רטינופתיה דיבקית היא גורם מוביל לעיוורון מונע בקרב מבוגרים בגיל העבודה ברחבי העולם.זה מייצג את הביטוי הרטיני של נזק מיקרו-וסקולרי שנגרם על ידי היפרגליקמיה כרונית אצל אנשים עם סוכרת.המצב מתקדם דרך שלבים מוגדרים היטב, והבנה של שלבים אלה - במיוחד כאשר טיפול תרופתי טיפולי סוכרת (PDR) עולה - חיוני עבור רופאים והמטרה היא לשמר אסטרטגיות ראייה מיוחדות, כגון: טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות, טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות, טיפוליות טיפוליות טיפוליות טיפוליות טיפוליות,

פתולוגיה של דיבקיטונופתיה

המיקרוסקופיות הרטיניות הן פגיעות ייחודית לפירוקים מטבוליים. רמות הגלוקוז בדם גבוהות מדירוניות יוזמות קסגת של מסלולים ביוכימיים - כולל הפולול, הצטברות של תוצרי קצה גליקול מתקדמים (גילים), הפעלתו של חלבון kinase C (PKC), ועלייה בלחץ חמצון.

ככל שהמחלה מתקדמת, סגרה קפילארי ואי-מיזוג מתרחשים, מה שגורם לאי-איזומיה של רטינלית.הרשת ההיפקססית מגיב על ידי הרחבת גורם צמיחה vascular endotial Growth factor (VEGF) וגורמי צמיחה אחרים. בעוד VEGF הוא חלק נורמלי של ריפוי הפצע, הביטוי המתמשך שלו בעיניים סוכרתיות מניע את פתולוגיזציה המאפיינת את מחלת הדם המתקדמים.

דרגה ושלבים של דיבקיטופתיה

רטינופתיה דיבקית מסווגת באופן מסורתי לשתי קטגוריות רחבות: רטינופתיה סוכרתית לא-פרו-גנטית (NPDR) ורטינופתיה סוכרתית פרו-חיים (PDR) המחלה הקלינית הבינלאומית דיבטית חריפה מספריים נוספים תת-ממדיים NPDR לתוך שלבים קלים, מתון וחמורים המבוססים על היקף הממצאים הרטיאליים.

לא-ProLiferative Diabetic Retinopathy (NPDR)

NPDR הוא השלב הראשוני שבו נזק רפטיני סוכרתי קיים אך צמיחת כלי שיט חדשה עדיין לא התרחשה.חומרה תואמת את מידת הצ'מיה ואת הסיכון להתקדמות.

  • (FLT:0Mild NPDR:FLT:1, Characterized על ידי לפחות מיקרו-אורימונים אחד.ממצאים אחרים כגון dot-and-blot ⁇ s או exudates קשים הם מינימליים. רוב החולים הם אסימפטומטיים, וחזון נשאר נורמלי.הסיכון להתקדמות ל- PDR בתוך שנה אחת הוא נמוך (כ-5%).
  • (FLT:0)Moderate NPDR:FLT:1 ⁇ s נרחב יותר, ⁇ s, ו exudates מופיעים, אבל שינויים הם פחות חמורים מאשר בשלב החמור. כותנה כתמים (שכבת סיבים מקיפים במנזרים) עשויים להיות נוכחים.
  • (FLT:0)Severe NPDR:FLT:1 שלב זה מוגדר על ידי "כלל 4-2-1": ⁇ s ומיקרו-אוריממים בכל ארבעת המחצבים, venous beading לפחות שני quadrants, או intraretinal microvascularitiesities (MA) לפחות אחד מ-NVolstration הוא סיכון של 5 שנים ל-RIR הוא 5 שנים.

מספר NPDR מייצג צו ביקורתי.הרשת הופכת יותר ויותר איסכמית, וללא התערבות, הדחף האנגיאני לעתים קרובות מניע את העין לתוך PDR.

טיפול תרופתי ב-Dibetic Retinopathy (PDR)

PDR מוגדר על ידי נוכחות של ניאוברליזציה על הדיסק האופטי (NVD) או במקום אחר ברשתית (NVE), או vitreous / preretinal ⁇ .כלי חדש אלה הם שבריריים, חסר צומתים הדוקים רגילים, ולהגדיל לאורך הפנים הירואידיות הקדמיות.

PDR מחולק ל- PDR מוקדם (neovascularization ללא מאפיינים בסיכון גבוה) ו- PDR בסיכון גבוה (HR-PDR) HR-PDR מוגדר על ידי ניאובריקיזציה של הדיסק המכסה יותר משליש של אזור הדיסק, כל NVD עם טיפול vitreous, או NVE מעל שטח דיסקרטי למחצה עם מחקרים vitreous.

מתי סוכרת יעילה חוזרת?

המעבר מ-NPDR ל- PDR אינו אירוע כרונולוגי קבוע, אלא תלוי במספר גורמים הניתנים להתאמה ולא ניתנים להתאמה.

  • (FLT:0) הדלקת סוכרת: 1FLT 1 PDR מתרחשת רק בתוך חמש השנים הראשונות של סוכרת מסוג 1; לאחר 10 שנים, כ-30% מהחולים מפתחים PDR, ולאחר 20 שנה, שכיחות עולה על 60%.בסוכרת מסוג 2, PDR יכול להופיע או בקרוב לאחר אבחון כי חולים רבים לא עברו מחלה במשך שנים, אך הסיכון המצטבר ב -20 שנים הוא בערך 10-20%.
  • (FLT:0Glycemic control: FLT:1 The DCCT ו UKPDS ניסויים הוכיחו באופן חד-משמעי כי בקרת גלוקוז אינטנסיבית מפחיתה את השכיחות וההתקדמות של רטינופתיה.הפך, שיפור גליגלימי מהיר בחולים עם שליטה גרועה לאורך זמן יכול להחמיר את הרטינופתיה (העלייה ה"המוקדם"), למרות שהרווחה ארוכת הטווח עולה על הסיכון הזה.
  • (FLT:0 לחץ דם ושומנים:FLT:1 Hypertension מאיץ את התקדמות הרטינופתיה, בעוד הכולסטרול מגלם (קשה exudates) יכול לטשטש את החזון המרכזי.מחקר עין ACC הראה כי שליטה אינטנסיבית בלחץ הדם מופחתת התקדמות רטינופתיה בסוג 2 סוכרת.
  • (FLT:0) פלורנסטי: הריון 1FLT יכול להאיץ את הרטינופתיה לפני בחינה מוקדמת, במיוחד אם NPDR נוכח בתפיסות. שינויים הורמונליים, נפח דם מוגבר, ייצור VEGF גורם לנשים עם סוכרת צריך להיות בדיקה מקיפה לפני ההריון, להיות מעקב כל השליש.
  • (FLT:0)Nephropathy וסיבוכים מיקרו-וסקולריים אחרים:FLT ( 1:1) נוכחות של נרופופתיה סוכרתית מתאשמת מאוד עם PDR, ככל הנראה משום ששניהם משקפים נזק מיקרו-וסקולרי גבוה.
  • (FLT:0) דלקת משנה: 1) דלקת subclinical מזוהה יותר ויותר כתורם. רמות של ציטוקין כגון interleukin-6 וגורם ערפילית גידולים נמצאים ב vitreous של העיניים PDR.

לסיכום, PDR בדרך כלל עולה לאחר 5-10 שנים של סוכרת מסוג 1, ולאחר 10-20 שנים בסוג 2, אם כי זה יכול להופיע מוקדם יותר בנוכחות שליטה ירודה, לחץ דם, הריון, או nephropathy. סיווג ETDRS רואה עיניים עם NP חמור להיות "סיכון גבוה" של המרת PDR בתוך 12 חודשים, במיוחד אם ספירת המיקרו-אורניות גבוהה.

סימפטומים וסימנים

אחת הסכנות של רטינופתיה סוכרתית היא כי הראייה נשארת נורמלית עד שלבים מתקדמים.מטופלים עם NPDR מתון או מתון הם בדרך כלל אסימפטומטי. כמו המחלה מתקדמת, הסימנים הבאים ותסמינים עשויים להופיע:

  • (ב) ⁇ :0) או ⁇ (החליפה) או ⁇ (הופנה מהדף ⁇ ) או צפים אכזריים מ ⁇ קטנים.
  • (ב) [ב] ⁇ : [ה] [ה]] [ה]] [ה]] מ[[המאה ה-1]], ובין אם כן, [ה[[המאה ה-20]], ובין [[המאה ה-20]], ובין [[המאה ה-20]].
  • (ב) אובדן ראייה:0) אובדן ראייה פתאומי: FLT:1 לעתים קרובות בשל קידוד גדול ומרץ מ- PDR.מטופלים עשויים לתאר את "השטח" או "קובליפונים".
  • (ב) ⁇ :0) ⁇ (התחילה של אור): ⁇ 1 במאי) מתרחשת אם הדחף על הרשתית ממריץ את מקבלי התמונות, תוך אות של ניתוק מחדש.
  • (ב) אובדן ראייה מרכזי:0) אובדן ראייה: FLT:1 ממדכאת סוכרת (DME) או ניתוק מערכתי מעורב העובר.

מכיוון שתסמינים אינם חסרים לעתים קרובות, בדיקות קרנות מבוזרות קבועות הן חובה עבור כל חולי סוכרת.האקדמיה האמריקנית של אופטומטולוגיה ממליצה על בדיקות שנתיות עבור סוכרת מסוג 2 באבחון, ולטיפוס 1 סוכרת החל חמש שנים לאחר האבחנה, עם בדיקות תכופות יותר אם רטינופתיה מזוהה.

שיטות אבחון

אבחון ועידוד מסתמכים על שילוב של בדיקה קלינית ודימות מתקדמות.רמת הטיפול כוללת:

  • בדיקה אחרונה ב-17 במאי 2010. ^ FLT:0.0.17.Uing Ste-lamp biomicroscopy and indirect Ophthalmoscopy to הדמיה של Retinopathy כיתה Retinopathy by the ETDRS או International Classification.
  • צילום:0 (Color Fundus Photography: FLT:103) מספק תיעוד קבוע של התקדמות ניטור.
  • (FLT:0) פלואורוסצ'ין angiography (FAOVA): הזריקה אינפראנית של צבע פלואורסצ'ין מדגישה את השקע הרטיני. FA מזהה אזורים של אי-פריוזווה, מיקרונזיסמס, ניאובליקה.
  • (FLT:0) קוהרנטיות הפתמטית (OCT): 1FLT 1: C-סעיף הדמיה של אמצעי הרשתית מקולארי ומזהה את הדמה של סוכרת. OCT חיוני לכמת DME ולהנחיית טיפול נגד VEGF.
  • (FLT:0)OCT angiography (OCTA): אנדרל 1 (A non-invasive Modality) המדמיין רשתות capillary ללא צבע. OCTA יכול לזהות שינויים מיקרו-וסקולריים מוקדמים ב-NPDR ולהציג כוונונים ניאובוסקולריים ב- PDR.

בדיקות אלה מאפשרות הדבקה מדויקת והתאמה לסיכון, המאפשרות התערבות בזמן.

טיפול מתקרב

אסטרטגיות טיפול שונות באופן יסודי בין NPDR ו- PDR. המטרות הן למנוע התקדמות, לשמר את החזון המרכזי, וב- PDR, כדי להפחית את הסיכון לאובדן ראייה חמור.

ניהול NPDR

עבור NPDR מתון עד בינוני, ההתערבות העיקרית היא אופטימיזציה מערכתית: השגת ליד-euglycemia (HbA1cFLT:0Diabetes UKIRFLT:1, להדגיש כי אמצעים אלה איטיים התקדמות.

עבור NPDR חמור, ETDRS מומלץ לשקול photocoagulation הלבלב (PRP) רק אם המטופל אינו מסוגל להשתתף מעקב קבוע היום, רופאים רבים גם לצפות NPDR חמור קרוב (כל 3-4 חודשים) ויזום טיפול אנטי-VEGF אם DME מתפתח.

ניהול PDR

PDR דורש התערבות רפואת עיניים מהירה.טיפולים המבוססים על מערכת יחסים כוללים:

  • (FLT:0) פלוגציה פוטו-קוגניאלית (PRP): 1 לייזר כוויות מוחל על הרשתית היקפית לרקמות איסכמית ולהפחית את ייצור VEGF. PRP מפחית את הסיכון לאובדן ראייה חמור על ידי 50% בסיכון גבוה PDR תופעות לוואי כוללים עיוורון לילה והפסד שדה היקפי.
  • (FLT:0) זריקות אנטי-VEGF אמיתיות: ibFLT 1 Agents כגון Runibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea), ו-Bevacizumab (Avastin) הפכו לטיפול קו ראשון עבור מקרים רבים PDR. פרוטוקול רשת S הראה כי Runibizumab לא היה מעורב פחות סימולציה עבור קריטריונים של 2 שנים עם סימולציה של טיפול ב-Ficuin הוא פחות סימולציה.
  • (FLT:0)Vitrectomy: 1FLT (Indicate for non-clearing vitreous ⁇ (בדרך כלל אחרי 1-3 חודשים), ניתוק מחדש פנימי, או שילוב של ניתוק מתפתל-rhegmatogenous.

בחירת הטיפול תלויה בנוכחות DME, תאימות סבלנית, והיקף הניאו-חילון.כפי שצוין ב-FLT:0 American Academy of Ophthalmology Pept Practice PatterncioFLT:1, מעקב קבוע כל 1-4 חודשים הוא חיוני לאחר טיפול עבור PDR.

ניהול דיבולטי מקולרית Edema

DME יכול להתרחש בכל שלב והוא הגורם הנפוץ ביותר לאובדן ראייה מתון ברטינופתיה סוכרתית.טיפול קו ראשון הוא טיפול אנטי-VEGF. Focal / grid לייזר עכשיו שמור עבור non-center מעורבים DME, ו שתלים קורטיקוסטרואידים (dexamethasone, fluocinolone) משמשים בעיניים שאינן מגיבות אנטי-GF.

ניהול לטווח ארוך

האסטרטגיה היעילה ביותר למניעת PDR היא למנוע את תחילת NPDR באמצעות בקרת סוכרת קפדנית.ניסויים ב-Snow מספקים ראיות חד משמעיות:

  • ניתוח בקרת הסוכרת ו Complications (DCCT) הראה כי טיפול אינטנסיבי הפחית את הסיכון לפתח רטינופתיה על ידי 76% סוכרת מסוג 1.
  • מחקר ה-HbA1c בבריטניה (בריטניהPDS) הראה כי כל ירידה של 1% ב- HbA1c הורידה את הסיכון לסיבוכים מיקרו-וסקולריים ב- 37% בסוכרת מסוג 2.

מעבר לשליטה גליקולמית, התייחסות לגורמי סיכון מערכתיים היא קריטית.האיגוד הלב האמריקאי:0 (American Heart Association) Reph1 מדגיש את הקשר בין סוכרת, לחץ דם ומחלות לב וכלי דם, אשר כולם משפיעים על בריאות רטינאלית.

  • בדיקות אופטלמולוגיות קבועות להנחיות (בדרך כלל אם לא רטינופתיה, כל 6-12 חודשים עבור NPDR מתון, כל 3-4 חודשים עבור NP חמור או PDR).
  • חינוך למטופל על החשיבות של דיווח שינויים חזותיים באופן מיידי.
  • ייעוץ תזונתי לשמירה על גלוקוז בדם יציב ולחץ דם.
  • הפסקת עישון, כאשר העישון מגביר את הסיכון להתקדמות הרטינופתיה.

מחקר מתפתח חוקר את התפקיד של fenofibrate (אשר מפחית את ההתקדמות עצמאית של הורדת שומנים), טינה-אנגיוטן חוסמי מערכת טינה, ו סוכנים אנטי דלקתיים חדשים.The FLT:0 National Eye Instituteroval EyeigFLT:1 מספק משאבים עבור חולים ואנשי מקצוע להישאר מעודכן על טיפולים חדשים.

אבחון ו- Outlook

עם טיפול מודרני, הפרוגנוזה לשימור הראייה התפקודית ברטינופתיה סוכרתית השתפרה באופן דרמטי במהלך שלושת העשורים האחרונים.האימוץ הנרחב של טיפול אנטי-VEGF הפחית את שכיחות העיוורון של חמש שנים מ- PDR ב- 50% או יותר. עם זאת, התוצאות נותרו תלויים במידה רבה בדבקות סבלנית למשטרים מערכתיים ולעקביות.

לעיניים עם סיכון גבוה PDR, טיפול PRP או נגד VEGF מניבה סיכוי של 95% לשמור על ראייה אמבולטורית. עיניים שמפתחות סיבולת חריפה או ניתוק פנימי עדיין יש תוצאות חיוביות עם vitrectomy, אם כי ההתאוששות עשויה להיות איטית ואובדן שדה חזותי הוא נפוץ. Chronic DME נשאר אתגר, לעתים קרובות דורש זריקות חוזרות על פני שנים.

מסקנה

רטינופתיה דיבקית מתפתחת באמצעות שלבים צפויים מ-NPDR מתון ועד ל- PDR מאיים על PDR. המעבר ל- PDR מציין נקודת מפנה קריטית המונעת על ידי איכמיה ו-VEGF overexpression, ובדרך כלל מתרחשת לאחר 5-20 שנים של סוכרת בהתאם לשליטה ותחלואה אקטיבית. מוקדם באמצעות בחינות קבועות ומימוש של טיפולים רפואיים ומקומיים - במיוחד נגד HIV, למרות שגורמים חמורים לטיפול בתסמינים של טיפול בראייה, וריפוי דם, מונעים חמורים, אך טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, ותסמינים, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי ותסמינים, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי ותסמינים, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי ותסמינים של מחלות ויזואלית, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי ותסמינים חמורים ביותר.