הקשר בין סוכרת ותסמונת אובריטיס פוליציסטיות (pcos)

הבנת תסמונת אובריסטית

תסמונת אובריסטיקן (PCOS) משפיעה על 6% עד 12% מהנשים בגיל הפוריות ברחבי העולם, אך היא נותרה אחד התנאים האנדוקריניים המבודדים ביותר, בעוד שלעתים קרובות מוכר לאפקטי הרבייה שלה - תקופות קבועות, פוריות, ועודף סוכרת -PCOS יש השלכות מטבוליות עמוקות מעבר לשנים הקשורות לילדים.

האבחנה הקלינית של PCOS מסתמכת על קריטריונים רוטרדם, הדורשים לפחות שניים משלושת התכונות הבאות:

(ב) ⁇ (ב) ⁇ (ב) או ⁇ (ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
(FLT:0Clinical or biochemical hyperandrogenismveFLT:1) - סימנים פיזיים כגון hirsutism, אקנה, או הקרקפת שיער דק, או רמות סורום גבוה אנדרוגן (למשל, טסטוסטרון חינם).
(FLT:0) אוורציה מלאכותית של שחלות מורפולוגיה 1FIRLT) – ממצאים אולטרסאונד של 12 או יותר זקיקים מדידת 2-9 מ"מ באחד או בשני השחלים, או נפח השחלות העולה על 10 מ"ל.

התסמונת מציגה באופן חד-משמעי, חלק מהנשים חווים בעיקר סימפטומים של הרבייה, בעוד שאחרים באים לידי ביטוי בעיקר עם הפרעות מטבוליות כולל עלייה במשקל, dyslipidemia, והפרעות בסוכר.עד 70% מהנשים עם PCOS מפגינים התנגדות לאינסולין, דמות הנמשכת אפילו לאחר שליטה על מדד מסת הגוף.זה הופך את ההתנגדות לאינסולין למאפיין מוגדר של ההפרעה ולא סיבוך.

etiology הבסיסית כוללת יחסי תערובת מורכבים של נטייה גנטית, שינויים אפיגנטיים, וגורמים סביבתיים כגון דיאטה ורמות פעילות גופנית. Genome-wide מחקרים זיהו מספר רב של lociity, כולל אלה ליד גן קולטן luteinizing (ראה FLT:0LHCFLT:1) ואת הגן ND1A, אשר השפעות ו- biorsynogensis זה לעתים קרובות מסבירים מצבים מטבוליים אחרים.

חיבור PCOS-Diabetes

היחסים בין PCOS וסוג 2 סוכרת הם דו-כי-כיווניים ומושרשים באתות אינסולין משבשת.נשים עם PCOS מתמודדים עם סיכון גבוה משמעותית למטבוליזם של גלוקוז לקוי, prediabetes, והתקדמות בסופו של דבר לסוג 2 סוכרת מהנתונים (FLT:0Journal of Clinical Endocrinology & MetabolismFLT:1) מצביעים על כך שנשים עם PCOS הם בערך פי רוב הסיכויים ל- 2 עד 15% ל- HIV, לעומת הגיל הממוצע של סוכרת, לעומת הגיל הממוצע של פחות מ- 2, לעומת שיתוק, לעומת גיל 50 ומעלה, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק של סוכרת או שיתוק של פחות מ- 2, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק של פחות מ- 2, לעומת שיתוק של סוכרת קלינית, לעומת שיתוק של פחות מ- 2, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק של סוכרת קלינית של סוכרתית, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק, כמעט שיתוק של פחות מ- 2, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק של פחות מ- 2 שיתוק, לעומת שיתוק, לעומת שיתוק של פחות מ- 2 שיתוק של פחות מ- 2

לא ברור, הסיכון הזה אינו מוגבל לאלה עם BMI גבוה.לאן נשים עם PCOS גם להראות עמידות לאינסולין מדידה, המאשר כי תפקוד מטבולי הוא מרכיב פנימי של התסמונת ולא תוצאה של השמנת יתר בלבד.מחקר ארוך טווח שפורסם ב-FLT:0Diabetes CareFLT:1 הוכח שגם לאחר התאמה ל-BMIOS, נשאר סיכון עצמאי ל-2.7 שנים לאחר מחלה.

התנגדות אינסולין כמכונאים הליבה

התנגדות אינסולין מתאר מצב שבו שריר השלד, רקמת אדניאק, ואת hepatocytes להיות פחות קשוב לפעולות אינסולין.ה pancreas לפצות על ידי סודיות יותר אינסולין, וכתוצאה מכך היפרינסולינמיה. ב PCOS, היפרינסולינמיה ישירות מחמירה את המיקו הורמונלי באמצעות שני מסלולים מבוססים:

(FLT:0) ייצור של שחלות וירוגן מוגבר 1 (Insulin נקשר לקולטן שלו על תאי הסקה ואפקטיביות luteinizing הורמון איתות, מניע סינתזציות מופרזות של טסטוסטרון וrostenedione.
(FLT:0) מדכא ייצור של SHBGGIRLT 1:1 - אינסולין מעכב את ייצור הכבד של הורמון מין - מעלים רמות של אנדרוגנים פעילים ביולוגית ופעילים.

מנגנונים אלה יוצרים לולאה עצמית: היפרינסולינמיה מחמירה את היפרנדרוניזם, אשר בתורו מעמיק התנגדות אינסולין. מחזור מרושע זה מאיץ את המסלול מסובלנות גלוקוז רגילה ל prediabetes ובסופו של דבר להקליד 2 סוכרת.בנוסף, היפרינסולין ממריץ פעילות cytochrome P450cα, מקדם עוד ועוד סינתזה וסינרגיה pertraating לנטרל את ההפרעה מטבולית.

אינטראקציות הורמונליות וגלוקוז דיסורגוציה

אנדרוגנים עצמם פוגעים ישירות לרשות הגלוקוז בתאי השריר. טסטוסטרון ודייופטרוטוסטורון להפריע לאינסולין אותת קזקדיונים, צמצום המעבר של גלוקוז GLUT4 לתרגילים.זה עוד התנגדות אינסולין מערכתית מוגברת.בנוסף, הווסת של PCOS מבטלת את התנודות המחזוריות של אסטרוגן ופרוגסטרון שבדרך כלל תמיכה גלוקוז יציבה, כגון אינסולין, ואפקטים מסוימים, עלולים, חוסר רגישות מטבולית, או יותר, או יותר, חוסר רגישות מטבולית, או יותר.

דלקת נמוכה Chronic נמוך מייצג גורם נוסף לתרום.נשים עם PCOS לעתים קרובות להציג רמות גבוהות של חלבון C-reactive, ערפילית גידול גורם-אלפא, ו interleukin-6. אלה ציטוקינסים דלקתיים אלה משבשים קולטני אינסולין substrate phosphoration, מורכבות עמידות אינסולין Whistleeralpose עודף ב- PCOS amplifies מצב דלקתי זה, שחרור חומצות שומן חינם כי להפריע לסביבה של אינסולין.

גורמי סיכון משותפים

מעבר להתנגדות לאינסולין, PCOS ו-סוג 2 סוכרת חולקים מספר גורמי סיכון חופפים המגבירים אחד את השני:

(FLT:0)ObesityFLT:1 - עד 60% מהנשים עם PCOS הן עודף משקל או שיש להם עודף משקל.יתר דיוקים מוליד רקמות פולטות חומצות שומן חינם ומתווכים דלקתיים החמירים את הרגישות לאינסולין.
(FLT:0) רגישים רגישים רגישים רגישים (FLT:1) - קרובי משפחה מדרגה ראשונה של נשים עם PCOS להראות שיעורים גבוהים יותר של PCOS וסוג 2 סוכרת, הממיסת גרסאות גנטיות משותפות כולל אלה המשפיעים על קולטן אינסולין, adiponectin, ו-FLT:2TCF2L2LT 3 היסטוריה משפחתית של סוכרת מסוג 2 צריך קודם לכן ובדיקה אגרסיבית יותר.
(FLT:0 Physical InventactivityFLT:1) - התנהגות סדורית מפחיתה ביוגנונזית mitochondrial וקיבולת סילוק גלוקוז, המורכבת עמידות אינסולין פנימית.Sskeletal שריר ב- PCOS פיזית לא פעיל מראה ירידה בפעילות האנזים חמצון ואחסון גליקוגן.
(FLT:0) דפוסים דיטריים FLT:1 - דיאטות גבוהות פחמימות מעודן ונמוכות בסיבים להחמיר את היפרגליקמיה שלאחר הניתוחירמיה ואת יתרינסולינמיה. ארוחות מטען גליקמי גבוה גורם לספי אינסולין גדולים יותר, עוד מעוררות אוחלות ייצור אנדרוגן.
(FLT:0) הפרעות שיבושים (FLT:1) - PCOS קשורה ל שכיחות גבוהה יותר של כאבי שינה חסומים, אשר באופן עצמאי מחמיר את התנגדות האינסולין באמצעות hypoxia לסירוגין ומערכת העצבים אוהדת.

בהתחשב בתורמים משותפים אלה, בדיקות סיכון סוכרת שיטתית חיוני עבור כל הנשים מאובחנים עם PCOS. האגודה האמריקנית לסוכרת ממליץ בדיקות עבור סוכרת טרום סוכרת סוג 2 באמצעות גלוקוז פלזמה צום, המוגלובין A1c, או בדיקת סובלנות אוראלית גלוקוז, חזר על כל אחד עד שלוש שנים החל בגיל ההתבגרות או בזמן אבחון.

הקרנה וגילוי מוקדם

סוכרת יכולה להתפתח בשקט אצל נשים עם PCOS, מה שהופך את אמצעי בדיקה רגילים לבדיקות טיפוליות.

(FLT:0) הורדת גלוקוז בדם והמוגלובין A1cFLT:1 שנמדד מדי שנה, או לעתים קרובות יותר אם גורמים נוספים של סיכון מופיעים. A1c של 5.7%-6.4% מצביע על טרום-דיברות ותביעות התערבות מוגברת.
(FLT:0) Oral גלוקוז מבחן (OGTT) ראטאל 1 , ולאחר מכן כל שנתיים עד שלוש שנים, כי גלוקוז צום לבד עשוי להחמיץ היפרגליקמיה פוסט-פרקאלית באוכלוסייה זו. A75 גרם OGTT מספק את ההערכה הרגישה ביותר של טיפול בגלוקוז, עם גלוקוז של 2 שעות של 140–199 / מ"ג להגדרת סובלנות גלוקוז לקויה.
(FLT:0) ,Lypid PanelveFLT:1 (הזמן או לא מהיר) וערכת לחץ הדם, בהתחשב בסיכון הגבוה למחלות לב וכלי דם.לא-HDL וטריגליצרידים לעתים קרובות הם בעלי רמות לא פרופורציונליות.
(FLT:0 ivr function TestingveFLT:1), כ-50% מהנשים עם PCOS יש מחלת כבד שומני לא אלכוהולית, אשר באופן עצמאי מגבירה את הסיכון לסוכרת.

זיהוי מוקדם של סובלנות גלוקוז לקוי מאפשר שיפור אורח חיים מהיר או התערבות תרופתית לפני סוכרת מתפתח. עיכוב אבחון עד היפרגליקמיה נראה מייצג הזדמנות מפספסת למניעת.מרפאות צריך גם לשקול בדיקות סוכרת במתבגרים עם PCOS, כמו המסלול המטבולי יכול להתחיל גם לפני גיל 20.

אסטרטגיות ניהול וניהול

הפחתת הסיכון לסוכרת ב- PCOS דורש גישה מקיפה, לכל החיים כי עדיפות בריאות מטבולית לצד מטרות הרבייה. כי התנגדות אינסולין מניעה הן היפרנדרוגניזם והן dysregulation גלוקוז, התערבויות לשיפור הרגישות אינסולין יכול במקביל להקל על הסימפטומים של PCOS וסיכון מופחת לסוכרת.

שינוי סגנון חיים

הנחיות עיקריות של החברה אנדוקרנית והמכון הלאומי לבריאות ולתומכים בהצטיינות לשנות את אורח החיים כאבן הפינה של ניהול PCOS.

(FLT:0Weightהפחתה של 5-10FLT:1) - אפילו ירידה במשקל צנועה יכולה לשחזר את הביוץ, רמות אנדרוגן נמוכות יותר, ולשפר את השליטה הגליקמית.גירעון קלוריות יומי של 300–500 kcal מייצג יעד סביר של ירידה במשקל של 5% בלבד הוכח להפחית את האינסולין בצום עד 30% במספר מחקרים.
(FLT:0) פעילות גופנית קבועה של ההרחבה 1:1 - שילוב פעילות אירובית (לפחות 150 דקות בשבוע של אינטנסיביות מתונה) עם אימון התנגדות (שני מפגשים בשבוע) מייצרת את השיפורים הגדולים ביותר ברגישות אינסולין ורכב גוף.
(FLT:0) דיטריון הרכב FLT:1 - דיאטות נמוכות גליגליצריות-index מדגישות דגנים מלאים, קטניות, ירקות, מקורות חלבון רזה, ושומנים בריאים לעזור להעצים את ספיגת אינסולין לאחר גיל המעבר.תבנית אכילה בסגנון ים-תיכוני הראו יתרון מסוים להפחתת הסיכון הלב וכלי הדם במחשבי הגוף.

תוכניות תמיכה התנהגותיות, כולל טיפול התנהגותי קוגניטיבי או התערבות מבוססת קבוצה, יכולות לשפר את הדבקות בשינויים אלה, אשר לעתים קרובות קשה לקיים תוכניות מבנה לטווח ארוך המשלבות היערכות, מוטיבציה עצמית ותמיכה חברתית מניבות את התוצאות הטובות ביותר.

אפשרויות ל Pharmacologic

כאשר שינוי באורח החיים לבדו מוכיח לא מספיק, תרופותרפיות מציעות תמיכה נוספת:

(FLT:0)MetforminFLT:1 - זה גדולואיד מפחית ייצור גלוקוז hepatic, משפר את צריכת גלוקוז היקפית, ומפחית את רמות האינסולין.ב PCOS, metformin להפחית ריכוזים אנדרוגן, משפר את תפקוד הביוץ, ומאט התקדמות מדלקת טרום סוכרת מסוג 2 על ידי כ 31% באוכלוסיות בסיכון גבוה.
(FLT:0)Thiazolidinediones (TZDsigtureFLT) 1:1 - Pioglitazone מייצג אופציה שנייה קו בשל עלייה במשקל פוטנציאלי ודאגות בטיחות כולל החזקת נוזלים וסימן סרטן שלפוחית השתן האפשרי.זה שמור למקרים שבהם metformin הוא התווית או נסבל לרעה. TZDs לשפר את הרגישות אינסולין על ידי הפעלת ⁇ s PPAR ברקמות.
(FLT:0) Inositolmia תוספי FLT:1 - Myo-inositol בשילוב עם D-chiro-inositol ביחס 40:1 הראה יתרונות עבור אינסולין ויוץ בניסויים מסוימים.למרות שלא FDA שאושר עבור אינדיקציה זו, תוספי אלה משמשים נרחב כמו over-the-counter adjuncts.Dos of myo-inosol 2-ol בדרך כלל.
(FLT:0GLP-1 קולטני קולטן agonistsFreaLT:1) - Liraglutide ו-Smaglutide, בעוד בעיקר תרופות סוכרת, משמשים יותר ויותר ללאב עבור השמנת יתר הקשורה למחשבים והתנגדות לאינסולין.הם מקדמים ירידה משמעותית במשקל, לשפר את סודיות האינסולין, ועלולים להפחית את רמות הסימלוטדגן.

אפשרויות כירורגיות

ניתוח באריאטרי עשוי להיחשב לנשים עם PCOS ו- BMI ⁇ 35 ק"ג / m2 שלא השיגו ירידה במשקל נאותה עם אורח חיים ו- Pharmacotherapy.rux-en-Y גזי עקף ושרוולים גזטרציה לייצר שיפורים מהירים ברגישות אינסולין, לעתים קרובות מוביל להפחתת סוכרת וחידוש של מחקר תצפית מחזורית.

ניהול מחשבי PCOS ו- Diabetes

עבור נשים שכבר פיתחה סוכרת מסוג 2, ניהול עוקב אחר הנחיות סוכרת סטנדרטיות עם שיקולים ספציפיים של PCOS:

(FLT:0)MetforminFLT:1 נשאר סוכן גלוקוז קו ראשון ומספק את היתרון הנוסף של הפחתת אנדרוגן.המשך metformin אפילו אם סוכנים נוספים נוספו.
(FLT:0)GLP-1 קולטני קולטני agonistsFIRLT:1 , כגון Liraglutide ו-Smaglutide משמשים יותר ויותר כי הם לקדם ירידה במשקל, לשפר את סודיות האינסולין, ועשויים להפחית אירועים לב וכלי דם הנתונים מציעים גם סוכנים אלה לשפר את תכונות PCOS, כולל הפחתת טסטוסטרון חינם.
(FLT:0) מעכבי GLT2FLT:1 כולל empagliflozin ו dapagliflozin מציעים גלוקוז מופחתת והפחתה במשקל, אבל השימוש שלהם אצל נשים בגיל המעבר דורש ייעוץ זהיר לגבי סיכונים עובריים פוטנציאליים עם הריון לא מתוכנן.
(FLT:0)Combined אוראלי אמצעי מניעה (COCs)FLT:1 יכול לווסת את רמות הטורציה וההורגן התחתון.עם זאת, ניסוחים מסוימים - במיוחד אלה עם מינונים גבוהים יותר של פרוגסטין עם פעילות אנדרוגנית (למשל, levonorgestrel) - עלול להחמיר את התנגדות האינסולין אצל חלק מהנשים.
(FLT:0) טיפול פוריות (FLT:1) עם קרישה קרישה, Letrozole, או gonadotropins עשוי להיות מסומן עבור ביוץ אינדוקציה.Letrozole נחשב כעת קו ראשון עבור הביוץ אינדוקציה ב- PCOS עקב שיעורי לידה גבוהים יותר בסיכון נמוך יותר מאשר קרישה מטופל.

הריון אצל נשים עם PCOS וסוכרת יש סיכונים גבוהים עבור סוכרת הריון, preeclampsia, ו עובר עובר עוברי מאקרוsomia. תכנון תפיסה, אופטימיזציה של שליטה גליקולמית (A1c < 6.5% לפני התפיסה), ואת הפניה מוקדמת לרפואה אימהית-fetal חיוני כדי לייעל את התוצאות האימהיות והעוברות. Postpartum הוא קריטי, כמו המעבר יכול להחמיר את סובלנות הגלוקוז.

גישה מבוססת צוות

אף מרפאה אחת לא יכולה לטפל בכל המידות של PCOS וסיבוכים מטבוליים שלה.צוות טיפול מתואמת עשוי לכלול:

(ב) ,0 endocrinologistFLT 1 או diabetologist לנהל עמידות לאינסולין, prediabetes וסוכרת.
(ב) ,0 , 000 ocrinologist יעיל של אנדוקרינלוג 1 (Gynecologist עבור פוריות ודאגות החודשיות.
(FLT:0) מרחיבה דיאטנית FLT1 כדי לתכנן תוכניות ארוחות בר-קיימא, מבוססות ראיות, אשר מהוות עבור חלוקת פחמימות ועומס גליקולמי.
פסיכולוג בריאותי:0 (FLT:0) פסיכולוגים בריאים (אנ') כדי לטפל בדיכאון, חרדה, ודימוי גוף שמלווים בדרך כלל PCOS ומחלות כרוניות.
רופא טיפול רפואי (FLT:0) פרימנטרי (FLT:103) כדי לתאם בדיקות והפחתה ממושכת של סיכון לב וכלי דם.
(ב) אם יש חשד ל-AfLT:0) אם יש חשד ל-Apnea שינה.

חינוך למטופל הוא קריטי באותה מידה נשים עם PCOS צריך להבין כי מצבן מייצג הפרעה מטבולית כרונית, לא רק בעיה פוריות, וכי ניהול גלוקוז פרואקטיבי יכול למנוע או לעכב סוכרת במשך עשרות שנים. קבלת החלטות משותפות לגבי אפשרויות טיפול - במיוחד כאשר איזון מטרות הרבייה עם בריאות מטבולית - משפר דבקות ותוצאות.

המונחים: growth

החוקרים ממשיכים לחקור מסלולים חדשים המקשרים את PCOS לסוכרת.אזורים פעילים של מחקר כוללים:

(FLT:0) שינויים מיקרוביומה microbiome:1 ; Dysbiosis במחשבOS, מאופיין על ידי מגוון מיקרוביאלי מופחת ויחסי פירקטיס / Bacteroidetes, עשויים לקדם עמידות אינסולין ודלקת מערכתית.
(FLT:0)Epigenetic ProgrammingFLT:1 - היפרנדרוגניזם משבט במהלך ההריון עשוי לתכנן את הגנום העוברי עבור מחלה מטבולית מאוחרת יותר בחיים באמצעות מתילציה דנ"א ושינויים בטון.זה מעלה את האפשרות של התערבויות מוקדמות לחיים.
(FLT:0Vitamin DreaFLT:1) - רמות ויטמין D נמוכות נפוצות ב- PCOS וקשורות באופן עצמאי עם התנגדות אינסולין היפראנדרוגניזם. בין אם תוספת משפרת פרמטרים מטבוליים נשאר תחת חקירה; ראיות נוכחיות מצביעות על תועלת בעיקר אצל אלה עם מחסור.
(FLT:0) מוצרים מתקדמים של גזיקול (AGEs)FLT:1 - תרכובות פרו-דלקתיות אלה גבוהות ב- PCOS ומזרזות סיבוכים סוכרתיים.
(FLT:0) חומצות האמינו של שרשרת (BCAAsib)FLT:1 - צום BCAAs זוהה כנבאים של הסיכון לסוכרת והם לעתים קרובות מוגברים ב- PCOS, המציעים תפקיד עבור חילוף החומרים החלבון שינוי.
(FLT:0Mitochondrial לא מתפקדים ב- 1LT:1) - ביורגימנטים מיטוכונדריים ב- oocytes ושרירים השלד של נשים עם PCOS עשויים לתרום הן פוריות והן גמישות מטבולית.

הזנה של מנגנונים אלה עשויה בסופו של דבר לעורר טיפולים ממוקדים אשר מפריעים לחיבור PCOS-diabetes בשלב מוקדם יותר, יותר מודולי.טיפולים אישיים באמצעות פרופילים גנטיים, מטבולומיים ומיקרוביאליים יכולים לאפשר אסטרטגיות מניעה מותאמות.

מסקנה

הקשר בין תסמונת אובריסטיקה וסוכרת מסוג 2 הוא חזק, קליני פעיל, ובאופן כללי מתווך על ידי התנגדות אינסולין. PCOS צריך להיות מוכר כגורם סיכון סוכרת גדול כי מצדיק מוקדם וחזרה בדיקות מטבוליות. הפרעות בסגנון החיים נשאר הכלי החזק ביותר זמין, מסוגל לשפר הן את תוצאות הרבייה והן PCiometabolic בו זמנית. בעת צורך, תרופות עם metformin, inositol, סוכנים חדשים או לטווח ארוך יותר יכול להפחית את הסיכון הרפואי שלהם.

(ב) למידע נוסף, מתייחס ל-FLT:0 (הפרקטיקה הקלינית של האגודה לרפואת ה- PCOS של החברה) למדריך מידע PCOSFLT:1, The FLT:2 American Diabetes Association) של PCOSFLT 3, The FLT:4NIHOS דף המידע PCOSFLT:5, ו-FLT:6NICEline on PCOS Management 7LT 7.