הקשר בין חשיפה מתכת כבדה לסביבה ומחלות אוטואימוניות

החשש הגדול של חשיפה כבדה לסביבה

זיהום סביבתי עם מתכות כבדות מייצג את אחד האתגרים הבריאותיים הציבוריים המתמשכים ביותר של העידן התעשייתי המודרני.עופרת, כספית, קדמיום ואסרניק הם בין המתכות המשמעותיות ביותר מבחינה רעילה המצטברת במערכות אקולוגיות ורקמות אנושיות באמצעות פליטות תעשייתיות, פרקטיקות חקלאיות ומוצרי צרכנים.בניגוד לאותם של מזהמים אורגניים, מתכות כבדות אינן מתפוגגות לאורך זמן.

הסוכנות הבינלאומית למחקר על סרטן (IARC) מדגימה כמה מתכות כבדות הידועות או סבירות נגרמות אדם. מעבר לנכסים הקרקוגניים המוערכים היטב שלהם, גוף מתרחב של מחקר עכשיו מרתיע את המתכות הללו בשיבוש תפקוד החיסון.ההקשר בין חשיפה מתכת כבדה לבין פתוגנסיות של מחלות אוטואימוניות הפך מוקד סביבתיות עבור אימונולוגיות רעילות, עם השלכות משמעותיות על רפואה ומדיניות רגולטורית.

הבנה של מחלות אוטואימוניות: פריים

מחלות אוטואימוניות כוללות קבוצה של הפרעות בה מערכת החיסון מאבדת את היכולת שלה להבחין עצמי מלא-עצמי, עלייה במתקפה שפירה נגד הרקמות של הגוף עצמו.האגודה האמריקנית לרפואת רכב מעריכה כי כ-50 מיליון אמריקאים חיים עם צורה מסוימת של מצב אוטואימוני, עם נשים מושפעות באופן לא פרופורציונלי מחלות אוטואימוניות כוללות דלקת מפרקים, מערכת דלקת ריאות מסוג זה, סוג של סרטן המעי הגס, כמו סוכרת, סרטן קרומטר, מחלת קרום, סוכרת מסוג זה, סרטן המעי הגס, סוכרת מסוג 1, סרטן המעי הגס, ומחלות דלקת מפרקים דלקתיות, דלקתיות, דלקתיות, דלקתיות, דלקתיות של דלקת מפרקים דלקתיות, כמו סרטן קרוהן, דלקת קרומטר, דלקת מפרקים דלקתיות, כמו סרטן המעי הגס, ומחלות דלקתיות של דלקתיות, דלקתיות, דלקתיות, וסרטן, דלקת קרוהן, דלקתיות של דלקתיות של דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקתיות, כמו סרטן המעיים, דלקתיות, דלקתיות, דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקתיות של סרטן המעיים, דלקתיות של סרטן המעיים, כמו סרטן המעי הגס, כמו סרטן המעי הגס, כמו סרטן המעי הגס, דלקת מפרקים דלקת קרוהן, דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים דלקת מפרקים אחת,

הביטויים הקליניים של מחלות אוטואימוניות משתנים במידה רבה בהתאם לרקמות ממוקדות. Rheumatoid arthritis בעיקר משפיע על המפרקים הסימביאליים. Lupus יכול לערב את העור, הכליות, מפרקים ומערכת העצבים. מספר רב של טרשת נפוצה מטרות myelin sheath סביב נוירונים.למרות המגוון הקליני הזה, מחלות אלה לחלוק תכונות אימונופתיות הליבה: התמוטטות של self-tolerance, אוטומטי, אוטומטי, ורשתות דלקתיות, דלקתיות ודלקתיות, דלקתיות, ודלקת תאים מופעלת, ודלקת דלקתיות.

האטיולוגיה של מחלות אוטואימוניות היא רב-תכליתיות.פרופיל גנטי מהווה חלק מסיכון המחלה, עם חומרים ספציפיים של לוקציטים אנטיגנוטיפים ופולימורפיזם בגנים רגולטוריים חיסוניים המקנים רגישות.עם זאת, שכיחות העולה של מחלות אוטואימוניות במדינות מתועשות לאורך עשרות שנים לא ניתן להסביר על ידי סחף גנטי זה בלבד.

מתכת כבדה כמו Immune Modulators: מכניזם של פעולה

מתכות כבדות מפעילות את ההשפעות הביולוגיות שלהם באמצעות מנגנונים מולקולריים מרובים שיכולים לשבש את ה-Homeostasis החיסון.הבנת מסלולים אלה חיונית להערכת כיצד חשיפה סביבתית עשויה להחמיא או להחמיר את הפתולוגיה אוטואימונית.

הצצה ל-Th2 Balance and T Cell Polarization

המערכת החיסונית מסתמכת על איזון עדין בין תת-קרקעית תאי T. Helper. מתכות כבדות הוכחו כדי להחליק את האיזון הזה בדרכים התומכות לתגובות פרו דלקתיות. מרקורי, למשל, יכול לקדם תגובה Th2-dominant מאופיין על ידי ייצור בין-leukin-4 ו immunoglobulin E, אשר עשוי לתרום למחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

הפחתה של מתח אוקסידטיבי ואי דלקתי

מתכות כבדות לייצר מינים חמצן תגובתיים באמצעות כימיה פנטון ובאמצעות מחיקת מנגנוני נוגד חמצון סלולריים. Cadmium ו- arsenic הם גורמים חזקים במיוחד של מתח חמצון.הנזק החמצן הנובע מרכיבים תאיים, כולל DNA, חלבונים ו-Lowids, מסייע הפעלה של גורמי תיל רגישים לדלקתיים כגון גורם גרעיני Ba ו- activator 1 אלה הם גורמים דלקתיים של דלקתיים, כולל דלקת מפרקים דלקתיים-דלקתיים, כולל גורם דלקתיים מתמשך, כולל דלקתיים-דלקתיים.

שינויים אפיגנטיים ואימונים ג'ין אקספרסיון

ראיות מתפתחות מצביעות על כך שמתכות כבדות יכולות לשנות ביטוי גנים באמצעות מנגנונים אפיגנטיים, כולל מתילציה DNA, שינויים בטון ו- microRNA הרגולציה. החשיפה ארגוננית נקשרה להשערה גלובלית של DNA, כמו גם היפרלציה ספציפית גנטית בגנים רגולטוריים חיסוניים.עופרת בחשיפה לחשיפה לתופעות ארוכות טווח בנוף האפיגנטי של תאים חיסוניים, פוטנציאל מוגבר לרגישות אוטואימונית, אשר נמשכת להשפעות של מחלות לבגרות אלו.

ייצור מולקולרית והיפטן

מתכות כבדות יכולות לפעול כ ⁇ , המחייבות חלבונים עצמיים ויצירת ניאונטיגנים כי המערכת החיסונית מזהה זר. מרקורי, במיוחד, הוכח כי לגרום נוגדנים עצמיים נגד fibrillarin ועוד חלבונים נוקלאר אחרים במודלים רגישים של בעלי חיים ואוכלוסיות אנושיות.תופעה זו של ייצור נוגדנים מונע מתכת מרמזת על מנגנון של חיקוי מולקולרי, שבו תגובות מורכבות חלבון דומה לרקמות חיסוניות, אשר גורם חיסוני.

המונחים: Regulatory T Cell function

תאי תגמול הם קריטיים לשמירה על סובלנות עצמית ומניעת תגובות אוטואימוניות. חשיפה מתכת כבדה יכולה לפשרה את המספר ואת התפקוד הדכאי של תאי T רגולטוריים.חשיפה קדימיום נקשרה עם ביטוי FP3 מופחת ולהפחית פעילות תא רגולטורית T בשני מודלים ניסיוניים ומחקרים אנושיים.הכישלון של רגולציה חיסונית מאפשר התרחבות של תאי אפקט אוטוירואקטיבי או התמוטטות של תפקוד עצמי.

מתכת כבדה ספציפית ואגודות אוטואימוניות

מרקורי: הטריגר האוטואימוני הטוב ביותר

מרקורי נחקר יותר ויותר מכל מתכת כבדה אחרת עבור הפוטנציאל האוטואימוני שלה.ב זנים מוטנטיים גנטית, חשיפה כספית גורמת לתסמונת אוטואימונית מערכתית מאופיינת על ידי ייצור נוגדנים גוף, מחיקה מורכבת חיסונית, ו ggloulonephritis. זה חומציות מושרה כספית דומה מאוד lupus אנושי, מתן מודל משכנע עבור אינטראקציות סביבתית-gene המחלה אוטואימונית.

מחקרים אפידמיולוגיים אנושיים הניבו ראיות עקביות המקשרות חשיפה כספית לתוצאות אוטואימוניות.אם שיניים ממלאות, אשר משחררות כספית אלמנטלית vapor, נקשרו עם רמות נוגדנים גבוהות יותר במספר מחקרים. חשיפה לעיסוק בצמחים chloralkali ופעולות כריית זהב נקשרו לתחלואה מוגברת של סמנים אוטואימוניים.

במיוחד במציאת מחקרים על thimerosal, כספית המכילה חומרים משמרים מבחינה היסטורית בשימוש בחיסונים. בעוד משקל הראיות אינו תומך קישור סיבתי בין thimerosal לבין אוטיזם, מחקרים הוכיחו כי thimerosal יכול לגרום נוגדנים עצמיים במודלים של בעלי חיים, מעלה שאלות על ההשפעות immunomodatory שלה ב-גנטים רגישים מבחינה גנטית.

נושא: נוירוטוקרטיות עם אימונולוגיות

מוביל ידועה בעיקר בזכות ההשפעות הנוירויטריות שלה, במיוחד בפיתוח ילדים.עם זאת, מוביל גם אפקטים immunomodulatory משמעותיים אשר עשויים לתרום סיכון למחלות אוטואימוניות. חשיפה מובילה קשורה לייצור מוגבר של immunoglobulin E, המציעה תפקיד בתהליכים אלרגיים ואוטואימוניים.עופרת יכולה גם לשפר את הייצור של נוגדנים אוטומטי נגד אנטיגנים מערכת העצבים, המקשרת פוטנציאל לחשיפה עצבית לתנאי נוירו-אוטואימונית.

מחקרים אפידמיולוגיים דיווחו על אגודות בין רמות להוביל דם לבין שכיחות דלקת מפרקים rheumatoid באוכלוסיות בוגרות.הנתונים מסקר הבריאות הלאומי ותזונה מצביעים על כך שאנשים עם ריכוזי דם גבוהים יותר יש רמות גבוהות יותר של נוגדנים עצמיים בסרום, כולל גורם rheumatoid נוגדנים נוגדנים אנטי-גרפיים.עופרת במהלך התפתחות מוקדמת עלולה להיות מזיקה במיוחד, שכן מערכת החיסון המתפתחת פגיעת היא יותר לעלבון שיכולה להמשיך ולקבוע דיסלקציה.

קדימיום: גורם סיכון אוטואימוני

קדימיום הוא זיהום סביבתי נפוץ שנמצא בפיננסים פוספטים, עשן סיגריות ופליטות תעשייתיות. מחצית החיים שלו בגוף האדם הוא ארוך באופן יוצא דופן, מעל 20 שנה, כלומר אפילו חשיפה ברמה נמוכה מובילה לנטל גוף מצטבר משמעותי לאורך זמן. קדמיום מצטבר בעיקר בכליות ובעצמות, אבל גם באיברים חיסוניים כגון הpleenpleen ו-NoLiמפה.

פרופיל אימונומי של קדימיום כולל שיפור ייצור ציטוקין דלקתי, פגיעה בתפקוד תא הבקרה T, וחדירה של מתח חמצון.מחקרים המבוססים על אוכלוסייה קשרו חשיפה קדמיום ל שכיחות מוגברת של מחלת בלוטת התריס אוטואימונית, דלקת מפרקים rheumatoid, ומחלות מעיים דלקתיות דלקתיות דלקתיות גדולות אירופיות מצאו כי רמות של קדמיום, סימן ביולוגי של חשיפה לטווח ארוך, היו מעורבים באופן משמעותי נוגדנים דלקתיים ספציפיים של דלקת מפרקים דלקתיים.

ארסן: ספורטאי פרדוקסלי

Arsenic מציגה פרופיל אימונולוגי מורכב יותר מאשר מתכות כבדות אחרות.חשיפה ארונית Chronic קשורה גם לדיכוי חיסוני וגם הפעלה חיסונית, בהתאם למינון, משך, ואת נקודת הקצה החיסונית הספציפית שנבדקה.במינונים גבוהים, מדכאים ארסן את תפקוד החיסון, הגדלת הרגישות לזיהומים. at low, רלוונטיות לסביבה, anic יכול לשפר את התגובות דלקתיות ולקדם תופעות אוטואימוניות.

חשיפה ארננית באמצעות מים לשתייה מזוהמים משפיעה על מיליוני אנשים ברחבי העולם, במיוחד בבנגלדש, בהודו, בצ'ילה וחלקים מארה"ב.מחקרים באוכלוסיות אלה דיווחו על שיעור גבוה של מצבים אוטואימוניים, כולל סוכרת, הפרעות בלוטת התריס ומחלות עור עם תכונות אוטואימוניות. Arsenic- המושרה oxidative מתח ושינויים אפיגנטיים נחשבים להניע את המרכיב הדלקתי של מחלות מעבדה אלה, אישרוכות לחשיפה ניסיונית של מודלים דמויי-דלקתיים.

מקורות ודרכים של חשיפה מתכת כבדה

הבנה היכן מתכות כבדות מקורן וכיצד הן נכנסות לגוף האדם חיונית לפיתוח אסטרטגיות יעילות למניעת מניעה.נתיבי החשיפה הם מגוונים ומשתנים על ידי מיקום גיאוגרפי, כיבוש, אורח חיים, הרגלי תזונה.

מקורות דיאטת

מזון מייצג את הנתיב העיקרי של חשיפה לכמה מתכות כבדות עבור האוכלוסייה הכללית. רייס ומוצרים המבוססים על אורז מצטברים יותר ביעילות מאשר דגנים אחרים, עם אורז חום המכיל ריכוזים גבוהים יותר מאשר אורז לבן. ירקות עליים יכולים לספוג קדמיום מקרקע מזוהמת.דגים טורפים גדולים כגון טונה, דג חרב, וכרישים מצטברים מתילמריים באמצעות ביומטרציה בשרשרת מזון מימית.

שתייה של זיהום מים

זיהום מתכת כבד של מקורות מים לשתייה נשאר דאגה בריאות גלובלית משמעותית.זיהום ארנניק של מי קרקע בדרום אסיה משפיע על עשרות מיליוני אנשים המשתמשים בארות צינור לשתייה מים.עופרת לשומן לשתייה מים מצנרת הפצה מזדקנת ותיקוןיקונים מצנרת צנרת, משבר מאויר על ידי אסון מים של מישיגן, ניקל יכול לסווג מקורות מים חמים ליד אתרי פריקה מסחריים גם כן, כי הם לא מים רגולטוריים.

חשיפה לכיבוש

חשיפה למתחים כבדים נותרה דאגה משמעותית בתעשיות רבות. Miners, עובדי מפעל סוללות, כורים, ומחזרי פסולת אלקטרוניים עומדים בפני חשיפה גבוהה להוביל, קדמיום, כספית, ואסרני. עובדי בנייה המעורבים בהריסה של מבנים ישנים יותר חשיפה לסיכון להוביל אבק צבע ו-Asbestos. לחוות חשיפה נמוכה כספית מטיפול ammalmgaent.

זיהום אוויר

זיהום אוויר אמבינטי ובתוך מייצג מקור בלתי צפוי של חשיפה מתכת כבדה.חלק חומר מבעירה פחם מכיל ארסן, מוביל וגזריום רכב ממצה, במיוחד ממכוניות מבוגרות באמצעות בנזין מוביל, תרם היסטורית לחשיפה מובילה אווירית מובילה. בעוד בנזין מוביל כבר בשלב ברוב המדינות, זיהום חי באדמה ליד כבישים נמשכים.

מוצרים צרכניים

מתכות כבדות קיימות במוצרי צרכנים רבים התורמים לחשיפה אנושית.עופרת שימשה היסטורית בצייר, קרמיקה, משקפי זכוכית גבישיים, וקוסמטיקה מסוימת. קדימיום מופיעה בכמה תכשיטים, צעצועים ורכיבים אלקטרוניים.מרקורי נמצא ב amalgams שיניים, קרם תאורה עור מסוים, והכנות רפואיות מסורתיות, במיוחד בתרופות Ayurvedicdic ומסורתיות סיניות.

אינטראקציה עם Gene-Environment ב- Autoimmune Susceptibility

לא כולם חשופים מתכות כבדות מפתחת מחלה אוטואימונית.המשחק בין רגישות גנטית לחשיפה סביבתית הוא קריטי לקביעת הסיכון האישי. Polymorphisms באנזימים נוגדי חמצון אנתרופולוגיה, כגון גלוטת'ריון S-transferase ו- Superoxide dismutase, להשפיע על יכולתו של אדם לטהר מתכות כבדות ולעמוד בנזקים חמצן, כולל HDR-LA-R, ו-NCO-R, עלול לגרום ל-PTL ל-D ל-PTL להיות פגיע יותר ל-PTTP.

הרעיון של חשיפתו, הכולל את סך החשיפה הסביבתית מהתפיסה והלאה, מספק מסגרת להבנת האופן שבו נטלי מתכת כבדים מצטברים אינטראקציה עם גורמים סביבתיים אחרים ועמידה גנטית לעצב סיכון אוטואימוני.מצב סלניום, למשל, מאמתים את הרעילות הכספית מאחר שסלניום הוא גורם קריטי עבור נוגדי חמצון ויכול לקשור כספית כדי להפחית את הזמינות הביולוגית שלו.

בדיקות קליניות ושיקולים דיגנוסטיים

עבור רופאים הערכת מטופלים עם מחלות אוטואימוניות, המודעות לתפקיד הפוטנציאלי של חשיפה למתכת כבדה לסביבה היא רלוונטית יותר ויותר.מטופלים עם מצגות אוטואימוניות בלתי מוסברות, במיוחד אלה עם גורמי סיכון עיסוקיים או גיאוגרפיים, עשויים להפיק תועלת מבדיקות מתכת כבדות. דם, שתן וניתוח שיער יכולים לספק מידע על נטלי חשיפה נוכחיים מצטברים, אם כי פרשנות של תוצאות דורשת מומחיות קלינית ושיקול של היסטוריה אישית.

אתגרים אבחון מתעוררים כי ההיקף בין חשיפה מתכת כבדה לבין מחלת אוטואימונית יכול להיות שנים או עשורים.על ידי הופעת הסימפטומים הקליניים, החשיפה המסתתתת כבר לא נמשכת, מה שהופך את הקישור האיטיולוגי קשה לקבוע. יתר על כן, אוטואימוניות כבדה ומושרה מתכת היא קלינית בלתי ניתנת להפרדה ממחלה אוטואימונית מיתית, ולא ספציפית ביומטרי יכול לייחס באופן מוחלט לחולה לסביבה.

שיקולי הטיפול חשובים גם.עבור חולים עם נטל מתכת כבד ומחלת אוטואימונית, טיפול בchelation עשוי להיחשב בהקשרים קליניים מתאימים, למרות שתפקידו בניהול מחלות אוטואימוניות נשאר שנוי במחלוקת ואינו סטנדרטי של טיפול. הסרת מקורות חשיפה מתמשכת הוא התערבות טיפולית קריטית.תזונה עם נוגדי חמצון ומינרלים המעכבים תחרותית ספיגת מתכת כבדה, כגון סלניום ואבץ, עשויים לספק הטבות ממושכות.

אסטרטגיות מניעת בריאות הציבור גישות

התייחסות לקשר בין חשיפה מתכת כבדה ומחלות אוטואימוניות דורשות פעולה ברמות מרובות, מהתנהגות אישית משתנה להתערבות מדיניות מערכתית.

ניכוי סיכונים בודדים

אנשים יכולים לנקוט בצעדים מעשיים כדי להפחית את החשיפה המתכתית הכבדה שלהם.בדיקת מים פרטיים עבור זיהום מתכת כבד חיוני עבור אלה אשר מסתמכים על מים קרקעיים. בחירת תוצרת אורגנית יכול להפחית שאריות חומרי הדברה, אם כי זה לא מבטל זיהום מתכת כבד מקרקע. consuming קטן יותר, נמוך יותר ברמת ההיגיינה, כמו סרדינים ביתיים להפחית את צריכת המתכת עדיין מועיל, תוך מתן צריכת שומן שלילי, במיוחד, ולהפחית את צריכת שומן שלילי של מזון יעיל.

מדיניות וגילוי

רגולציה יעילה הוכיחה הצלחה בצמצום החשיפה למתכת כבדה ברמת האוכלוסייה.השלב של בנזין מוביל, איסור על צבע מבוסס מוביל, והגבלות על להוביל בחומרים צנחנים הפחיתו באופן דרמטי את רמות ההובלה בדם במדינות המפותחות.אמנת מינמטה על מרקורי, אמנה גלובלית שנכנסה לתוקף בשנת 2017, שואפת להפחית את שחרורי הכספית מהכריית זהב, בעירה, ותהליכים תעשייתיים.

תוכניות סקר ושקיפות

תוכניות מעקב בריאות הציבור לפקח על רמות חשיפה מתכת כבדות באוכלוסיות יכול לזהות נקודות חמות מתועדות ומדריכים מאמצי התערבות.מרכזים לבקרת מחלות ומניעתן הלאומי של תוכנית הביומונוגניזציה הלאומית של תרופות יכולות לזהות מתכות כבדות וכימיקלים סביבתיים אחרים בדוגמיות של האוכלוסייה בארה"ב, מתן נתונים קריטיים על מגמות חשיפה לאורך זמן.

כיוונים עתידיים למחקר

למרות התקדמות משמעותית בהבנה של הקשר בין מתכות כבדות ומחלות אוטואימוניות, פערי ידע משמעותיים נשארים.מחקרים קבוצתיים פוטנציאליים המדדירים סממנים מתכת כבד לפני הופעת המחלה אוטואימונית נדרשים להקים קצביות ולחזק את ההקצאה הסיבתית. מחקרים מכניסטים המשתמשים במערכות אנושיות ב vitro, כגון תאי חיסון בעליל מחוסנים, יכולים להבהיר את המסלולים המולקולריים באמצעות מתכות חיסוניות ללא הפרעה חיה בלבד.

התפקיד של חשיפה התפתחותית הוא תחום חשוב במיוחד לחקירה עתידית.חשיפה למתכת כבדת חיים מוקדמת עשויה לתכנן תפקוד חיסוני בדרכים המתבטאות כמחלה אוטואימונית עשרות שנים לאחר מכן, העלאת שאלות על תזמון וחלונות של פגיעות.מחקרים אפיגנטיים שחוקרים כיצד מתכות כבדות משנות את מסלול ההתפתחות של מערכת החיסון עלולות לזהות סימני ביו-סימני מוקדם של סיכון אוטואימוני עתידי.

מחקר נדרש גם כדי להבין את ההשפעות המשולבות של מתכות כבדות מרובות ואת האינטראקציות שלהם עם חשיפה סביבתית אחרת. תרחישים חשיפה של העולם האמיתי כרוכות בתערובת מורכבת של מתכות, ותוסף, סינרגיסט, או אפקטים אנטרגוניים הם לא מובן בצורה גרועה. גישות סטטיסטיות מתקדמות, כגון Bayesian kernel תוקף ותיקון של תגמולי סכום קוונטי במשקל, מפותחים לטיפול באתגרים מתודולוגיים אלה בניתוח תערובת.

הפוטנציאל של התערבות תזונתית ורוקנית כדי להפחית את דמיונות המתכת הכבדים מצדיק חקירה נוספת.תוסף סלניום עשוי להפחית את הרעילות הכספית באוכלוסיות עם צריכת דגים גבוהה.תוסף זיץ יכול לעכב ספיגת קדמיום ולקדם ייצור מתכתלוטינין, אשר נקשר וניקוי מתכות כבדות.התפקיד של נוגדי חמצון תזונתיים נגד הפעלת לחץ מחמצן מושרה מתכת הוא מבטיח אחר עבור מחקר שיכול להוביל לאוכלוסיות בסיכון.

מסקנה

הראיות המקשרות חשיפה כבדה לסביבה ללקות אוטואימונית צברו עד לנקודה הדורשת תשומת לב רבה יותר מהרופאים, החוקרים וקובעי המדיניות. מרקורי, מוביל, קדמיום, ואסרנית כל אחת מהן מציגה תכונות אימונומודולריות שיכולות לשבש סובלנות עצמית, לקדם דלקת, ולעורר או להחמיר את תהליכי אוטואימונים.

שכיחות הגוברת של מחלות אוטואימוניות במדינות מתועשות, בשילוב עם האופי הפשט והמשך של זיהום מתכת כבד, מרמזת כי תרומות סביבתיות לפתוגנזה אוטואימונית הן משמעותיות ופוטנציאליות למנוע. בעוד רגישות גנטית ממלאת תפקיד חשוב בקביעת הסיכון הפרט, חשיפה סביבתית מייצגת גורמים הניתנים להתאמה אישית, התערבות קלינית, מדיניות בריאות הציבור.

מודעות קלינית של התפקיד הפוטנציאלי של מתכות כבדות במחלת אוטואימונית צריכה להוביל הערכה מתאימה של חשיפה בחולים עם היסטוריה תואמים. מאמצי בריאות הציבור להפחית זיהום מתכת כבד במקורות שלה להישאר האסטרטגיה היעילה ביותר למניעת אוטואימוניות הנגרמת מתכת ברמת האוכלוסייה.השקעה מחקר מתמשכת היא צורך להבהיר מסלולים סיבתיים, לזהות אוכלוסיות רגישות, לפתח התערבויות ממוקדות שיכולות להפחית את הנטל של מחלות אוטואימוניות ברמה של חשיפה סביבתית קשה.