשילוב עם הפעלה דלקתית, להאיץ atherosclerosis. אנשים עם סוכרת הם 2 עד ארבע פעמים יותר לפתח אסטרטגיות CVD. אנטי דלקת ריאות, כולל שינויים באורח החיים וסוכני הרוקח, יכול במקביל לשפר את הסיכון הלב וכלי הדם.

מחלת כבד שומני לא אלכוהולית (NAFLD)

NAFLD, מאופיין על ידי הצטברות שומן hepatic מוגזמת, קשורה מאוד התנגדות אינסולין דלקת Chronic דלקת perpetuates hepatic steatosis ויכולה להתקדם steatohepatitis (NASH) ו fibrosis. דלקת מערכתית ניהול הוא חיוני כדי למנוע את ההתקדמות של NAFLD ל cirsis.

אסטרטגיות כדי להפחית דלקת קרום כרוני ולשפר את Glucose Metabolism

בהתחשב בתפקיד המרכזי של דלקת בתפקוד מטבולי, התערבויות שנועדו להפחית דלקת כרונית יעילות לשיפור הרגישות אינסולין ואת גלוקוז ההומוסטזה. אסטרטגיות אלה נופלות לשינויים באורח החיים, דפוסים תזונתיים, ובמקרים מסוימים, רוקחותרפיה.

אימוץ דיאטה אנטי דלקתית

לדפוסי תזונה יש השפעה עמוקה על דלקת מערכתית.התזונה הים תיכונית - עשירה בפירות, ירקות, דגנים מלאים, קטניות, אגוזים, זרעים, דגים ושמן זית - היא דפוס תזונתי אנטי-דלקתי המלומד ביותר.זה קשור לרמות נמוכות יותר של CRP, IL-6, ו-TNF-α, עם רגישות משופרת וסוכרת מופחתת Key כוללת: רכיבים תזונתיים:

  • צריכת גבוהה של פוליפנולים ופאלואידים ממזונות צמחיים, אשר מעכבת מסלולים דלקתיים כגון NF-745B.
  • אומגה 3 חומצות שומן מדג שומני, אשר להפחית את הייצור של ecosanoids pro-inflammatory ו Cytokines.
  • סיבים ממזונות צמחיים לא מעובדים, אשר תומכים מיקרוביום מעיים בריא ולהפחית את חדירות המעי ואת אנדווקסמיה, נהג של דלקת בדרגה נמוכה.

הימנעות מזונות פרו דלקתיים חשוב באותה מידה.אלה כוללים פחמימות מעובדות, משקאות מתוקים, שומן טרנס, בשר מעובד, כל אלה גורמים דלקת לאחר הלידה ולחץ חמצון.

מעורבות בפעילות גופנית סדירה

פעילות גופנית היא התערבות אנטי דלקתית חזקה. הן אירובית והן אימון התנגדות להפחית את הסמן דלקתי, כולל CRP ו- IL-6. פעילות גופנית חריפה מעלה באופן זמני את רמות IL-6, אבל עם bouts חוזרים, הגוף להסתגל, הורדת דלקת בסיס פעילות גופנית גם משפרת את הרגישות אינסולין ישירות, שיפור גלוקוז על ידי שריר השלד.

§ נהל מתח ושיפור שינה

מתח פסיכולוגי כרוני מפעיל את ציר ההיפותלמי-החולים-אדרננל (HPA) המוביל לקורטיזול מוגבר, אשר יכול לקדם עמידות לאינסולין והצטברות שומן צוואר הרחם גם מגביר את המוטיבציה הסימפטית ואת ייצור ציטוקין דלקתי. טכניקות הפחתה מתח - מדיטציה מבוקרת, יוגה, נשימה עמוקה, טיפול התנהגותי קוגניטיבי - הוכחו לסימנים דלקתיים יותר ושיפורים.

מניעת שינה והפרעות שינה, במיוחד נשימה בשינה חסימתית, קשורים עם דלקת מוגברת ומטבוליזם גלוקוז לקוי.שינה ירודה מעל CRP, IL-6, ו TNF-α, ומפחיתים את הרגישות אינסולין.העד 7-9 שעות של שינה איכותית ללילה ולטפל בדום שינה בשינה כאשר הם מרכיבים חשובים של אורח חיים אנטי דלקתי.

לשמור על משקל גוף בריא

עודף אידיות, במיוחד בתא הפנים, הוא הנהג העיקרי של דלקת כרונית במחלת חילוף החומרים. ירידה במשקל, אפילו צנוע (5-10% של משקל הגוף), להפחית סמנים דלקתיים ומשפרת את הרגישות אינסולין.ניתוח באריאטר יכול להוביל לירידה דרמטית בדלקת ואפילו הפוגה של סוכרת מסוג 2. Achieving ושמירה על משקל בריא באמצעות תזונה, פעילות גופנית, תמיכה התנהגותית היא הבסיס לצמצום דלקת.

להימנע מעישון ומגביל אלכוהול

עישון הוא גירוי רב עוצמה של pro-inflammatory, הגדלת CRP, IL-6, ו-TNF-α. זה גם גורם עמידות לאינסולין והוא גורם סיכון חזק עבור סוכרת מסוג 2. הפסקת עישון מובילה לירידה מהירה בדלקת מערכתית ומפחית את הסיכון לסוכרת.צריכת אלכוהול מופרזת גם מקדם דלקת, במיוחד בכבד, וצריך להיות מוגבל (לא יותר מאחת משקאות ליום עבור נשים).

גישות רפולוגיות ותוספים

אצל אנשים מסוימים, שינויים באורח החיים לבד עשויים לא לדכא לחלוטין את הדלקתיות.האנסים שממקדים מסלולים דלקתיים נמצאים תחת חקירה פעילה. Metformin, התרופה הראשונה מסוג 2 סוכרת, יש השפעות אנטי דלקתיות מעבר להורדת גלוקוז. Statins, המשמש לירידה כולסטרול, גם להפחית CRP ויכול לשפר את הרגישות אינסולין במידה מסוימת יותר טיפול ממוקד, כגון מעכבי IL-1-1-1β (NPR), אך לא ניתן לחסם טיפול קליני).

תוספי מזון מסוימים, כולל אומגה 3 חומצות שומן (שמן דגים), כורכומין, resveratrol, ווויטמין D, הוכיחו תכונות אנטי דלקתיות בכמה מחקרים.עם זאת, ראיות יעילותם בשיפור חילוף החומרים הגלוקוז בבני אדם נשאר מעורבב, והם לא צריכים להחליף אורח חיים וטיפולים רפואיים מבוססים.

כיוונים עתידיים ומחקר

התחום של אימונומטרהבוליזם מתפתח במהירות.חוקרים חוקרים בוחנים את התפקיד של המיקרוביום המעיים במודולציה של דלקת מערכתית ומטבוליזם גלוקוז. Dysbiosis - חוסר איזון בחיידקים מעיים - יכול להגדיל את חדירות המעיים ולקדם דלקת מטבולית, אשר גורם דלקת. Probiotics, prebiotics, ו-fcalbiotaation הם אזורים של חקירה פעילה, בנוסף, בין photchiallygens ופות נפתחת לדלקת חדשה.

יש צורך בניסויים קליניים בקנה מידה גדול כדי לקבוע אם מיקוד מסלולים דלקתיים ספציפיים יכול בבטחה וביעילות למנוע או להפוך את המחלה מטבולית באוכלוסיות מגוונות.עד אז, הראיות החזקות ביותר תומך בגישות ממוקדות באורח החיים אשר בו זמנית לטפל בגורמים מרובים של דלקת כרונית.

(ב) לקריאה נוספת, ייעוץ משאבים מן ה-FLT:0) Centers for Disease Control and Prevention on כרוניקה של דלקת ומניעה על דלקת כרונית (FLT:2PubMed review onדלקת והתנגדות לאינסולין 3), ה-FLT:4World Health Organization DiabetesFLT:5, ומידע מהמכון הלאומי של סוכרת ומחלות קידמה ו-FLT 6.

מסקנה

דלקת כרונית היא נהג קריטי, מודולי של חילוף החומרים גלוקוז לקוי ומחלות מטבוליות. על ידי הבנת מסלולים מולקולריות שבאמצעותם ציטוקינים דלקתיים פוגעים באינסולין ובכך אימוץ אסטרטגיות מקיףות כדי להפחית דלקת מערכתית, אנשים יכולים לשפר באופן משמעותי את הבריאות המטבולית שלהם ולהפחית את הסיכון של סוכרת מסוג 2, מחלות לב וכלי דם אחרים, בעוד התערבות תרופתית מחזיקה, מבטיח אורח חיים ממוקד - כולל לחץ דם פעיל, לחץ דם פעיל, כולל לחץ דם קבוע, לחץ דם, לחץ דם, ואפקטיבי, ואפקטיבי קבוע, לחץ דם, לחץ דם, ואפקטיבי, כולל, לחץ דם קבוע, ואפקטיבי של טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, תוך כדי טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לחץ דם קבוע, טיפול פסיכולוגי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי קבוע, טיפול תרופתי קבוע, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי קבוע, טיפול תרופתי קבוע, טיפול תרופתי,