הקדמה: ניתוח סוכרת ודמנטיה

סוכרת מסוג 2 סוכרת, במיוחד סוכרת מסוג 2, הידרדרה למשבר בריאות גלובלי עם יותר מ 537 מיליון מבוגרים כיום מושפעים ברחבי העולם, מספר צפוי לעלות על 780 מיליון עד 2045 על פי הפדרציה הבינלאומית לסוכרת, בעוד רופאים וחולים כאחד מכירים סיבוכים קלאסיים - קרינואידית מוגברת בין אנשים עם התפתחות נפשית מוגברת באופן עקבי, דמנציה, דמנציה, דמנציה, כולל טיפוליתרון דם גבוה ביותר של סרטן המוח, בעיקר מ דמנציה.

הדחיפות של חקירה זו מודגשת על ידי השינוי הדמוגרפי כלפי אוכלוסייה גלובלית מזדקנת עד שנת 2050, מספר האנשים בגילאי 60 ומעלה צפוי להכפיל, וה שכיחות של סוכרת ודמנציה תעלה במקביל.ההערכות הנוכחיות מצביעות על כך ש-55 מיליון בני אדם חיים עם דמנציה ברחבי העולם, וארגון הבריאות העולמי מעריך כי הנתון הזה יגיע ל-139 מיליון עד שנת 2050.

מה זה Amyloid Plaques?

לוחות אמילידים הם פיקדונות חלבון חוץ סלולריים המשבשים אדריכלות עצבית ותפקודם.המצו העיקרי שלהם הוא ayloid-beta (Aβ) peptide, a 36-to-43-amino-acid פיצול שנוצר דרך ה- β-Perfectase-Perfectic β-of-of-Perfectic-Peramsic-Perfectic-bept-Perfectial חלבון (pept-Perams) עם זאת cepticial-Perfectial-Peramsulemid) ו-Cepticial-Perfectial-Perfectid, כאשר חלבון (pamide) הוא באופן טבעי ceptic-Perfectial ceptid-Perfectial ceptid-Perfectial ceptid-Perfectial ceptid-bid-Perfectid-Perfectial ceptid-bid, עם זאת, עם זאת, עם זאת, חלבון (pamide) הוא בעצם, חלבון (APP (APP (APP) חלבון (APP) הוא בסופו של חלבון (APP) הוא בסופו של חלבון (APP (APP (

במוח בריא, Aβ מנקה ביעילות באמצעות מספר מנגנונים משלימים: השפלה נזימטית על ידי neprilysin, אנזים על ידי אינסולין-degrading (IDE), ומלטריקס מתכתloproteins; תחבורה מעבר למחסום הדם-מוח באמצעות קולטן נמוך של לימפוסטרום נחשב לחלבון הקשור למיקרו-דלקתי (LRP1) והקולטן עבור מוצרי הגליקומים מתקדמים (RAGE); ו- אפילפטיים על ידי תאים דמוייטיסים) ו- ⁇ (Cypeic) כולל תאים)

השערת ה- amyloid cascade, שהוצגה לראשונה בתחילת שנות ה-90, טוענת כי Aβ הצטברות היא האירוע הממריץ בפתולוגיה של אלצהיימר, המוביל להיפרפורפורפורפורפורפורוזיס, היווצרות של סבך עצבית נוירופיבריון של סוכרת, בעוד השערה זו הייתה מעודנת ולפעמים מאתגרת, במיוחד לאור ההצלחה הקלינית המוגבלת של טיפולים אנטי-אמניים, ההסתברות מרכזית של חולי אלצהיימר, גם כן, כאשר הם מופיעים גם במקרי עצבנות גנטית, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, כאשר הם הראו ליקויים של אלצהיימר, אפילו לא תמכורכימית, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, גם במקרי סרטן, גם במקרי עצבנות, כאשר הם מופיעים באלצהיימר, כאשר הם מופיעים במקרי עצבנות, גם במקרי סרטן, גם במקרי עצבנות, אך ורק במקרי עצבנות גנטית, כאשר הם מופיעים במקרי עצבנות גנטית, כאשר הם מופיעים במקרי עצבנות גנטית, אפילו לא נבדקים של אלצהיימר, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, גם במקרי עצבנות גנטית, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, כאשר הם מופיעים במקרי סרטן, אפילו לא נבדקים, אפילו לא נבדקים של אלצהיימר,

הקשר בין סוכרת-ברזיל

ראיות אפידמיולוגיות

האגודה בין סוכרת ודמנציה היא בין הממצאים החזקים ביותר ב- Neuroepidemiology. a ציונית meta-analysis של יותר מ-2.3 מיליון משתתפים שפורסמו ב-FLT:0 (DiabetologiaphFLT:1 בשנת 2015 מצא כי סוכרת מסוג 2 סוכרת הגדילה את הסיכון של כל דמנציה כי כ -60% לאחר התאמה לגיל, מין, וגורמי סיכון כפולים של 76%) עבור סוכרת מוגברת של המחלה בקרב צפון- 19 אחוזים.

באופן קריטי, הסיכון משתרע למצב הטראגי.אנשים עם גלוקוז לקוי או סובלנות גלוקוז לקוי - תנאים המאופיינת על ידי התנגדות אינסולין ללא היפרגליקמיה מדרגה - להראות ירידה קוגניטיבית מואצת הסיכון למחלת אלצהיימר גבוהה יותר במחקרים פוטנציאליים.מחקר האנלולו-אזיה גילה כי גברים עם רמות אינסולין גבוהות יותר יש סיכון גבוה משמעותית של מחלת אלצהיימר מאוחר יותר.

מעבר לסוכרת מסוג 2, סוכרת מסוג 1 - מצב אוטואימוני המאופיין מחסור באינסולין מוחלט - גם מספק סיכונים קוגניטיביים.עם זאת, התבנית שונה: סיבוכים בסוג 1 סוכרת קשורה יותר היפרגליקמיה חמורה ופרקים hypoglycemic, אשר גורם נזק עצבי ישיר.סוג 1 סוכרת קשורה עם תחילת מוקדם יותר של ירידה קוגניטיבית, במיוחד בעיבוד ותפקוד תפעולי, אבל הנתיב amyloid נראה בטיפוס פחות מקדם סוכרת ספציפית.

התנגדות אינסולין במוח

המושג של התנגדות אינסולין המוח התפתח כשערה מאחדת המקשרת חוסר תפקוד עצבי היקפי ל-Noration. Insulin, ידוע כבר זמן רב בתפקידו בבית הגלוקוז היקפי, הוא גם נוירומודולטור קריטי של המוח קולטני Insulin הם ביטויים בקוצר רוח של היפקמפוס, קליפת המוח, hypothalamus, ו- olfactoryb - כדי להפעיל את מסלול הדם 3, כולל דלקת מפרקים אופטיקה (acreton) לזיכרון דלקתית (astricial) ו-tostocertexicial) ו-tostocericial) כדי להפעיל את הסימפטומים שלו.

בסוג 2 סוכרת, עמידות לאינסולין היקפית מלווה בהתנגדות לאינסולין מרכזית. Postmortem מחקרים על המוח מאנשים עם מחלת אלצהיימר וסוכרת לחשוף ביטוי קולטן מופחת אינסולין ו לקוי PI3K / Akt איתות ב hippocampus ו ⁇ . כאשר נוירונים הופכים עמידים לאינסולין, כמה תהליכים במורד הזרם כי הגנה מפני פתולוגיית amyloid הם בסיכון:

  • (FLT:0) לחנך את הנקה Aβ:FreaLT:1 אנזימים אינסולין-דהגרד (IDE) הוא ההסתברות העיקרית האחראית על פירוק אינסולין ו- Aβ. במדינות של hyperinsulinemia כרונית - סימן ההיכר של התנגדות אינסולין - מוצהר על ידי אינסולין עודף, משאיר פחות קיבולת האנזים זמין עבור Aβ.
  • (FLT:0) עיבוד APP מעובד: FLT:1 אינסולין אות בדרך כלל מדכא ביטוי BACE1 ופעילות. במדינות עמידות אינסולין, דיכוי זה הוסר, לטובת הנתיב amyloidogenic מודלים של עמידות לאינסולין מושרה דיאטה מראה עלייה בפעילות BACE1 בהיפוקמפוס, ייצור Aβ, ודהמנטל מואץ.
  • (FLT:0) Impaired synaptic פונקציה: ibph:1 , Insulin מקדם את סחר NMDA ו AMPA לוטמאטה לתוך פני השטח התא, שיפור שידור סינפטי ופלסטיקה.התנגדות לאינסולין להפחית ביטוי פני השטח, מחלישה כוח סינפטי והופך נוירונים פגיעים יותר ל-Aβ-totoxicity.
  • (FLT:0)Promotion של tu Hyperphosphorylation:FLT:1 Insulin ההתנגדות מפעילה kinases מתח כגון גליקוגן synthase kinase 3β (GSK-3β), אשר phosphorylates tu חלבון tu הקשורים היווצרות tangled עצבי. בעוד מאמר זה מתמקד על amoid, שתי פתולוגיות הם קשר אינטימית אינסולין.

באופן לא צפוי, התנגדות אינסולין המוח יכול להתרחש באופן עצמאי של סוכרת היקפית. אובססיה, אלה עם תסמונת מטבולית, ואפילו מבוגרים קוגניטיבית עם התנגדות אינסולין להראות ירידה גלוקוז המוח על סריקות FDG-PET עשרות שנים לפני הסימפטומים הקוגניטיביים להופיע.זה הוביל לאופי של מחלת אלצהיימר על ידי כמה חוקרים כמו "סוכרת מסוג 3", מונח שמדגיש את התפקיד המרכזי של אינסולין אותות בדרך של ניוון עצבי.

Mechanisms Linking Diabetes to Amyloid Plaqueation

Hyperglycemia ו- Glycation End מוצרים (גילים)

חשיפה כרונית לרמות גלוקוז גבוהות מתיזום קזק של נזק מולקולרי עם השלכות ישירות על חילוף החומרים amyloid. עודף גלוקוז מגיב באופן לא נזימטי עם חלבונים, לימפואידים וחומצות נוקליות באמצעות התגובה Maillard, ויצר קבוצה heterogeneous של תרכובות הידועות Rcy-Regationate Repation Repationate (גילים) ברקמות על פני חיים של דלקת מפרקים, אשר מכווץ את תאי עצבן, אשר מ-RAGEFtogic.

היחסים בין AGEs ו amyloid פתולוגיה הוא דו-צדדי וסינרגיסט. RAGE משמש כנגר עבור Aβ על פני מחסום הדם-מוח, המאפשר כניסה שלה מן מחזור לתוך המוח parenchyma. זה רלוונטי במיוחד כי רמות Aβ של דלקת מפרקים באופן ישיר יותר סוכרת בשל ייצור היקפי וניקוי מופחת.

לא כל ההשפעות של היפרגליקמיה מתווך על ידי AGEs. Elevated גלוקוז ישירות מגביר את flux דרך מסלול פוליקול, שבו aldose להפחית גלוקוז sorbitol, צריכת NADPH ו depleting את הלוטפורוזיס נוגדי חמצון, בעוד זה יוצר מצב של לחץ ostrasis ו חוסר איזון חמצון כי sensitizes β-axicicolicolicide כי הוא ממין.

מתח אוקסידטיבי ומיטוכוניאל Dysfunction

סוכרת מטילה מצב של מתח חמצן מערכתי מאופיין על ידי ייצור של מינים חמצן תגובתי (ROS) ומין חנקן תגובתי (RNS) במוח, אשר צורכת כ-20% מהחמצן של הגוף למרות המייצג רק 2% מהמסה שלה, mitochondria הם בשפע ו פגיעים. Hyperglycidemia מניע חמצון מוגזמת, אשר מעליית את שרשרת התחבורה האלקטרונית ו- תחמוצפנת תאים מורכבים של PHDRicR.

תפקוד מיוצ'ונדריאלי הוא גם גורם וגם תוצאה של פתולוגיה amyloid. Oxidative נזק ל- DNA mitochondrial, לימפום, חלבונים פוגעים בייצור ATP ומפחית את היעילות של תעבורת אלקטרון.

מחקרים ביומרקר תומכים במנגנון זה: אנשים עם סוכרת מסוג 2 יש רמות גבוהות של סמנים מתח חמצון בנוזל המוח (F2-isoprostanes, 8-hydroxydeoxyguanosine) ורמות מופחתות של נוגדי חמצון (גלוטתון, דיסמוטאז סופר-חמצני) אלה מתתואמים עם רמות גבוהות יותר של Aβ42 וביצועים קוגניטיביים עניים, תחת קורת רלוונטיות של מנגנונים קליניים.

דלקת כרונית

סוכרת מסוג 21- היא מצב דלקתי נמוך ברמה מערכתית.אדי נניח רקמה, במיוחד שומן מולר, מפרשת פאנל של adipokines pro-inflammatory כולל leptin, התנגדות ו TNF-α, בעוד הפרשת של נוגדנים דלקת דלקת נגד דלקת מפרקים (דלקת מפרקים) הוא מופחתת במוח, דלקת היקפית זו מפעילה את מערכת העצבים המוחית באמצעות מסלולים עצביים מרובים, כגון microtramintrasicial (כמו דלקת) אשר מופעלת) של דלקת מפרקים דלקת מפרקים microtraicial (דלקת דלקת מפרקים דלקתיים) היא מופעלת של דלקת מפרקים microbritial) אשר מופעלת של דלקתיים של דלקת מפרקים microbriotras-intraic microbritial של דלקתיים של דלקתיים של דלקתיים של דלקת מפרקים דלקתיים של דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקתיים של דלקתיים של דלקתיים של דלקת מפרקים דלקתיים (דלקת הדם של דלקתיים של דלקתיים (דלקתיים (דלקת דלקתיים דלקתיים דלקתיים דלקתיים דלקת מפרקים דלקתיים (דלקת דלקתיים של דלקתיים של דלקתיים עצבית) הוא לחץ דם דלקתיים (דלקת דלקתיים) הוא לחץ דם דלקת מפרקים דלקתיים) הוא מופחתת) הוא לחץ דם דלקת מפרקים דלקתיים דלקתיים (

מופעל M1 microgliaci לשחרר סוללה של מתווך דלקתי - TNF-α, IL-1β, IL-6, ו- nitric oxide - אשר יוצר מיליאו עוין עבור נוירונים.מתווכים אלה גם מעלה ביטוי BACE1 בנוירונים באמצעות רמות NF-α-דלקתיות עצמאיות של דלקת מפרקים-דלקתיים-דלקתיים (n-דלקתיים) עם מודלים חד-דלקתיים של מחלות דלקת מפרקים חד-חמצני (דלקתיים) ו-דלקתיים) מגבירהשפעת הרחם של מחלות דלקת ריאות-דלקתיים (Ricial) ו-דלקתיים (Ricial) ב-דלקתיים של מחלות דלקת ריאות-דלקתיים (NPTSid) היא מספקת.

המתחם inflammasome, במיוחד NLRP3 inflammasome, התפתח כמתווך קריטי המקשר מתח מטבולי דלקת במוח. במיקרוglia, חשיפה ל- Aβ ו- Hyperglycemia מפעילה NLRP3, המוביל ל- caspase-1 cleavage ו- secretion של IL-1β ו- IL-18. NRP3 הפעלה גם גורמת ל- phenpyroptosis, צורה דלקתית של נזק עצבי של תאים מולקולריים של מחלות דלקתיות ודלקתיות של תאים של מחלות דלקתיות.

דיסלידמיה ו-APOE Genotype

סוכרת מלווה לעתים קרובות על ידי dyslipidemia סוכרת: triglycerides גבוה, מופחת שומן ליקולפרי (HDL) כולסטרול, שפע של ליפופולריות קטנה, צפופה נמוכה חלקיקים (LDL) חלקיקים. הפרעות שומנים אלה משפיעות ישירות על Aβ-L חלקיקים. HDL, במיוחד אלה המכילים apoliprotein A-I (A-A-I), לקדם פרדוקס ברור מעבר לתפקוד הדם הפחתת תפקודוריד (a-HDL) של ה-HDL.

Apolipoprotein E (APOE) ε4 Allele הוא הגורם הגנטי החזק ביותר עבור רמות אלצהיימר מאוחר-onset, הגדלת הסיכון על ידי שלוש פעמים ב heterozygotes ועד 12 כפול המיוצרים הומואזגוטס בהשוואה ל- β-Damsate משותף פחות ⁇ ε ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

שם הסרטון: Beyond Amyloid

בעוד היווצרות לוח amyloid היא מוקד מרכזי של מאמר זה, חיוני להכיר כי דמנציה בהקשר של סוכרת היא תסמונת רב-שביעות רצון. ופתולוגיה ימית היא תורמת עיקרית.סוכרת מאיצה את atherosclerosis בעורקים גדולים וגורמת למחלות מיקרו-וסקולריות ב"חסרונות המוחיים" של המוח, או דמנציה מוגברת, באופן עצמאי, הם עלולים ללקות קוגניטיבית, במיוחד, ודימום קוגניטיבית, באופן משמעותי, עם ליקויים קוגניטיבית, ודימום מוחי, באופן משמעותי יותר, עם ליקויים, באופן משמעותי, ודימום קוגניטיבי, או פגום, באופן משמעותי, באופן משמעותי, הם עלולים, עם ליקויים, באופן משמעותי יותר, או הפרעה מיקרו-דלקתי, עם ליקויים, עם ליקויים, באופן משמעותי יותר, עם ליקויים קוגניטיבית, עם ליקויים, או הפרעה קוגניטיבית, באופן משמעותי יותר, עם ליקויים, עם ליקויים, באופן עצמאי, עם ליקויים, באופן משמעותי, באופן משמעותי יותר, עם פגום, עם ליקויים קוגניטיבית, באופן משמעותי יותר, עם ליקויים, עם ליקויים, באופן משמעותי, עם ליקויים קוגניטיבית, עם ליקויים, ודימום מוחי, באופן משמעותי יותר, באופן משמעותי יותר, באופן משמעותי יותר, או הפרעה מיקרו

יתר על כן, לא כל האנשים עם נטל משמעותי של לוח amyloid לפתח דמנציה.מחקרים אוטופסיה מראים באופן עקבי כי 20–40% מהאנשים מבוגרים קוגניטיביים רגילים עומדים בקריטריונים פתולוגיים למחלת אלצהיימר במוות. חוסן קוגניטיבי זה נחשב לשקף "מילואים קוגניטיבית" ו"מילואים המוח" מורידה את הסימפטומים דלקת ריאות-דלקתיים ( ⁇ ) ובכך להפחתה של דלקת ריאות-דלקת עצבית (דלקת ריאות) היא פגיעה עצבית בשרירים) בתסמינים עצבית (דלקת עצבית) בשרירים-דלקת עצבית (Ricphicropicstophic Repritophic Repic Repicial Repic Repine) ובכך מפחיתהפחתת תפקוד דלקת ריאות) ובכך מפחיתהפחתת תפקוד דלקת ריאות (Ric Repogenic) ובכך מפחיתהת) בשרירים) בתסמינים המוח, ובכך מפחיתהפחתת תפקוד דלקת ריאות (RDC) בשרירים) בשרירים) בשרירים) בשרירים (RDC) בשרירים (RDC) מדכאת של דלקת ריאות-דלקת ריאות-RDC מעכבת, ובכך מפחיתהת (RDC, ובכך מפחיתהת, ובכך מפחיתהת, ובכך מפחיתהפחתת תפקוד דלקת ריאות-דלקת דלקת ריאות-דלקת

גורמים הקשורים לסוכרת אחרים התורמים לסיכון דמנציה כוללים פרקים hypoglycemic חוזרים, אשר גורמים פגיעה עצבית ישירה באזורים פגיעים כגון hippocampus, והפרעות במטבוליזם של גלוקוז המוח. FDG-PET מראים כי אפילו לפני הסימפטומים הקוגניטיביים מופיעים, אנשים עם סוכרת מסוג 2 יש להפחית גלוקוזסטה ב ⁇ הקדמית, טרמפולוגיה, ו- temporalie parisi כי הם פחות דלקתיים דלקתיים דלקתיים מוקדם של אלצהיימר.

אסטרטגיות מניעתיות והזדמנויות טיפוליות

שליטה יצירתית ואישיות בסגנון חיים

הגישה הישירה ביותר לצמצום הפתולוגיה של amyloid בסוכרת היא ניהול גלייקמי קפדני.הפעולה לשלוט בסיכון קרדיווסקולרי בסוכרת-זיכרון סוכרת (ACC-MIND) הוכיחה כי גלוקוז אינטנסיבי (התמריץ את HbA1 מתחת לגיל 6.0%) ירידה קוגניטיבית צנועה בקרב מבוגרים עם סוכרת מסוג 2 בהשוואה לטיפול סטנדרטי (HgetbA17.0c) אם כי הם נבדקו על ידי טיפול אינטנסיבי של טיפול תרופתי (ה) ב-id) עם ירידה קוגניטיבית ירידה קוגניטיבית גבוהה יותר, אם כי הוא נמדדת, אם כי הוא נמדדת של טיפול קוגניטיבית של טיפול תרופתית (ה ירידה קוגניטיבית ב-id) ירידה קוגניטיבית ב-id) ירידה קוגניטיבית (הטיפול גבוה יותר, אם כי הוא נמדדת ב-id) ירידה קוגניטיבית ב-A1 מתחת 6.

יתרונות עצביים חזקים יותר נצפו עם שינוי באורח החיים המקיף המשתרע מעבר לגלוקוז לבדו:

  • (FLT:0) דפוסים דיטריים: FLT:1 הדיאטה הים תיכונית, מאופיין על ידי צריכת גבוהה של ירקות, פירות, קטניות, דגנים מלאים, שמן זית ודגים עם צריכת יין אדום מתון, קשורה באופן עקבי עם נטל amyloid נמוך יותר ולהפחית את הסיכון דמנציה בהתבוננות פעילה דיאטות חומציות דם ירוקות (DidaryET) הראו כי מבוגרים יותר מחשיפה לתזונה ים תיכונית היו נמוך יותר של דלקת ריאות, דיאטות דלקת דם ירוקות דלקת דם ירוקות, ותזונה נוזלית שתן, אשר מדגישה.
  • (FLT:0)Exercise:FLT:1 אירובי מפעילה אפקטים עצביים עמוקים הגנה עצבית.זה מגביר את ייצור BDNF, אשר תומך הישרדות עצבית ופלסטיות סינפטיות. תרגיל משפר את הרגישות אינסולין ב hippocampus, צמצום עמידות אינסולין המוחית ל- 50% לחץ דם אינטנסיבי, גם מגביר את מערכת העיכול, רשת בזבזנית של המוח, קידום יעילות של 30 אחוזים של טיפול פסיכולוגיים פחות מ- דמנציה בטווח של פחות מ- דמנציה, 000 דקות.
  • (FLT:0Weight Management:FLT:1 Obesity הוא גורם סיכון עצמאי עבור סוכרת ודמנציה. ניתוח באריאטרי, אשר מייצר אובדן משקל משמעותי וממושך, משפר את השליטה הגליקמית, מפחית את הסמן דלקתי במחזור, ומנרמל רגישות לאינסולין המוח.

גישות pharmacological

Metformin נשאר הטיפול הרוקחי הראשון מסוג 2 סוכרת, ואת ההשפעות שלה על המוח נחקרו נרחב. Metformin מפעילה AMP-activated חלבון kinase (AMPK), חיישן אנרגיה שמשפר את רמות גלוקוז uptake ו mitochondrial דווח על ידי בדיקות דלקת ממושכת וחמצן שלילי.

GKEagon-like peptide-1 (GLP-1) קולטני מייצגים את אחד המעמדות המבטיחים ביותר של תרופות עבור דמנציה הקשורה לסוכרת - GLP-1 הוא הורמון incretin הממריץ את סודיות האינסולין, מדכא את שחרור glucagon בשלב הראשון, ומאט את רמות הפחתת לחץ הדם של לימפונקציה (GLP-1) הם ביטויים על תאי אלצהיימר ונפיחות לאורך המוח, במיוחד ב-Hypoconsocampus ו-Semide קוגניטיבית ( ⁇ ) כמו סרטן המוח (D) נוגדנים).

Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) מעכבים, כולל empagliflozin, dapagliflozin, ו Canagliflozin, גלוקוז דם נמוך יותר על ידי קידום גליקופיה הוכח להפחית אירועים לב וכלי דם המוצעים על ידי בדיקת מחלות כליות איטיות, אך ההשפעות שלהם על המוח הן תחת חקירה.

עבור הסרת amyloid, נוגדנים monoclonal anducanumab (Aduhelm) ו lecanemab (Leqemova) קיבלו אישור מואצ או מסורתי של מינהל המזון והתרופות האמריקאי למחלת אלצהיימר מוקדמת. נוגדנים אלה היעד מצטבר של מחלה Aβ- ולקדם את ההנקה שלהם על ידי microglia.

המונחים: growth

כמה גישות חדשניות הן בפיתוח עבור דמנציה הקשורה לסוכרת. intranasal אינסולין משלוח עקף את מחסום הדם המוח ומספק אינסולין ישירות למוח, שחזור אותות אינסולין מרכזיים מבלי לגרום hypoglycemia היקפית.שלב 2 ניסויים קליניים הראו כי רמות אינסולין intranasal שיפור ביצועים זיכרון מילולית משמר חילוף חומרים גלוקוז במוח אצל מבוגרים עם פגיעה קוגניטיבית ומחלות אלצהיימר, עם ההשפעות החזקות ביותר שנצפו על ידי סרטן CIR 2, במיוחד, לעומת סרטן אירובית טיפול תרופתית של דלקת ריאות מופחתת (סרטן CHO) טיפול תרופתית, טיפול תרופתית, ירידה ב-ידי דלקת ריאות מוגברת, טיפול תרופתית, טיפול תרופתית, טיפול תרופתית, טיפול תרופתית, טיפול תרופתית של דלקת ריאות מוגברת, טיפול תרופתית, שיפור רמת אינסולין CHOST) הוא שיפור ביצועים משופרות של דלקת ריאות מוגברת עם סוכרתית, שיפור רמת אינסולין CMA 3FD ירידה ב-ידי סוכרתית, שיפור רמת אינסולין CIR 2 טיפול תרופתית, שיפור רמת אינסולין טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית, משמרת טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול

טומוגרפיה פליטת פוסטון (PET) הדמיה באמצעות מעוקבים ספציפיים amyloid כגון 18F-florbetapir, 18F-flutemetamol, ו 18F-florbetaben הפך כלי חיוני במחקר מחלת אלצהיימר וניסויים קליניים. אלה לדבוק phenyl כדי fibrillar Aβ עם זיקה גבוהה ומאפשר זיהוי של נטל חי, סביר להניח כי הוא טיפול תרופתי על ידי דלקת ריאות של סרטן המוח הוא יעיל ביותר.

צום לסירוגין ואכילה מוגבלת זמן הם צוברים תשומת לב להטבות המטבוליות שלהם, הכוללים רגישות מוגברת אינסולין, דלקת מופחתת, הפעלה של autophagy - התהליך התאי שמנקה חלבונים מעוקלים באופן לא הולם כולל Aβ מצטברים. מחקרים בבעלי חיים מראים כי i i לסירוגין להפחית תנוחה amyloid ושפר את התפקוד הקוגניטיבי במודלים של עכברי אלצהיימר.

לבסוף, המיקרוביומה המעיית התפתחה כמתווך חדש של ציר הבטן-בטן ב מחלות מטבוליות ונוירוי-קורטיוניות.סוכרת קשורה לשינויים נפרדים בהרכב מיקרוביאלי של מעיים, כולל מגוון מופחת ושינויים במגוון הרחבות של תרופות-ל-בקטורידים, בעוד ש-microbiome שינויים משפיעים על דלקת מערכתית, חילוף החומרים חומציים חומציים, וייצור של נוירו-אקטיביים כגון סרטן המוח (מסוגיות) מניתוחים קליניים (מנטליים).

מסקנה

לוחות אמילידיים אינם רק תכונה נוירופתית של מחלת אלצהיימר; הם קישור מכניסטי המחבר סוכרת mellitus כדי להאיץ ירידה קוגניטיבית ודמנציה. באמצעות היפרגליקמיה, עמידות לאינסולין, מתח חמצון, דלקת כרונית, ודיזליפילמיה, סוכרת יוצרת סביבה ביוכימית כי בו זמנית מגבירה ייצור Aβ, פוגעת בכחות שלה, ותחתיות נמוכה יותר עבור מנגנונים נוירוליטיים של הפרעה קלינית, כי הוא חסר תפקוד נתונים, כי הוא חסר תפקוד מתמטיים של סימפטומים מתמטיים של הפרעה קלינית, כי הוא חסר תפקוד מתמטית, כי הוא חסר תפקוד.

הבנת מערכת יחסים זו נושאת השלכות עמוקות על תרגול קליני ובריאות הציבור.ניהול מטבולי אגרסיבי באמצע החיים - לפני תחילתו של נוירודה-חומרי בלתי הפיך - היא האסטרטגיה היעילה ביותר כיום לצמצום הסיכון לדמנציה בחולים עם סוכרת.זה כולל טיפול גליקומי מתמשך, תוך אימוץ דפוסי תזונה אנטי דלקתיים נוספים, תוך שמירה על פעילות גופנית סדירה, ניהול תחלואה כגון היפרדות ותסמינים של סרטן עצמיים, תוך שימוש בהסתברות גבוהה יותר של טיפול תרופתית המוח.

(ב) ◄ ⁇ ⁇

  • (ב) ,0) ,"אגודת אלזמיר": מה זה Dementia?
  • המכון הלאומי להזדקנות: סוכרת ורפואה קוגניטיבית
  • (האגודה לסוכרת:0) , אגודה לסוכרת האמריקנית: ירידה קוגניטיבית ודמנטיופול (DementiaphFLT)
  • (הופנה מהדף The Lancet Diabetes & Endocrinology: Diabetes and Dementia Risk) 2018
  • (ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇