הבנת הקשר בין טריגר ויראלי ותגובה אוטואימונית באבחון

מחלות אוטואימוניות מתעוררות כאשר המערכת החיסונית מאבדת את יכולתה להבחין בין עצמי לבין עצמי, מה שמוביל להתקפה על הרקמות של הגוף עצמו.במשך עשרות שנים, רופאים וחוקרים צפו באגודה בולטת בין זיהומים לבין ההתחלה או התלקחות של תנאים אלה.בין סוכני זיהומי, וירוסים בולטים כמו גורמים חזקים במיוחד.היחסים בין גורמים ויראליים ותגובה אוטואימונית אינם רק קורטיביים; זה כרוך אינטראקציות מורכבות, אשר יכולות לעורר את המנגנונים אלה, או הבנה של טיפול תרופתי, או שיפור המנגנונים אלה, בסופו של טיפול תרופתי, בסופו של טיפול תרופתי, בסופו של טיפול תרופתי, בסופו של דבר, או שיפור המנגנונים מורכבים, בסופו של דבר, הוא שיפור המנגנונים אלה.

מכניזם מולקולרי מאחורי טריגריזציה ויראלית של אוטואימוניות

וירוסים יכולים לשבש סובלנות חיסונית באמצעות מספר מסלולים מתוחכמים היטב.מנגנונים אלה אינם בלעדית הדדית ולעתים קרובות לפעול בקונצרט, במיוחד אצל אנשים רגישים מבחינה גנטית.

המונחים: Molecular Mimicry

המנגנון המלומד ביותר הוא חיקוי מולקולרי, שבו חלבון ויראלי חולק הומוולוגיה מבנית או רצף עם חלבון עצמי מארחת. כאשר המערכת החיסונית עולה תגובה נגד האנטיגן ויראלי, תאים Treactive T או נוגדנים יכולים לאחר מכן לתקוף את הרצף הדומה של HIV נגד דלקת ריאות (למשל, אפשטיין-Barr virus אנטיגן גרעיני 1 (EBNA-1) חולק על רצף עם חלבון ניסיוני, כמו חלבון צמחי, כמו חלבון אוטומטי, הוא אחד, כמו CDC, כמו מצגת אנטי-מוחידיאורגימנטאלי, הוא סוג זה, הוא דומה, כמו גם סוג של נוגדנים אוטומטי.

המונחים: bystander Activation and Epitope Spreading

זיהומים ויראליים לעתים קרובות לגרום דלקת מקומית, מאופיין על ידי שחרור של ציטוקין, chemokines, ואת דפוסים מולקולריים הקשורים נזק (DAMPs) זה מיליאו דלקתי זה יכול ללא ספציפי להפעיל תאים אוטואקטיביים T ו B כי הם בדרך כלל מוחזקים על ידי מנגנונים רגולטוריים אחרים, אבל תהליך זה ידוע על ידי הפעלה חיסוני, נזק רקמות הנגרמת על ידי וירוס ותגובה ראשונית יכול לחשוף את התגובה החיסונית של החיסון הראשון יכול לעתים קרובות לזהות את ה-ידי דלקת עצמית ניכרת של המערכת החיסונית של החיסון הזה, אבל זה כבר לפני כן, כי הם לעתים קרובות על ידי ספקטרום הדם הראשון של החיסון נגד זה יכול להיות נפוץ על ידי אפילפטיים על ידי ספקטרום של החיסון נגד זה הוא לעתים קרובות על ידי ספקטרום של החיסון נגד זה הוא לעתים קרובות על ידי ספקטרום של החיסון נגד זה הוא לעתים קרובות על ידי ספקטרום של החיסון נגד זה הוא לעתים קרובות על ידי ספקטרום של המערכת החיסונית.

המונחים: Chronic Inflammation

וירוסים רבים, במיוחד herpesviruss כמו EBV, Cytomegalovirus (CMV), ואת ה-HHV-6, לקבוע את הגמישות לאורך החיים עם תגובה תקופתית. נוכחות ויראלית עקבית מספקת מקור מתמשך של גירוי אנטיגני. Chronic הפעלה של מערכת החיסון יכול להוביל למיצוי מנגנונים רגולטוריים, הצטברות של תאים הקשורים פוטנציאל, היווצרות דלקתיים של דלקת מפרקים דלקתיים במיוחד של דלקת מפרקים דלקתיים של דלקתיים של דלקת מפרקים דלקתיים.

המונחים: Viral Culprits in Autoimmune Pathogenesis

בעוד וירוסים רבים היו מעורבים, תת-קבוצה צברה ראיות עקביות ממחקרים אפידמיולוגיים, סרולוגיים ומ מכניסטים.כל וירוס תורם דרך מסלולים נפרדים והוא קשור לתנאי אוטואימונים ספציפיים.

אפשטיין-ברק (EBV)

EBV הוא אולי הגורם הנגיפי ביותר של מחלת אוטואימונית.יותר מ-90% מהחולים נגועים EBV, לעתים קרובות נוגדנים אסימפטומטיים או מונונוקלוזיס זיהומי. EBV מדביק תאים B ותאים אפיתליאליים, המהווים נטייה לכל החיים עם תגובה תקופתית של ויטמין BVj לטרשת נפוצה (MS) מחקר ציוני דרך ביו-FLT:0HS הוכיחהת של זיהום טרום דלקת פרקים אנטי-דלקתי.

Cytomegalovirus (CMV)

CMV הוא עוד וירוס הרפס המדביק חלק גדול מהאוכלוסייה.זה ידוע ביכולתו לשנות את המערכת החיסונית, כולל גרימת תגובה תאי T חזק ומתמשך CMV קשורה בסיכון מוגבר של ממצאים נוסטלוזיס מערכתית (scleroderma), במיוחד בחולים עם נוגדנים אנטי-טופס I.קשר בין CMV ו- טרשת עורקים דלקתיים פחות מדלקתיים, הוא גם גורם דלקת חיסונית של דלקת ריאות מסוג 1.

וירוס הרפס אנושי 6 (HV-6)

HHV-6, אשר מדביק כמעט כל הילדים בגיל שנתיים, קובע את הגמישות במערכת העצבים המרכזית ואת התאים החיסונית.תגובה קשורה לטרשת נפוצה, encephalitis ותסמונת עייפות כרונית.ב- MS, HV-6 DNA זוהה בפלקים ונוזל המוחי, והוירוס עשוי להפעיל microcode.בנוסף, HV-6 יכול לגרום לביטוי של תאים חיסוניים פחות עבור דלקת החיסון נגד HIV.

Influenza ווירוסים אחרים של הנשימה

זיהומים שפעת עונתיים היו קשורים עם התפרצויות של מחלות אוטואימוניות כגון lupus וvasculitis. המנגנונים מונעים על ידי הפעלה על ידי מעמודי proinflammatory חזקים, כולל interferons ו גורם necrosis גידול.בנוסף, חיסון שפעת כבר נחקר כגורם פוטנציאלי, למרות הסיכון הוא נמוך וגבוה על ידי הטבות.

Enteroviruses

ה- Enterovirus genus כולל Coxsackievirus, ה- HIV ו-Poliovirus. Coxsackievirus B נקשר שוב ושוב להתפרצות של סוכרת מסוג 1. מחקרים מראים כי ילדים שמפתחים סוכרת מסוג 1 יש תדירות גבוהה יותר של Enterovirus RNA בדם או pancreatic רקמת.הוירוס יכול להדביק ישירות תאי בטא, המוביל למוות וחשיפה לדלקתית של דלקת מפרקים ו- 265 עשוי להיות מעורב.

וירוסים בלתי אפשריים

הפטיטיס C וירוס (HCV) קשור מאוד עם Cryoglobulinemia מעורבת, vasculitis מערכתי מאופיין על ידי הדבקה מורכבת חיסונית. HCV מניע B-cell תפוצה ויכול להוביל לייצור אוטומטי נוגדנים, כולל גורם rheumatoid. hepatitis B וירוס קשורה לפוליארטר nodosa.

אסטרטגיות אבחון: זיהוי מעורבות ויראלית בחולים אוטואימוניים

עבור רופאים, הכרה של גורם ויראלי פוטנציאלי יכול להודיע אבחון, פרוגנוזה וטיפול.עם זאת, קביעת סיבתיות היא מאתגרת כי זיהומים ויראליים הם נפוצים, ומחלות אוטואימוניות לעתים קרובות יש אטיולוגיה רב-תכליתית.

מארקים פסיכולוגיים ותזמון

בדיקה כירורגית עבור נוגדנים ויראליים ספציפיים - IgM (זיהום גדול) ו IgG (זיהום זמני או תגובה) - יכול לספק רמזים. a titer גבוה של נוגדנים IgG נגד EBV ויראלי capsid אנטיגן (VCA) או מוקדם אנטיגן (EA) עשוי להצביע על תגובה קלינית, אשר נפוץ בדלקת אוטואימונית על ידי PCR בדם או המוח מוסיף רגישות נוספת.

טכניקות מולקולריות

תגובת שרשרת פולימראז (PCR) אסיעה יכולה לזהות חומצות גרעין ויראליות ברקמות מושפעות.לדוגמה, בחשד לדלקת המיוקלי ויראלי עם תכונות אוטואימוניות, ביופסיה אנדופוטאלית עם PCR עבור Enterovirus ו- parvovirus B19 יכול לאשר עמידות ויראלית רחבה. ב- MS, זיהוי של HV-6 ב- DNA נוזלי המוח הוא כלי מחקר פעיל אך לא זמין לאחרונה, אך לא זמין ל-דלקתיים, כמו אלה, אך לא ניתן לבצע שימוש בטכניקות זיהוי ויראליות, אך לא זמין יותר ויותר.

אתגרים בהקמת קווקז

גורמים רבים מסבך את הקשר בין וירוסים לבין אוטואימוניות. ראשית, וירוסים רבים הם ubiquitous, כך שכיחות גבוהה של נוגדנים באוכלוסייה החולה אינה מוכיחה תפקיד סיבתי.שני, מחלות אוטואימוניות לעתים קרובות לפתח שנים לאחר הזיהום מעורר, מה שהופך את זה קשה לזהות את האירוע הראשוני של דיכאון, נטייה גנטית (למשל, HLA, PTPN22) ו- cosoperatives (למשל, קריטריונים של טיפול תרופתי) לעומת טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לעומת זאת, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לעומת זאת, טיפול תרופתי (למשל, טיפול תרופתי) ו-Digchulation) ו-D.

Implications: Targeting the Viral Component

הבנת הקשר ויראלי פותחת דרכים חדשות לטיפול. במקום רק דיכוי המערכת החיסונית באופן רחב, רופאים יכולים לשקול אסטרטגיות שענות על הגורם המזויף.

אנטי-ויראלי Therapies

במקרים בהם זיהום ויראלי ספציפי מזוהה כתור פעיל, תרופות אנטי-ויראליות עשויות להיות מועילות.לדוגמה, בחולים עם הפטיטיס C-קשורה Cryoglobulinemia, טיפול אנטי-ויראלי ללא ישירות טיפול אנטי-ויראלי יכול להוביל לפתרון של דלקת ריאות-דלקתיים מוגבלת ייצור נוגדנים עצמי.

אסטרטגיות חיסון

חיסון מונע נגד וירוסים הקשורים למחלות אוטואימוניות יכול להפחית את שכיחות המחלה.המטרה המבטיחה ביותר היא EBV. חיסון המונע זיהום EBV ראשוני או קרון מאוחר הוא בפיתוח; שלב 1 ו 2 ניסויים הראו אימונוגניות.אם מוצלח, חיסון כזה יכול להפחית באופן משמעותי את הסיכון של זיהומים מרובים, lupus, ותנאים אחרים הקשורים EBV-S נגד שפעת ו-V-V-V כבר מופעלים על ידי טיפול תרופתי, כי הם לעתים נדירות יותר, כי הם מופעלים על ידי טיפול תרופתי, למרות שלעתים נדירות, כי הם מופעלים על ידי טיפול תרופתי, כי הם מופעלים על ידי חיסון זההחיסון זההחיסון זה היה צורך טיפול תרופתי, לעתים נדירות.

גישות סודיות

ההכרה כי גורמים ויראליים לעתים קרובות לנהוג סוג I interferon ייצור, טיפולים כי לחסום את אות בין-פרון, כגון anifrolumab (סוג I interferon קולטני antagonist), הראו יעילות ב lupus. בדומה, ב- MS, טיפולים כי לכוון את התגובה החיסונית EBV, כגון חיסון T-cell או טיפול T-cellive T-cell, הם בשלבים מוקדמים עם תסמונת דלקת ריאות / דלקת החיסון (דלקתיים) אשר נבדקים פעילים עם תרופות נוגדת דלקת החיסון, כגון:

שאלות ותשובות עתידיות

למרות התקדמות משמעותית, שאלות רבות נשארות.מדוע אנשים עם זיהום EBV מפתחים מחלה אוטואימונית בעוד הרוב לא? התשובה כרוכה בפעולת מיקרוביומה מעיים, ויטמין D, ותזמון הזיהום ביחס לגיל ההתבגרות. איזה תפקיד חלקיקים נגיפיים אשר נמשכים לאחר זיהום - כגון EBV DNA בתאי BRNA - משחק בשמירה על ייצור נוגדנים עצמי? - וירוסים מאוחר יכול לחסל באמצעות טכנולוגיות נגועות כגון מעקב גנטי (דלקתי דם) ו- HIV (D) או טיפול תרופתית) או טיפול תרופתית (כלומר, כולל זיהומים חד- HIV) או חומרים נוגדי אבטחה חד-חמצני) או חומרים נוגדי אבטחה חד-חמצני (DRMIRMIRMIRMICO-D) או טיפוליים (D) או טיפוליים (D) או טיפוליים (D) או טיפוליים (D) או טיפוליים (D) או נוגדנים עצמיים, או טיפוליים (D) או חומרים נוגדי אבטחה חד-D) או חומרים כימיים בסיכון נמוך יותר) או טיפוליים (D.

יתר על כן, התפקיד של נגיף ה-Viome האנושי – האוסף המלא של וירוסים בגוף – הוא רק מתחיל לחקור. Bacteriophages ו-Resourceviruses עשוי להשפיע על פיתוח מערכת החיסון ואוטומטיות. לדוגמה, ביטוי של וירוס רטרוגן אנושי (HERV) חלבונים זוהה במושגים של MS ונחשבים להפעלה חיסונית.

מסקנה

היחסים בין גורמים ויראליים ותגובה אוטואימונית הם אבן הפינה של הבנה מודרנית של פתוגנזה אוטואימונית. Molecular מחקה, הפעלה על ידי-ידי, התמדה ויראלית כרונית, ו- אפיטופלה מתפשטת מספקת מנגנונים סבירים שבאמצעותם וירוסים נפוצים כמו EBV, CMV, ו- Enterovirus יכול ליזום או להחמיר את המחלה.