הבנת הקשר בין שינה Apnea ו- Cardiac Autונומיה Dysfunction

שאיפת שינה משכנעת (OSA) התפתחה כאתגר בריאות הציבור משמעותי, המשפיע על כמעט מיליארד מבוגרים ברחבי העולם. בעוד שלעתים קרובות מוכר על השפעתה על איכות השינה ועל ערנות בשעות היום, ההשלכות המערכתיות של נשימה כרונית מופרכות הרבה מעבר לתלונות נוירוקוגניטיביים. גוף גדל של עמדות ניהול ראייה OSA כגורם מדעי עצמאי למגוון רחב של מצבים קרדיווסקולריים, כולל הפרעה, הפרעה נפשית, והפרעה נפשית, היא בעלת השפעה שלילית של בעיות לב, והפרעה רגשית, בין בעיות בתפקוד המוח השליליות, לבין בעיות בתפקודיות, לבין בעיות בתפקוד המוח השליליות, לבין בעיות בתפקוד המוח השליליות של הגוף השליליות.

שלב הפילוסופי: I לסירוגין Hypoxia ו- Autonomy Dysregulation

הכוח המניע הייחודי העומד בבסיס מערכת היחסים בין OSA לבין חוסר תפקוד אוטומומי לב הוא hypoxia לסירוגין.ההתמוטטות החוזרת של מסלול האוויר העליון במהלך תוצאות השינה ב טיפות מחזוריות בשקע חמצן, ואחריו התחדשות מהירה על גירוי מהיר על גירוי.תבנית זו של פלט היפקסיה-ריגנס היא רחוקה מלהיות שפיר; היא תוקפת ישירות את מרכזי הרגולציה של מערכת העצבים האוטונומית (ANSoted) כדי להחזיר את הסימפטומים לחץ דם רגישים למתחים.

במהלך apnea מחוספס, היעדר נשימה מתפזרת ההשפעה המעכבת הרגילה של אינפלציה ריאות על זרימה אוהדת. וכתוצאה מכך, כמו התקדמות apnea, תנועה עצבית אוהדת עולה תלולה.מחקר באמצעות microneurography תיעד כי תדירות התפרץ אוהד יכול להגדיל על ידי יותר מ -200 אחוזים במהלך התקף לב מתמשך לעומת נשימה שקטה.

(הופנה מהדף ⁇ ) פגיעה עצבית ישירה, hypoxia לסירוגין מייצרת מתח אוקסדיטיבי מערכתי ודלקת מדרגה נמוכה. . Reactive חמצן Species (ROS) המיוצר במהלך הפעלה מחדש של מסלולים דלקתיים, רמות גדלות של ציטוקינים כגון בקרה על גורם סיכון של HIV (TNF-α) ו-Interleukin-6 (IL-6).

בנוסף, hypoxia לסירוגין מקדם תפקוד של endothelial, אשר תרכובת נוספת חוסר יציבות אוטונומית.הקצה הvascular ממלא תפקיד מכריע בהפחתת טון וכלי דם באמצעות שחרור של תחמוצת nitric. Chronic oxidative הלחץ פוגעני קצה מסיבית חנקן, המוביל vasoconstriction והתנגדות מוגברת של vascular מייצרת כאבן חזק יותר, כי הוא גורם נזק רב עוצמה נוסף של מערכת דלקת ריאות.

המונחים: OSA-CAD

הסינרגיה הקלינית בין נשימה בשינה לבין חוסר תפקוד ארגונומי מתגלה על פני ספקטרום של מחלות לב וכלי דם.הכרה בפנוטיפים אלה חיונית להפחתת הסיכון ממוקדת.

לחץ דם ומערכתי

הקישור בין OSA לבין יתר לחץ דם הוא חזק ו דו-צדדי.חוסר איזון ארגונומי שניתן לראות ב-OSA מקדם באופן מועדף את ה-FLT:0non-dippingFLT:1 או אפילו אפילו FLT:2reverse-dippingmental dysvementpLT 3, אשר לעתים קרובות טיפול בלחץ הדם של מערכת הבריאות הגבוהה ביותר במהלך השינה, הוא למעשה הסרת תקופת מנוחה קרדיומית חסרת תקדים.

היפרטן Pulmonary הוא גם מוכר יותר ויותר כמו סיבוך של OSA. השילוב של hypoxemia nocturnal, hypercapnia, ולחצים תוך-טרתאוקריים שליליים יכולים לגרום vasoconstriction vasoconstriction ו reמודל מחדש vascular Reמודלing. Over time, זה יכול להוביל להיפרחת יתר לחץ דם ריאות מתמשכת, הגדלת עוד לאחר עומס ישר לאחר התקף לב שלילי על ידי דלקת ריאות ופרקות עם סימנים דלקת ריאות חריפה.

לב קרדי ארתרמיה

חוסר יציבות אלקטרופיזיולוגיה שנוצר על ידי vagal הנסיגה ו-Sensanceges מספק תת-סטריט פורה עבור arrhythmias. Atrial fibrillation (AF) הוא אולי הפרעת הקצב המשמעותית ביותר הקשורה ל- OSA.השינויים החשוכים החריפים באינדקס הטראומי לאחר התאמות נשימות מוגברת של טיפול תרופתי, עם תנודות מוגברת של מערכת העיכול, בהשוואה לסיכון של טיפול תרופתי, גם לאחר טיפול תרופתי, לאחר טיפול תרופתי, אשר נחשב לדלקת דם חמורה של סרטן הלב, לאחר טיפול תרופתי, לאחר טיפול תרופתי, עם ארבעה מצבי חירום עם מחלת לב מוגברת של טיפול תרופתי.

גם ectopy ולא-susned bulricular tachycardia נפוצים יותר באוכלוסייה זו, במיוחד במהלך שלב העין המהיר (REM) של שינה כאשר apneas הם לעתים קרובות ארוכים וחמצן desaturations החמור ביותר.חוסר יציבות אוטונומית במהלך השינה REM, מאופיין על ידי שטף פעילות סימפפטית ו parasympathetic, יוצר תקופה פגיעת במיוחד עבור ventricular מוקדם יותר בדיקות דלקתיות היה מוקדם יותר עם נטייה בינונית של טראומה היה מוקדם יותר עם נטייה בינונית של טראומה.

כישלונ הלב

חוסר תפקוד לב תורם ישירות להתקדמות של כשל לב.העומס המוגבר מעומס יתר של nocturnal כוחות את האוורור השמאלי לעבוד קשה יותר. גירוי סימפטי Chronic מאיץ את השיפוץ של הלב שלילי, fibrosis, ו- Hypertrophy.יתר על כן, dysregulation autological ללא תוצאות לב מוגברות להגיב לתמותה מוגברת, צמצום יכולת הלב עם ירידה משמעותית וירידה של סרטן הלב (AEF) עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית של סרטן הלב (Apidation) וירידה משמעותית עם תוצאות דלקת ריאות מוגברת של סרטן הלב (APTDV) וירידה נמוכה יותר, ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה חמורה יותר, ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה משמעותית נזקי דם גבוה יותר, ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה חמורה יותר, ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית עם ירידה משמעותית ירידה משמעותית ירידה משמעותית נזקי דם גבוה יותר, ירידה משמעותית ירידה חמורה יותר של סרטן הלב (APTDVird) וירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה יותר, ירידה חמורה של

באופן לא ברור, היחסים בין כשל לב ודום נשימה בשינה הם דו-צדדיים.כישלון הלב עצמו יכול לקדם את התפתחות הנשימה הממוזמנת בשינה באמצעות מנגנונים כגון edema pharyngeal, נפח ריאות מופחת, וחוסר יציבות של שליטה ventilatory. Central Sleep apnea, אשר נפוץ במיוחד בחולים עם HFrEF, כרוך בדפוסי נשימה תקופתיים (ה-CyneStyne-okes) על ידי התנגשויות טיפוליות מתוחכמות ממושכת, ואפקטים זה עשוי להיות מורכב.

איסקדמיה ו-Sroden Cardiac Death

השילוב של הביקוש החמצן המיוקלי המוגדל (מטאשיקארדיה והיפרטן) וירידה באספקת החמצן (מתוך hypoxemia המושרה על ידי Apnea) יוצר סערה מושלמת עבור Ischemia. Autונומיה לקויה את היכולת של הגוף להתאים כראוי את זרימת הכלונארית. סגסוגת עם הגילים המוחזקים ביותר של מוות פתאומי (CDS) עם מערכת חולים, עם עלייה של 18 שעות לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, כמעט, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, הוא גילה סיכון כפול של 18 שעות שינה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, כמעט סגסוגת חמורה של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, קרוב לגיל 18 חודשים של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, קרוב לגיל 18 חודשים דלקת ריאות חמורה של המחלה, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן,

Ischemia Myocardial ב- OSA עלולה להתרחש ללא תסמינים אג'יניים קלאסיים בשל נוירופתיה ארגונומית שפוגעת בתפיסת כאב לב.האיזומיה השקטה הזו מסוכנת במיוחד משום שמטופלים עשויים לא לחפש טיפול רפואי עד נזק משמעותי של מינוקריטי התרחש. Clinicians צריכים לשמור על מדד גבוה של חשד עבור אנגינה ללא פגע או תסמינים מקבילים בחולי סרטן ידועים או עם חשדן, במיוחד עם מחלה כלילית, במיוחד עם סרטן, במיוחד עם סרטן העורקים.

גישות אבחון: קביעת נזק אוטונומי

זיהוי תפקוד אוטונומי של הלב בחולים עם כאבי בטן בשינה דורש אינדקס גבוה של חשד ואסטרטגיות בדיקה ספציפיות מעבר בדיקה קלינית סטנדרטית.המטרה של הערכה אבחון היא לא רק לאשר את נוכחותה של OSA אלא גם לכמת את מידת הפגיעה האוטונומית ולהעריך סיכון לב וכלי דם.

Polysomnography ו בדיקת שינה בבית

האבחנה של OSA עצמה היא הצעד הראשון. Formal בפוליסמונוגרף (PSG) מספק נתונים מפורטים על מדד אנפינא-הפופה (AHI), חומרת הפחתת חמצן, ואדריכלות השינה. עם זאת, AHI לבד אינו מספק באופן מלא את הנטל האוטונומי של מערכת העיכול, אך רמת קצב הלב של לילה במהלך אירועים apneic ונוכחות של דלקת פרקים קשים הם לעתים קרובות יותר לחץ דם חסר בשלב זהה.

ניתוח קצב הלב (HRV)

HRV הוא הסימן הנפוץ ביותר לא פולשני של תפקוד אוטונומי לב.זה מודד את הגוון הפעום-להביס במרווח R-R. ב אנשים בריאים, גמישות גבוהה מצביעה על רגולציה רבת עוצמה.מטופלים של מערכת ההפעלהA בדרך כלל מציגים באופן משמעותי את הפרמטרים HRV, כולל SDNN (סטיהקבוע סטנדרטי של מרווחי R-R) ו-RMSSD (פירוש של הצלחה רבה), עם יחס קבוע של מעקב גבוה יותר של זמן-עצמי (R) עם הערכה יומית של זמן קבוע של פעילות גופנית יעילה יותר) ו-יומיום (R) ו-עצמית) עם מדדים מתקדמים יותר, אשר מאפשר שיפור יעיל יותר של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים אישיים-יומיומי HRV-יומיומיים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים יותר של מדדים אישיים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים יותר של מדדים מתקדמים של מדד

חשוב לציין כי מדידות HRV יכולות להיות מושפעות מגיל, תרופות, ותחלואה, כך שהם חייבים להיות מפורשים בהקשר הקליני המלא.עם זאת, ניטור HRV הסדרתי מספק כלי חשוב למעקב אחר תגובה טיפולית לטיפולים כגון CPAP, עם שיפורים בפרמטרי HRV לעתים קרובות לפני שינויים משמעותיים בתוצאות הקליניות.

מעקב אחר לחץ דם (ABPM)

בהתחשב שכיחות של היפרטן לא מעצימה ב- OSA, ABPM היא כלי אבחון חיוני.זה מאפשר למרפאות להעריך דפוסים לחץ דם לא-דיגאלי ולא לאשר את האבחנה של היפרדות עמידים.אובדן של 10-20% ניכויים בינוניים בסביבות 10-20 אחוז הוא אינדיקטור חזק של פגיעה הדם הבסיסית של PMI בסיכון מוגבר למחלות לב האמריקאיות, כמו זהב עבור אבחון טיפול נמרץ, אפילו טיפול תרופתי לטיפול תרופתי, כי יש צורך בטיפול תרופתי, כי יש צורך בטיפול תרופתי, אפילו טיפול תרופתי טיפול תרופתי.

כלים נוספים

שיטות אחרות שעשויות להיות מועסקות במרכזים מיוחדים כוללות בדיקות רגישות ברורגויג, אשר להעריך ישירות את היכולת של מערכת העצבים האוטונומית לטבול תנודות לחץ דם, ופעילות עצבית אוהדת שרירים (MSNA) באמצעות microneurography, המספקת מדד ישיר של זרימת חומרים מרכזית סימפטומטית. בעוד טכניקות אלה אינן זמינות באופן נרחב בפרקטיקה קלינית, הן נשארות כלי מחקר יקר שיש לנו הבנה מתקדמת של מערכת ההפעלה ASTOAO, טיפול קליני, טיפול, טיפול, ותגובה מספקת של טיפול.

אסטרטגיות טיפוליות לשיקום איזון אוטונומי

טיפול יעיל של נשימה בשינה יכול להפוך רבים של סימני ההיכר של תפקוד אגונומי לב, אם כי מידת הכדאיות תלויה כרוניות המחלה ואת הנזק מבני הבסיסי ללב. גישה רב תחומית המשלבת רפואה שינה, קרדיולוגיה והתערבות באורח החיים מניבה את התוצאות הטובות ביותר.

טיפול אווירי חיובי (PAP)

לחץ אוויר חיובי מתמשך (CPAP) נשאר טיפול סטנדרטי זהב עבור בינוני עד חמור OSA על ידי phenneumatly splinting the airway פתוח, CPAP מבטל או מפחית אירועים apneic.

  • (FLT:0) היתרונות של רדיפה: 1.FLT 1 רו"ח מיד חוסם את המשקעים הסימפתיים הקשורים ל-Apneas. זה תוצאות בירידה ניכרת בפעילות עצבית אוהדת שרירים (MSNA) וקצב לב נוקלאלי. בתוך השבוע הראשון של טיפול, מטופלים לעתים קרובות לשפר את איכות השינה מופחתת כאבי ראש, תוך כדי לשקף את הנורמליזציה המהירה של תפקוד ארגונומי במהלך השינה.
  • (FLT:0) היתרונות הכרוניים:FLT:1 במשך שבועות חודשים, שימוש עקבי של CPAP מוביל לשיפורים ב- HRV, שיקום רגישות ברורגפלקס, והפחתה משמעותית בלחץ הדם, במיוחד אצל אלה עם היפר לחץ יתר. A meta-analysis של ניסויים מבוקרים אקראיים מצאו כי טיפול CPAP הפחית לחץ דם סינתי על ידי ממוצע של 5Hg ב- 10Hg בחולים עם לחץ גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר גבוה יותר גבוה יותר, עם לחץ דם גבוה יותר.

Adherence הוא אתגר גדול.אפילו שימוש suboptimal יכול לספק תועלת מסוימת, אבל להשיג יותר מ-4 עד 6 שעות של שימוש לילי קשורה לשיפורים משמעותיים יותר בטון אוטונומי ותוצאות.תקני CPAP מודרניים עם ניטור דבקות משולב ופלטפורמות תמיכה סבלנית שיפרו את שיעורי השימוש, אבל מטופלים רבים עדיין נאבקים עם אי נוחות, חוסר סובלנות, או קלסטרופוביה.

ירידה במשקל והתערבות מטאבולית

Obesity הוא הגורם העיקרי סיכון עבור OSA ו- automiv לקויה. ירידה במשקל, מושג באמצעות שינוי באורח החיים, רוקחותרפיה (כגון GLP-1 agonists), או ניתוח בריאטרי, יכול להוביל לשיפורים דרמטי בחומרה של נשימה בשינה, לפעמים וכתוצאה מכך פתרון מוחלט של טיפול תרופתי גלוטבי (HDR) עם שיפור משמעותי של טיפול בחמצן ושיפור כרכים, ירידה במשקל נמוך יותר של AHI ולהפחית את הפחתת גירויים דלקתיים ולהפחית את החמצן הניאקדמיים אופטיים מסוימים כמו טיפול תרופתיים קוגניטיביים.

ניתוח באריאטרי מייצר את הירידה במשקל המשמעותית והעמידה ביותר בקרב התערבויות הזמינות.מחקרים דיווחו כי יותר מ- 60% מהחולים שעברו ניתוח בריאטרי משיגים הפוגה קלינית של מערכת ההפעלה שלהם, המוגדרת כ- AHI מתחת 5 אירועים לשעה מטיפול PAP, בתוך שנה עד שנתיים לאחר הניתוח.גם בחולים שאינם משיגים אישור מוחלט, ההפחתה בחומרה של OSA היא לעתים קרובות מספיק כדי לאפשר מעבר מטיפולים פחותים כמו רפואיים.

משככי שיניים ו Neurostimulation

עבור חולים שאינם יכולים לסבול CPAP, התקנים מתקדמים מטבולית (MADs) הם אלטרנטיבה מעשית עבור מתון עד בינוני OSA. בעוד פחות יעיל בהפחתת AHI מאשר CPAP, הם עדיין יכולים לשפר את איכות השינה ולהקטין את העומס האוטונומי של ניתוחי דם מתקדמים, למרות ש-HVDs ללא ספק גבוה יותר ממכשירי AHI מאשר CPAP, הם יכולים להיות מצוידים על ידי רופא שיניים מיוחד ברפואה Hypogsial זה, אשר מציע שיפור מוקדם של גירוי דם לטווח ארוך של דלקת מפרקים עצבית הרחם.

שיקולים pharmacological

תרופות שמכוונות להשפעות של תפקוד אוטונומי לעתים קרובות הכרחיות. Beta-blockers הם אבן הפינה של טיפול בחולים עם כשל לב ו arrhythmias, ביעילות בוטה את ה- catecholamine עלייה.עם זאת, הם לא לטפל בגורם השורש. Angiotensin-converting אווירי (ACE) מעכבים ו- antengiosin קולטנים (ARB) הם קריטיים עבור יתר לחץ נשימה זה, במיוחד אם הם גם להפחית את האנזימים רגישים דם, אבל הם גם כן, אבל הם לא רק לחץ דם חזק יותר מאשר לחץ דם חזק יותר.

ראיות מתפתחות מצביעות על כך שלקולטני מינרלוקאורטיקאים קולטניים כגון ספירליקטון עשוי להיות יתרון מסוים בחולי OSA עם יתר לחץ דם עמיד, שעלולים בשל ההשפעות שלהם על צמצום שימור נוזלים ודזמה pharyngeal. חלק מחקרים גם חקרו את השימוש של טיפול חמצן משלים בחולים עם hypoxemia שאריות למרות טיפול PAP אופטימלי, למרות היתרונות הלב וכלי דם של גישה זו עדיין לא בטוחים.

כיוונים עתידיים במחקר וטיפול

ההבנה של חוליית כאבן-לב של חוליות שינה מתפתחת במהירות.המחקר העתידי מתמקד במספר תחומים מבטיחים:

  • (FLT:0) phenotyping: לא כל החולים עם OSA יש את אותו סיכון לב וכלי דם.זיהוי פנוטיפים אוטונומיים ספציפיים - כגון אלה עם רגישות עמוקה או עוררות קלה - עשויים לאפשר טיפול ממוקד.לדוגמה, חולים עם רווח לולאה מוגבר עשויים ליהנות מטיפולים אלה ייצוב ventilatory שליטה, בעוד עם אלה עניים אנטומיה מתאימה יותר עבור התערבות כירורגית טובה יותר.
  • (FLT:0) טכנולוגיות בלתי ניתנות להשגה: FLT:1 מכשירים צרכניים המסוגלים לפקח על משאבי אנוש רציף וחמצן מעקב אחר ריצוף מציעים הזדמנות להקרנה בקנה מידה גדול וניהול ארוך טווח של בריאות אוטונומית בחולים OSA.אינטגרציה של נתונים לבישים עם רשומות בריאות אלקטרוניות יכול לאפשר תמיכה קלינית בזמן אמת וזיהוי מוקדם של צמצום תפקוד ארגונומי.
  • (FLT:0) Anti-Inflammatory Adjuncts:03FLT) 1 בהתחשב בתפקיד של מתח חמצון, טיפולים שמטרתם להפחית דלקת מערכתית עשויים להשלים PAP בשיקום איזון אתנומי. Colchicine, Canakinumab, וסוכנים אנטי דלקתיים אחרים נחקרים על הפוטנציאל שלהם כדי להעצים את ההשלכות הלב וכלי הדם של מערכת ההפעלה.
  • (FLT:0) מתקדם Imaging:FLT:1 פונקציונלי טיפול MRI ודמיית PET משמשים כדי לדמיין את ההשפעה של OSA על הלב ואנגנגליה אוטונומית, מתן תובנה עמוקה יותר לתהליך המחלה.טכניקות אלה יכולות לזהות פגיעה מיוcardית subclinical, fibrosis, והערכה אוהדת לפני שהם הופכים להיות גלויים מבחינה קלינית.
  • (FLT:0)Large-Scale Pragmatic Trials:FLT 1D למרות נתונים תצפיתיים חזקים, ניסויים אקראיים גדולים לא הראו באופן עקבי כי CPAP מפחית נקודות קצה לב וכלי דם קשים בכל האוכלוסיות.ניסויים פרגמטיים מתמשך בודקים האם תת-קבוצות ספציפיות, כגון אלה עם hypoxemia בינונית עד חמורה או סימפטום מינימלית של מערכת ההפעלהA, להפיק תועלת רבה יותר מהטיפול.

שילוב של תרופות שינה עם קרדיולוגיה הוא חיוני.מודל טיפול מקיף מתייחס לכל המטופל - איכות שינה, בריאות אוטונומית, תפקוד מטבולי, סיכון לב וכלי דם - מהפוטנציאל הגדול ביותר להפחית את נטל הבריאות העצום שמציבה ע"י נשימה בשינה והשלכות הלב שלה.מודל זה דורש שיתוף פעולה הדוק בין מומחי שינה, קרדיולוגים, אנדוקריניסטים, טיפול ראשוני, יחד עם ספקי חינוך סבלניים ולהבטיח דבקות לטווח ארוך לטיפול.

מסקנה

הגשר הפתולוגי המקשר בין נשימה בשינה לתפקוד אקונומי לב הוא מורכב, מעורב hypoxia לסירוגין, overactivation, כישלונות baroreflex, ודלקת מערכתית. קלינית, זה ביטוי כמו hypertension עמיד, ספקיות קטלניות של נשימה חיונית, וכשל לב מתקדם.