נוירופתיה ארגונומית דיבקית (DAN) מייצגת את אחת מההשלכות הכי פחות מתועשות אך משמעותיות מבחינה קלינית של סוכרת mellitus. המשפיעה על מערכת העצבים האוטונומית – הרשת שמשלטתת בפונקציות בלתי רצוניות כגון קצב זיהוי לב, עיכול, תרמוברציה ולחץ דם - DAN יכולה לפגוע עמוקות באיכות החיים ולהגדיל את האחריות המתעוררת של ראיות עכשיו, כמו טיפול עצבי, ותגובה חיונית לטיפול תרופתי, כמו שיפורי דם ארוך יותר, או טיפול תרופתי, כמו טיפול תרופתי, כמו טיפול תרופתי, או טיפול תרופתי, או טיפול פסיכולוגי ארוך יותר.

הבנה של נוירופתיה אגורפואית

נוירופתיה אגואיסטית דיאמביטית מביאה נזק שנגרם על ידי היפרגליקמיה כרונית לסיבים העצביים הקטנים של מערכת העצבים האוטונומית.המצב יכול להשפיע כמעט על כל מערכת איברים, מה שמוביל לספקטרום של סימפטומים:

  • (ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
  • (FLT:0) Gastro מעיים נוירופתיה אוטונומית: ראטפל 1 (Galph:1), Gastroparesis, עצירות, שלשולים, אי-יציבות, ודיספאיה.
  • (FLT:0)Genitourinary anutונופתיה:03FLT) 1 Erectile לקוי, תחושת שלפוחית השתן לקויה, שימור זרני, וחוסר עקביות.
  • (ב) חוסר תפקוד מוטורי:0 (Sdo Motorfunctional): 1FLT:1 Anhidrosis (חוסר הזיעה) המוביל לחוסר סובלנות בחום, או היפרירוזה באזורים מסוימים.

מחקרים אפידמיולוגיים מעריכים כי עד 60% מהמבוגרים עם סוכרת מפתחים צורה מסוימת של חוסר תפקוד אוטונומי במהלך המחלה שלהם, אם כי שכיחות משתנה באופן נרחב בהתאם לקריטריונים אבחון ואוכלוסייה.הנטל הפיננסי הוא משמעותי: DAN קשורה עם ניצול רפואי מוגבר, אשפוזים, סיכון גבוה יותר של מוות לב פתאומי.למרות שכיחותו, DAN הוא לעתים קרובות תחת אבחון, כי סימפטומים מוקדמים הם לעתים קרובות דלקתיים, חלקית, כי הם לא טיפול תרופתי, אבל טיפול תרופתי, לאחר מכן, לאחר טיפול תרופתי, לאחר מכן, הם תמיד, לאחר טיפול תרופתי, לאחר טיפול תרופתי, הם לא תמיד משולב, אך טיפול תרופתי, אך טיפול תרופתי, לאחר מכן, טיפול תרופתי, לאחר מכן, לאחר מכן, הם לא טיפול תרופתי, לאחר בדיקות טיפול תרופתי, הם לא תמיד משולב, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, לאחר מכן, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לאחר מכן, טיפול תרופתי, לאחר מכן, טיפול תרופתי, לאחר מכן, לאחר בדיקות טיפול תרופתי, לאחר טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לאחר מכן, לאחר מכן, הם לא תמיד משולב טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, לאחר מכן, טיפול תרופתי, טיפול תרופתי, הם לא תמיד משולב טיפול תרופתי, הם לא תמיד משולב טיפול תרופתי, הם לא תמיד משולב טיפול תרופתי, אך טיפול תרופתי, אך טיפול

פתופיזיולוגיה, היפרגליקמיה כרונית גורמת למספר רב של ארקדיות: מוצרים מתקדמים גליגליזציה (גילים), מתח חמצון, הפעלה של מסלולים פוליול והיסטמין, ומיקרו-וסקולריים של איכמיה. אלה העלבון הן סיבי עצב מחוסנים והן לא ממומשים.

חיבור ה- Thyroid-Diabetes

הפרעות Thyroid וסוכרת mellitus הם בין התנאים האנדוקריניים הנפוצים ביותר בפרקטיקה קלינית, והם לעתים קרובות coexist. שכיחות בלוטת התריס לקוי אצל אנשים עם סוכרת הוא 2 עד שלוש פעמים גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית, עם הערכות החל מ 10% עד 30%. Hypothyroidism הוא נפוץ במיוחד בסוג 1, שבו דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (מחלת ה-Hshimoto) הוא לעתים קרובות, סוג של תפקוד דלקת מפרקים, ותפקוד דלקת מפרקים מורכב יותר, הוא נפוץ.

הורמונים Thyroid לשחק תפקיד מרכזי רגולציה מטבולית. Triiodothyronine (T3) ו Thyroxine (T4) להשפיע על קצב חילוף החומרים בלסאל, עלייה בגלוקוז, חילוף החומרים ליפיד, ותפקוד מייטוכונדריאלי. in hypothyroidism, פעילות מופחתת מובילה לעלייה במשקל, עמידות אינסולין ודיספלידימיה - אשר להחמיר את הסביבה המטבולית כי הם מעודדים סיבוכים סוכרתיים, gpatogenic, ו- gpatogenic, מגבירים, מגבירים, gpatogenic, מגבירים את העלולים להחמיר את הפחתת שליטה גסים, גלוקוזגניטיס, גלוקוזגנית, ו-tophic.

זה interdirectional בין מצב בלוטת התריס לבין גלוקוז הביתהostasis אומר כי מחלה בלוטת התריס לא מטופלת או גרועה נשלטת באופן ישיר יכול להחמיר את ניהול הסוכרת, לתרום לנטל גבוה יותר של סיבוכים מיקרווסקולריים ומאקרו-וסקולריים, כולל נוירופתיה.

מכניזם המקשר את מחלת Thyroid ו-Dibetic Autological Neuropathy

מספר מסלולים ביולוגיים מקושרים מסבירים כיצד תפקוד בלוטת התריס יכול לתרום להתפרצות או להתקדמות של DAN:

מתח אוקסידטיבי ומיטוכוניאל Dysfunction

הן היפותירואידיות והן היפרתירואידיזם משבשות את האיזון העדין של מינים חמצן תגובתיים (ROS) ייצור והגנה נוגד חמצון.ב hyperthyroidism, הורמון בלוטת התריס מגביר את קצב חילוף החומרים וצריכת חמצן, אשר יכול להוביל לדור רוז יתר במיטוכונדריה. ב hypothyroidism, בעוד קצב חילוף החומרים באט הוא נמוך, מערכות נוגד חמצון אדפטי הם לעתים קרובות לקוי, להפוך תאים פגיעים יותר כדי לפגוע בחמצן, במיוחד.

דלקת ואוטואימוניות

מחלת בלוטת התריס אוטואימונית - לרוב בלוטת התריס של Hashimoto ב hypothyroidism ומחלת גרייבס ב hyperthyroidism - involves דלקת מכוונת החיסון.דלקת מערכתית ידועה לשחק תפקיד פתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית. Cytokines כגון דלקת דלקת דלקת חיסונית דלקת חיסונית (TF ⁇ ), interukin-6 (IL-דלקתי, מחלות דלקתיות אחרות, 000 יכול לקדם פגיעה דלקתית ישירות דלקתית.

יתר על כן, יש עניין גובר במושג "נוירופתיה אוטואנטיביוטית" מסוימת של בלוטת התריס (למשל, אנטי-TPO, אנטי-thyroglobulin) או מורכבים חיסוניים אחרים עשויים לעבור פעולה עם רכיבים של מערכת העצבים האוטונומית, אם כי ראיות סופיות נשארות מוגבלות.

מיקרווסקולרי Dysfunction

הורמונים Thyroid מפעילים אפקטים ישירים על תפקוד אנדרוטאלי פולשני. in hypothyroidism, מופחתת ייצור תחמוצת הרחם ייצור תחמוצת מוגברת והגבלות פולשניות מוגברת לתרום microcirculation לקוי. vasa nervorum - כלי הדם הקטן המספקים עצבים היקפיים - ולכן הם פגיעים, המוביל לדלקת עצבים.

המונחים: metabolic Consequences

Hypothyroidism מוביל לירידה בניצול הגלוקוז והתנגדות אינסולין מוגברת, אשר מחמירה את השליטה הגליקמית הכוללת.בקרת גליקוליקמית ירודה היא גורם הסיכון המנוני ביותר לפיתוח והתקדמות של DAN. Hyperthyroidism, על ידי צמצום gluconeogenesis וגליקוגניזה, יכול לגרום לסוכרים מעבדה - מופחת של שניהם היפרגליקומיה ו hypoutemia הם גם נזק מזיק.

השפעות הורמונליות ישירות על תפקוד עצבי

קולטני הורמון Thyroid באים לידי ביטוי ברקמות עצביות, כולל מערכת העצבים האוטונומית.T3 ידוע לווסת את הביטוי של גנים מעורבים בילינציה, תחבורה אקסוניאלית, וסינתזה נוירוטרנסמיטר. ב hypothyroidism, ירידה T3ing עלולה לפגוע בתיקון עצבי והתחדשות. inthy hyperroidism, T3 יכול overs overs overs overs oversimitter the Feeling, לחץ דם, לחץ דם עלול להחמיר את קצב עצבי ומוח.

היפנוזה קלינית: Hypothyroidism ו Hyperthyroidism ב DAN

Hypothyroidism ו- Neuropathy

Hypothyroidism קשורה שכיחות גבוהה יותר של נוירופתיה היקפית באופן רחב, וראיות יותר ויותר מקשרות אותו לתפקוד אוטונומי. במחקר שפורסם ב-FLT:0Journal של סוכרת ו- ComplicationsscioFLT:1, חולים עם סוכרת ו hypothyroidism subclinical היה נמוך משמעותית קצב הלב (HRV) בהשוואה לגורמי עצב מופחתים, כולל רמות ייצור מופחתת של סרטן, לחץ דם, מופחתת.

מבחינה קלינית, חולים hypothyroid עם סוכרת לעתים קרובות נוכח עם עייפות, עלייה במשקל, חוסר סובלנות קר, ו עצירות -symptoms כי יכול לחפוף אלה של נוירופתיה אוטונומית ובכך לעכב אבחון. Clinicians צריך להיות אינדקס גבוה של חשד לשקול בדיקת הורמון בלוטת התריס מגרה (TSH) בכל חולה סוכרת עם סימפטומים חדשים או להחמיר את הגלומציה.

Hyperthyroidism ואפקטים שלה

היפרירואידיזם, הנפוץ ביותר בשל מחלת גרייבס, יוצר מצב של חוסר פעילות אוהד.מטופלים חווים tachycardia, חטיפות, חוסר סובלנות חום, ירידה במשקל, ועלייה הזיעה. כאשר superimposed על נוירופתיה סוכרתית, הסימפטומים האלה יכולים להחמיר וקשה יותר לנהל. לדוגמה, hypotension orthostatic - סימן של CANraved על ידי טיפול תרופתי יכול להיות מחריף על ידי טיפול תרופתי אומצום יכול להיות מסבך רק לאחר טיפול תרופתי או יותר.

טיפול של hyperthyroidism (עם תרופות אנטי-thyroid, יוד רדיואקטיבי או ניתוח) יכול לנרמל קצב לב ולשפר כמה פרמטרים ארגונומיים.עם זאת, נורמליזציה מהירה של מצב בלוטת התריס יכול גם ללא הפרעה ארגונומית הבסיסית, הדורשת תגמול זהיר של תרופות וייעוץ.

מחלת Thyroid

אפילו לקוי בלוטת התריס subclinical - רלוונטי TSH עם T4 רגיל ( hypothyroidism) או דיכוי TSH עם TSH רגיל T3 / T4 ( hyperthyroidism) - ייתכן שיש רלוונטיות. מחקרים הראו כי hypothyroidism subקליני קשורה עם מופחת HRV, שינוי אוהד, ולקות אקונומית מוקדמת שלה בסוכרת, בדיקות דלקת ריאות עלולות למתן הזדמנות מוקדמת דלקת מפרקים דלקתית עשוי להיות חולה.

השלכות לטיפול וניהול קליני

ניהול משולב של מחלת בלוטת התריס וסוכרת חיוני כדי להפחית את הסיכון ואת ההתקדמות של אסטרטגיות DAN. Key כוללים:

  • (FLT:0) ניטור הפונקציה בלוטת התריס:FLT:1 , האגודה האמריקנית לסוכרת ממליץ בדיקות TSH תקופתיות בכל החולים עם סוכרת, במיוחד אלה עם סוכרת מסוג 1 או חשד קליני של תפקוד בלוטת התריס. עבור אלה עם מחלה מבוססת בלוטת התריס, הפונקציה בלוטת התריס צריך להיות במעקב לפחות כל 6-12 חודשים, ולעתים קרובות יותר לאחר שינויים בטיפול.
  • (FLT:0) שליטה גליקולמית: ⁇ F1; ⁇ 1) ושמירה על רמות HbA1c נורמליות (בדרך כלל פחות מ 7.0% עבור רוב המבוגרים, בודדים לחולה) נשאר אבן הפינה של מניעת נוירופתיה.זה עשוי לדרוש התאמה של תרופות אנטי-דלקתיות כאשר בלוטת התריס משתנה (למשל, hypothyroidism יכול להפחית את אינסולין, דרישות נמוכות יותר אינסולין).
  • (FLT:0) טיפול בתופעות לוואי בלוטת התריס: ההרחבה 1 (Levothyroxine עבור hypothyroidism (target TSH בטווח הרגיל, בדרך כלל 0.5-2.5 mIU / L) וטיפול אנטי-thyroidism שיקום של בלוטת התריס הוכח כדי לשפר כמה אמצעים של פונקציה אוטונומית, אם כי התאוששות עשויה להיות בלתי מושלמת אם נזק עצבי מתקדם.
  • (FLT:0) ניהול של DAN:03FLT:1 עבור נוירופתיה אוטונומית לב וכלי דם, כוללים שינויים באורח החיים (הידחות, דחיסה, גרובות מלח אם hypotension אורתוסטטית הוא נוכח), תרופות (midodrine, fludrocortisone), ו beta-blockers (אם tachycardia הוא בולט עבור תסמינים, חומרים מזינים, חומרים מסוכנים (Ficropicropicropicropicer) אך הם תרופות (Foltoltids) אך הם חומרים מזיקים, אך הם חומרים מזיקים לטיפול ב-triperi) אך הם חומרים מזיקים, אך הם חומרים מזיקים לטיפול ב-triperidmids (אך הם חומרים מזיקים, אך הם חומרים מזיקים לטיפול ב-triperidmidmidmidmidmidmide).
  • (FLT:0) שיתוף פעולה רב תחומי: FLT:1, טיפול מתואם בין האנדוקרולוג, נוירולוג, קרדיולוג, ספק טיפול ראשוני הוא קריטי. Referral עבור בדיקות פונקציה ארגונומי עשוי להיות מסומן בחולים עם סינכרנופילציה בלתי מוסברת, hypotension פוסט-פרימיידית חמורה, או חשד יכול להיות מסומן בחולים עם סינכרונכרונכרונכרונכרונפולציה לא מוסברת בלתי מוסברת, או חשד יכול.
  • (FLT:0) חינוך והערכה עצמית: אבולוציה: מטופלים צריכים להיות משכילים על הסימנים של תפקוד אוטונומי (זרימה על עמידה, שינויים הרגלי מעיים, חוסר יכולת להזיע) ואת החשיבות של דיווח אלה מיד.הם צריכים גם להיות מודעים לכך שמחלת בלוטת התריס יכולה לחקות או להחמיר את הסימפטומים האלה.

דרישות מחקר ודרכים לעתיד

למרות ההכרה הגוברת של הקישור בלוטת התריס-DAN, כמה פערי ידע נשארים.הרבה מהראיות הזמינות מגיע ממחקרים בין-שטח או קטנים פוטנציאליים. בקנה מידה גדול, יש צורך בניסויים ארוכי טווח כדי לקבוע אם טיפול בלוטת התריס מקטין את שכיחות או התקדמות המחקר DAN נדרש גם על:

  • התפקיד של בלוטת התריס נוגדנים עצמיים כביומרקרים עצמאיים לסיכון נוירופתיה אוטונומית.
  • ההשפעות של הורמון בלוטת התריס טיפול חלופי על ניוון עצבי.
  • ההשפעה השונה של מחלת תת-קלינית מול מחלת בלוטת התריס על תת-סוגים ספציפיים של נוירופתיה אוטונומית.
  • ההשפעות הנוירוגניות הפוטנציאליות של נוגדי חמצון או סוכנים אנטי דלקתיים בחולים עם נוירופתיה בלוטת התריס-diabetic.

חידושים בבדיקת אקונומיה לא פולשנית (למשל, ניטור גלוקוז מתמשך בשילוב עם קצב הלב, הערכת תפקוד מוטורי sudo) עשויים לשפר את גילוי מוקדם ולאפשר התערבות ממוקדת באוכלוסיות בסיכון גבוה יותר, כמו ההבנה שלנו של אינטראקציות גנטיות ואפילגנטיות בין תפקוד בלוטת התריס לבין התקדמות נוירופתיה סוכרתית, גישות טיפול מותאמות אישית עשויות להופיע.

מסקנה

היחסים בין מחלת בלוטת התריס לבין נוירופתיה אגואולוגית סוכרתית הם רב פנים, מעורבים מנגנונים פתולוגיים משותפים כגון מתח חמצון, דלקת, פשרה מיקרו-וסקולרית, ודיסורגיה מטבולית. ניהול קליני חייב לטפל בשני תנאים בו זמנית.ההקרנה רגילה עבור חולי בלוטת התריס עם סוכרת, יחד עם אופטימיזציה אגרסיבית של שליטה גליקולארית וטיפול מוקדם של הפרעות בלוטת התריס, יכול לעזור להפחית את ההשפעה של טיפול תרופתי מספיק כדי לפתח תרופות הרגעה.

(ב) [ה]]: [ה] [ה] [ה]] [ה]] [ה]]] [ה[[המאה ה-20], [ה]]] ב[[1924]], [[1924]]]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]