משבר הבריאות הגדל של שמנת יתר והקשר שלה לאובדן חזון

השמנת יתר התפתחה כאחת האתגרים הבריאותיים הדוחקים ביותר של העידן המודרני.על פי ארגון הבריאות העולמי, שכיחות ההשמנה כמעט פי שלושה מאז 1975, עם יותר מ-1.9 מיליארד מבוגרים מסווגים כעודף משקל ויותר מ-650 מיליון שנחשבים שמנים.מגיפה זו מונעת קערה של מצבים בריאותיים חמורים, כולל מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג 2, יתר, וסרטן מסוימים, אך פחות ידוע של מחלות מין סוכרתיות, היא בעלת השפעה חמורה על פני סרטן, באופן ספציפי יותר על פני סרטן, היא בעלת השפעה על פני סרטן, באופן ספציפי על פני סרטן, היא בעלת השפעה על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, היא בעלת משקל יתר על פני סרטן, היא בעלת משקל, באופן ספציפי יותר על פני סרטן, היא בעלת משקל, באופן משמעותי על פני סרטן, באופן ספציפי, היא בעלת השפעה על פני סוכרתית משקל, באופן משמעותי על פני סרטן, היא בעלת השפעה על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, היא בעלת השפעה על פני סרטן, באופן ספציפי יותר מאשר על פני סרטן, באופן משמעותי על פני סרטן, היא בעלת השפעה על פני סוכרת, היא בעלת השפעה על פני סוכרת, היא בעלת השפעה על פני סוכרת (טיפול חמור יותר מאשר סוכרתית

עבור אנשים החיים עם סוכרת, השמנת יתר היא לא רק גורם סיכון אלא מגבר חזק של סיבוכים.המשחק בין חד-סגולות, דלקת מערכתית, ודיסורגיה מטבולית יוצרת סערה מושלמת שפוגעת המיקרו-שקע עדין של הרשתית.כפי שהנטל הגלובלי של סוכרת ממשיך לעלות - פרויקטי סוכרת הבינלאומית 783 מיליון מקרים עד 2045 - השמנת יתר ודרישות סוכרתיות מספק תשומת לב דחופה לשיטות ניהוליות.

רטינופתיה אבנטית: חזון-Threate Complication

רטינופתיה סוכרתית ProLiferative מייצגת את השלב המתקדם ביותר של רטינופתיה סוכרתית (DR), סיבוך מיקרו-וסקולרי של סוכרת המשפיע על שליש מכל חולי סוכרת.בצורה הלא-פרו-חיים הקודמת שלה, DR מאופיין על ידי שובטי קפילורי מיקרואנסמס, dot-blot ⁇ s, ו- exudates קשים, בעוד ששינויים אלה יכולים לפגוע בראייה מסוכנת אם הם כוללים את השלב החדש של תאי דם בסיכון גבוה יותר:

תהליך זה, הידוע כניאוברליזציה, מונע על ידי איסכמיה רטינית - מצב של מניעת חמצן הנובעת מירידה של capillary. כאשר הרשתית אינה יכולה לקבל חמצן מספיק, היא משחררת גורם צמיחה דו-צדדית פולשני (VEGF), חלבון אות הממריץ את היווצרות של כלי דם חדשים למרבה הצער, כלי שיט חדשים אלה הם שבריריים ודלפים אותם נוטה לרקמות מעגליות, גורם חוזר, או לחלופה, לגרום לחליפה פתאומית, לחליפה, או לחליפה, לחליפה, לגרום לחליפה פתאומית, לגרום לחליפה, לחליפה, לחליפה, לרקמות הזמן, לגרום לרקמות קבוע, לגרום לחוללת הזמן, לגרום לנקמנית, לגרום לחוללת, לגרום לעצימות, או לחליפה, לגרום לחלופה, לגרום לחלופה, לגרום לחלופה, לגרום לחליפה פתאומית, לחלופה, לחליפה פתאומית, או לחלופה, לגרום לנקמנית מתמשכת, לחוללת זמן, לחוללת זמן, לנקמנית מתמשכת, לגרום לנקמנית מתמשכת, לחולפתן, לגרום לחולית, לגרום לחוללת הזמן, לעצימות,

PDR אינו מתפתח בבידוד.זה בדרך כלל עולה לאחר שנים של סוכרת מבוקרת גרועה, לעתים קרובות בחולים עם יתר לחץ דם, dyslipidemia, ו nephropathy. עם זאת, ראיות מתעוררות מציבות את השמנת יתר כגורם סיכון עצמאי ומודוליבי המגביר את המעבר מ-DDR לא-proLiferative DR ל-PDR. A metaanpathy שפורסם ב-FLT:0irdino גילה סיכון נורמלי אפילו עם ירידה של אדם עם ירידה במשקל 1D.

הראיות האפידמיולוגיות המקשרות את השמנת יתר ו- PDR

מחקרים בקנה מידה גדול ואנליזה חוצה-שטחי הקימו מערכת יחסים עקבית, תלויה במינון בין מדד מסת גוף (BMI) לבין שכיחות PDR. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) לבין מחקר הסוכרת ההסתברותי בבריטניה (UKPDS) הן שזוהו השמנת יתר כנבא משמעותי של התקדמות רטינופתיה, עצמאי מרמות HbA1c האחרונות ממבחן הבריאות הלאומי ותזונה (NHA) מצביע על שכיחות הסוכרת של סוכרתית כמעט עם סוכרתית השמנת יתר של קרוב ל- HIV (NUM) היא כמעט עם סוכרתית השמנת יתר עם סוכרתית השמנת יתר עם שכיחות סוכרתית (NUMD) עם סוכרתית השכיחה) עם סוכרתית השמנת יתר עם סוכרתית (NUMD) עם סוכרתית (NUMD) עם סוכרתית השכיחהמין (N) עם סוכרתית השכיחה) עם שכיחות נמוכה יותר עם סוכרתית השכיחה) עם סוכרתית נמוכה יותר עם סוכרתית השכיחה כמעט עם סוכרתית השכיחה כמעט עם סוכרתית השכיחה כמעט עם סוכרתית השכיחה כמעט עם סוכרתיתרעות נמוכה יותר עם סוכרתיתרעות נמוכה יותר עם שכיחות נמוכה יותר עם סוכרתית הדומה כמעט עם סוכרתיתרעות נמוכה יותר עם סוכרתיתרעות נמוכה יותר

היחסים משתרעים מעבר ל- BMI פשוט.מחקרים המתבוננים באפיון המוחי – השומן המזוין המאוחסן סביב איברים פנימיים – מצאו אפילו יותר קורלציות חזקות עם PDR. Waist circumference, יחס המותניים-ל-hip, ושטח השומן המוחי שנמדד על ידי הדמיה מתאם יותר עם ניאוvascularization מחדש מאשר לבדו, מה שמרמז כי הפעילות המטבולית של דחפים שומן הבטןיים של מסלול ה-ADR1, לעומת 2, לעומת זאת, הראתה את משך המחקר ה-R1, לעומת זאת, לעומת זאת, לעומת זאת, היה נמוך יותר מאשר ה-R2, לאחר טיפול ב-RDR1, לאחר טיפול ב-R.

חשוב לציין, השמנת יתר מופיעה להאיץ את ציר הזמן של התקדמות הרטינופתיה. בעוד המטופל עם סוכרת מבוקרת היטב משקל גוף תקין עשוי לקחת 15-20 שנים לפתח PDR, חולה שמנים עם שליטה גליקולרית דומה עלול לפתח שינויים משמעותיים בתוך כמה עד 8-10 שנים. ציר זמן מואץ זה נושא השלכות עמוקות על בדיקות בדיקות ואסטרטגיות התערבות.

מכניזם ביולוגי המקשר בין Obesity ל- PDR

הקשר בין השמנת יתר ו- PDR אינו רק קורלציה; הוא מוזנח על ידי מסלולים ביולוגיים מוכרים היטב המתכנסים על פגיעה מיקרו-וסקולרית רטינית.ארבע מנגנונים עיקריים זוהו: דלקת כרונית, עמידות לאינסולין, dyslipidemia, ודיסורגורציה הורמונלית מרוקנת.כל אחד מגורמים אלה מדגימה את ההשפעות של היפרגליקמיה על הרשתית ומקדם סביבה פרוגולוגית.

Chronic Low-Grade Inflammation

Adipose רקמת, במיוחד שומן צוואר הרחם, מתפקדת כאיבר אנדוקריני פעיל המאשר מגוון של ציטוקינים פרו דלקתיים, כולל cytokines nocrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), וחלבון C-reactive (C-reactive חלבון) בהשמנת יתר, הרחבה של רקמת חלקיקים מובילה ל hypoxia ו- adphicture, כולל photexto-rephicrefilation in the systemto-reto-refilation in the system.

בתוך הרשתית, TNF-α ו- IL-6 משבשים ישירות חלבונים צומת הדוק בין תאים endothelial, הגדלת vascular permeability - סימן ההיכר של edema מולקולרית סוכרת כי לעתים קרובות coexists עם PDR. אלה ציטוקין מאשר גם רמות דלקתיות כבדות משקל על פני השטח של תאים אנדלוסיים של אנדלוסיה, קידום לוקסטציה leukstai ו capinic מכילות דלקתיות גבוהה יותר, לעומת LTGaperic.

Insulin Resistance ו- Hyperinsulinemia

Obesity הוא הנהג העיקרי של התנגדות אינסולין, מצב שבו תאים הופכים פחות מגיבים לאינסולין אותות. לפצות, הלבלב מזכיר יותר אינסולין, המוביל היפרינסולינמיה. רמות אינסולין אלבידו יש השפעות מתקדמות על תאים פולשניים, כולל תאים אנדרטהיים ו perictes. Insulins נקשר לצמיחת אינסולין דמויי אינסולין-1, מקדם את כל תאי ההתפשטות של תאים אלה, אשר מקדם את תאי הישרדות מחדש של תאים רגישים על ידי ניאוקרדודה (FLC) ו-קולאריים (ה) ו-קולאריים (המולקולאריים) ו-המולאורקורד מחדש של תאים רגישים תאים רגישים תאים רגישים על תאים רגישים תאים של תאים של תאים רגישים על תאים רגישים על תאים של תאים רגישים על תאים רגישים על ידי היחלשים (Graating תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים של תאים רגישים על ידי היחלשים (HNigital Retintinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal Retinal

התנגדות אינסולין פוגעת גם ביכולת של שרירי השלד הכבד והכבד לנקות גלוקוז מהמחזור הדם, גרימת היפרגליקמיה פוסט-פרוגלימית כי נמשך גם כאשר גלוקוז צום מופיע מבוקר.טיולים גלימיים אלה מזיקים במיוחד לדלקתיים רטיניים - תאים החוזים התומכים במבנה capillary Retinal.

דיסליפאדה ו- Lipid Metabolism

Obesity מלווה לעתים קרובות על ידי פרופיל לימפואיד atherogenic מאופיין על ידי triglycerides גבוה, נמוך גבוה שומן ליפופרוטאין (HDL), ולהגדיל קטן דחוס שומן ליפופרוטאין (LDL) חלקיקים. אלה שומנים לתרום להפחתה של vascular vascular באמצעות מנגנונים מרובים. Oxidized LDL נלקח על ידי תאים microglial microglial ותגובה דלקתית חריפה, 000ic חריפה, גירוי דם חריפה, 000 vasticretraicretrates לחץ דם חזק.

מחקר מתפתח מדגיש את התפקיד של חילוף החומרים של ליפיד במודולציה VEGF אותינג. . Statinתרפיה, אשר מוריד כולסטרול LDL, קשורה בסיכון מופחת של התקדמות רטינופתיה סוכרתית במחקרים תצפיתיים. A לאחרונה meta-analysis של ניסויים מבוקרים אקראיים מצאו כי טיפול אינטנסיבי של שפתון-הפחתת שכיחות של PDR על ידי 22%, מה שמצביע על כך המרכיב השוליידי תסמונת הלבנונית של התסמונת המטבולית של התסמונת המטבולית תורמתקפה ישירות למניעה של הניאו-חילה.

עדי ראייה ואפקטים האורקוליים שלהם

מעבר לנתיבים דלקתיים ומטבוליים מסורתיים, adipose מפרשת קבוצה ייחודית של מולקולות אות בשם adipokines, כולל leptin, adiponectin, ו- מולפטאין. Leptin, אשר הוא גבוה בהשמנת יתר בשל התנגדות ל- leptin, יש תכונות אנטי-angiogenic. Leptin, הם ביטוי תאים Retinaltotalallyalallyaltaltalleal, ו-totial leptin הוכחורידretratemtectin הוא התקדמות היווצרות.

Visשומןin, adipokine שממחיש את השפעות האינסולין, הוא גם גבוה בהשמנת יתר והוא זוהה בריכוזים גבוהים בנוזל vitreous של חולים עם PDR. מעבדה מחקרים מציעים מולפטן מקדם ניאובחיליזציה מחדש באמצעות הפעלתו של מסלול PI3K / Akt.הדיסregulation הקולקטיבי של אלה adipokines יוצר מיקולקולריזציה מולקולרית כי הם ראשי התיבות של כלי צמיחה.

Obesity כמתנה של ניהול סוכרת מערכתית

בנוסף להשפעות הביולוגיות הישירות שלה, השמנת יתר מסבך את ניהול הסוכרת בדרכים שמצריכות באופן עקיף את הסיכון של PDR. מטופלים או מטופלים מיילדות דורשים לעתים קרובות מינון גבוה יותר של אינסולין או סוכנים hypoglycemic אוראלי להשגת מטרות גליקומיות, והם מתמודדים עם אתגרים גדולים יותר עם דבקות תרופתית, עמידה תזונתית, ואימון גופני.

Obesity גם לעתים קרובות co-curs עם דלקת שינה חסימתית (OSA), מצב שגורם hypoxia nocturnal tcturnal.כל פרק apnea טיפות חמצן חנק, אירועים hypoxic חוזרים אלה הוכחו להעלות רמות VEGF מערכתית. חולים עם השמנת יתר ו- OSA יש שיעורי גבוה יותר של PDR מאשר חולים ללא OSA, מה שמרמז על כך ששינה-מנתהתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתתחילה עלול להיות יעילה של מחלה עם מחלה מדגימה.

גורמי סיכון נוספים שגורמים לתופעות לוואי של PDR

בעוד השמנת יתר באופן עצמאי מגבירה את הסיכון PDR, ההשפעות שלה מוגדלות על ידי כמה גורמים coexisting. Hypertension, אשר נמצא עד 70% של אנשים שמנים, מוסיף לחץ hemoדינמית כבר פגע כלי רטינל.שילוב של לחץ דם גבוה ותסמונת היפרגליגליקמיה סינרגיה נזקי capillary באופן , ובכך מאיץ את המעבר למחלות פוריות.

משך הסוכרת נשאר אחד מגורמי הסיכון הקבועים ביותר עבור PDR, אך השמנת יתר אינטראקציה עם משך בדרך רב-תכליתית. מטופל עם 15 שנים של סוכרת ו- BMI של 35 יש סיכון גבוה משמעותית של PDR מאשר מטופל עם 15 שנים של סוכרת ו- BMI של 22. אינטראקציה זו מציעה כי הנטל המטבולי המצטבר - ולא כל פרמטר אחד - קובע את המסלול של מחלת רגולרי.

רגישות גנטית גם ממלאת תפקיד של מחקרים הקשורים ל-Genome-wide זיהו מספר ענפים הקשורים להשמנה וגם לרטינופתיה סוכרתית, כולל וריאציות ב-FLT:0CAPN10IRFLT:1 ו-FLT:2PPAR ⁇ FLT 3.

מדדים מונעים וניהול קליני

בהתחשב בראיות החזקות המקשרות את השמנת יתר לסיכון PDR, ניהול משקל צריך להיחשב אבן הפינה של מניעת רטינופתיה סוכרתית. האגודה האמריקנית לסוכרת ממליצה כי מבוגרים הסובלים מעודף משקל ושמנת יתר עם סוכרת להשיג ולשמור על ירידה של 5 עד 10% במשקל הגוף כמטרה טיפולית עיקרית.אפילו ירידה במשקל צנועה מייצרת יתרונות משמעותיים קלינית: ירידה של 7% במשקל הגוף קשורה לירידה של 40% בשכיחות סוכרתית AHEAD.

אסטרטגיות דיאטות

תזונה בסגנון ים התיכון, עשירה בפירות, ירקות, דגנים מלאים, חלבון רזה, ושומן בריא משמן זית ואגוזים, הפגינה יעילות מסוימת בהפחתת הסיבוכים השמנת יתר וסוכרת.הניסוי של PREDIMED מצא כי המשתתפים שהוקצו לתזונה ים הים תיכונית בתוספת שמן זית וטרגן או אגוזים היו בסיכון נמוך משמעותית של רטינופתיה סוכרתית בהשוואה לקבוצת בקרה דלת שומן, עצמאי של אובדן משקל ואנטי-דלקתי.

צמצום צריכת מזונות אולטרה-מעבדים, תוספת סוכרים, פחמימות מזוקקות חשוב באותה מידה. מזונות אלה לקדם ספייקטים גליגליים, פרשת אינסולין, ואת הצטברות שומן מול סרטן - הטריד מאוד שמניעה נזק רטיני.

פעילות גופנית

פעילות גופנית סדירה משפרת את הרגישות לאינסולין, מפחיתה דלקת מערכתית, ומקדמת ירידה במשקל.אגודת הלב האמריקאית ממליצה לפחות 150 דקות של פעילות אירובית בינונית בשבוע, בשילוב עם אימון התנגדות פעמיים בשבוע.האימון יש יתרונות ישירים נוספים לבריאות רגנטיאלית: הוא מפחית לחץ דם, מוריד רמות טריגליצרידים, ומשפר את תפקוד הליכותי.ניתוח פוטנציאלי של המחקר האפידמיולוגי של ויסקונסין, בהשוואה לסיכון פיזיקליפטי, אשר נמצא ב-40%, אשר היה מעורב ב-ד, בהשוואה לסיכון קבוע של טיפול גופני, אשר היה מעורב ב-ד, אשר היה מעורב ב-ד, בהשוואה ל-ד, אשר היה מעורב ב-ד פיזיקלימי, אשר היה מעורב ב-רי, אשר היה מעורב ב-רי, בהשוואה ל-רי, בהשוואה ל-ריקולארי, אשר היה מעורב ב- 40%.

מיילדות ביורוקרטיות לירידה במשקל

עבור חולים נאבקים עם שינוי באורח החיים לבד, אפשרויות פרמקולוגיות מציעים כעת סיוע משמעותי. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) קולטני קולטן ליגריד ו-Lraglutide הוכיחו יעילות יוצאת דופן לירידה במשקל ושליטה גליקולית. תרופות אלה גם להפעיל ישירות נגד דלקת ריאות ואפקטים אנטי-אנגוגניים במודלים פרה-קליניים של רטינופתיה, בעוד שסיכון נדיר של טיפוליליקמי, הוא צורך בהתקדמות גנטית, כאשר יש צורך באפקטים-אופטימיתמטית-אופטימיתמטית של טיפולית של טיפולית של טיפולית, כאשר הוא צורך באפקטים-אופטימית של טיפולית של טיפולית של טיפולית של טיפולית של טיפולית, כאשר היא ירידה מהירה של טיפולית של טיפוליתרפיסטמיים דרמטי, כאשר יש צורך באפקטים-אופטימיתיקים-אופטימיתיקים-אופטימיתיקים-אופטימיתמטיתמטיתמטיתמטיתמטיתנים עם התקדמות מהירה של טיפולית של טיפולית של טיפולית טיפולית של טיפולית של טיפוליתנים עם התקדמות טיפולית של טיפוליתנים עם התקדמות טיפולית טיפוליתנים עם התקדמות טיפוליתנים-אופטימיתיקים-

מעכבי SGLT2) גם לקדם ירידה במשקל צנוע והם קשורים עם שכיחות מופחתת של רטינופתיה סוכרת בניסויים גדולים של תוצאות לב וכלי דם.שלב סוכנים חדשים אלה עם גישות מסורתיות מציע אסטרטגיה מקיפה עבור ירידה במשקל במקביל והגנה על רטינואל.

התפקיד של ניתוח באריאטרי

עבור אנשים עם עודף חמור (BMI ⁇ 35) אשר לא השיגו מספיק משקל ירידה עם אורח חיים והתערבות תרופתית, ניתוח בריארי מייצג אפשרות טרנספורמטיבית. רוסקס-אן-Y גזי עקף ותהליכי כריתת גז מייצרים ירידה במשקל מתמשכת של 25-35% של משקל גוף מוחלט, מלווה בשיפורים דרמטיים בשליטה גליקולרית.

המנגנונים המשתרעים מעבר לירידה במשקל.ניתוח באריאטר משפרים את הרגישות לאינסולין ומפחיתים דלקת מערכתית, עם ירידה ניכרת ב CRP, IL-6, ורמות לוטוטין בתוך שבועות של ההליך. שיפורים מטבוליים אלה מתרגמים לסביבה פחות פולשנית עבור ניאובריקנות רטינית רטינית. A meta-אנליזה של 12 מחקרים מצאו כי ניתוח בריאטרי מופחת את הסיכויים של רטינופתיה סוכרתית על ידי התקדמות של יותר מ -55% לאחר שנתיים.

התערבות רפואית עבור PDR

למרות מאמצי מניעה, חלק מהחולים עדיין להתקדם PDR ודורשים טיפול פעיל.אנטי-VEGF זריקות תוך-הגנה - כולל Bevacizumab, Runibizumab, ו- aflibercept - מייצג את הטיפול הראשון באינטרנט עבור PDR עם מעורבות מקולרית. תרופות אלה במהירות ניאוקרדיומחדש במהירות ולהפחית את הסיכון של סימולציה פאןיתולטיבית (RDR) נשאר יעיל עבור טיפול תרופתי מבוסס על ידי חיסון מחדש.

התובנה העיקרית של רופאים היא כי מצב השמנת יתר צריך להודיע החלטות טיפול.מטופלים הסובלים מ- PDR עשויים לדרוש ניטור אגרסיבי יותר בשל הסיכון הגבוה שלהם של הישנות והתקדמות.בנוסף, טיפול אנטי-VEGF עשוי להיות פחות יעיל בנוכחות דלקת כרונית, תוך מתן שיקול של גישות שילוב כולל שתלים סטרואידים עבור חולים שמנים נבחרים עם שמנת יתר מתמשכת.

המלצות למטופלים הסובלים מסוכרת

בהתחשב בקו הזמן המואץ של התקדמות רטינופתיה בהשמנה, האקדמיה האמריקנית של אופטומטולוגיה ממליצה למטופלים עם סוכרת מסוג 2 לעבור בדיקת עיניים מורחבת בזמן האבחנה ולאחר שנה.עבור חולים הסובלים מעודף משקל, בדיקות תכופות יותר - כל 6 עד 12 חודשים - עשוי להיות מוצדק, במיוחד אם גורמים סיכון אחרים כגון לחץ דם, סוכרת ממושכת, או שליטה גליקוליקמית ירודה נמצאים.

ההתקדמות בTeleophthalmology ודמיית בינה מלאכותית מבוססת אינטליגנציה הופכת את ההקרנה לנגישה יותר.מצלמות של Fundus מופעלות בהגדרות טיפול ראשוניות מאפשרות זיהוי יעיל של רטינופתיה, ואלגוריתמים AI השיגו רגישות גבוהה יותר מ -90% לזיהוי מתון או גרוע יותר של סוכרת.טכנולוגיות אלה הן בעלות ערך במיוחד עבור מטופלים שמנים שעשויים להתמודד עם אתגרים ניידות או לחיות באזורים עם גישה מוגבלת למומחים בעין.

מסקנה: ניהול משקל כחזון שימור

הראיות המקשרות את השמנת יתר לרטינופתיה סוכרתית יעילה היא חזקה, עקבית, ופעולה קלינית. Obesity מאיצה את הניאו-חילון מחדש באמצעות מנגנונים חופפים רבים - דלקת, עמידות לאינסולין, dyslipidemia, ו- adipokine dysregulation - כל אלה יוצרים סביבה ביוכימית שמקדמת את הצמיחה של כלי דם שבריריים, מסכני ראייה.

למרבה המזל, אותם התערבויות לשיפור הבריאות המטבולית הכוללת גם להגן על הרשתית. ירידה במשקל, בין אם הושג באמצעות תזונה ופעילות גופנית, תרופות תרופתיות או ניתוח בריאטרי, מפחית דלקת מערכתית, משפרת את הרגישות לאינסולין, ומפחיתה את רמות VEGF. עבור אנשים עם סוכרת, כל 5% במשקל הגוף מתורגמת להפחתה משמעותית של נזק פולשניות ותחלואה ב- PDR.

ספקי שירותי בריאות צריכים להתייחס להשמנה לא כנושא קוסמטי או גורם סיכון רחוק, אלא כנהג פעיל של מחלת עיניים סוכרתית הדורש התערבות אגרסיבית.ההקרנה רטינית רגילה, בשילוב עם ניהול מטבולי מקיף כולל ירידה במשקל, בקרת לחץ דם, אופטימיזציה ליפיד, מציעה את ההזדמנות הטובה ביותר לשמר את הראייה בחולים עם סוכרת.כפי שמגפת ההשמנה העולמית ממשיכה להתרחב, הכרה בקישור בין עודף של Adiposity ו-PDR - ופועלת על רכיב חיוני של טיפול מקיף.