Table of Contents

המונחים: Insulin Resistance

התנגדות אינסולין מייצגת כשל בסיסי של תאי הגוף כדי להעלות תגובה מתאימה לאינסולין ההורמון, התמוטטות המשמשת כנהג פתולוגי מרכזי של תסמונת מטבולית. במדינה זו, שריר השלד, רקמת נניח, ואת hepatocytes להיות desensitized, ובכך מכריח את תאי הבטא הלבלבנטיים להתמזג על ידי עודף אינסולין.

ברמה המולקולרית, אינסולין אות hing hings על cascade מוסדר היטב. Insulin נקשר לקולטן שלה, הפעלת קולטן אינסולין substrates (IRS-1/2), אשר לאחר מכן לגייס phosphosphositide 3-kinase מוקדם יותר זיהוי (PI3K) ו Akt.זה אות עלייה של GLUT4 לתחבורה אל פני השטח בתאי שריר ושומן, המאפשרת להזין ביעילות לחץ דם כגון דלקת כבד דלקת ריאות.

גורמים וגורמי סיכון

האטיולוגיה של התנגדות לאינסולין היא הטובה ביותר מובן כהתכנסות של רגישות גנטית וגורמים סביבתיים חזקים.אורח חיים מודרני, מאופיין על ידי עודף קלורי, חוסר פעילות גופנית, והפרעה ורדית, ליצור סערה מושלמת כי מגבר גורמי סיכון בסיסיים כל גורם מגביר את האחרים, יצירת לולאה מתקדמת כי מאיצה ירידה מטבולית.

Obesity ו-אדי נניח ל-Disfunction

עודף adiposity, במיוחד שומן מולר המאוחסן סביב איברי הבטן, הוא הגורם המנוי החזק ביותר של עמידות לאינסולין. תאים שומן היפרטרופיים להיות לא מתפקד, סוד פרופיל עוין של adipokines (כגון התנגדות ו retinol-binding חלבון) ו- Ctokines דלקתיים (TF-al-phaal IL-6) אשר פוגע ישירות אינסולין, כגון חומצות שומן סגסוגת שומן, כגון דימום כבדות יותר, לחץ דם גבוה יותר.

דפוסים תזונתיים ו- Macronutrient

איכות תזונתית מפעילה השפעה ישירה ועמוקה על הרגישות לאינסולין. גורמים תזונתיים מסוימים מאיצים את התפתחות ההתנגדות:

מקררים פחמימות ועומס Glycemic גבוה

דיאטות עשירות בפחמימות מעודן וסוכרים נוספים גורמים לספיציונות פוסט-תרבותיים חדים בגלוקוז ובאינסולין. עם הזמן, סיורים גליגלימות חוזרות ונשנות אלה desensitize קולטני אינסולין ולקדם מתח חמצן. דיאטות עומס גבוה גליגלימות קשורות באופן עקבי עם ציוני HOMA-IR גבוהים יותר ו שכיחות מוגברת של סוכרת מסוג 2.

פרוקטוז וד נובו ליפגנזה

Fructose, במיוחד כאשר נצרך בכמויות גבוהות מסוכרים נוספים (sucrose ו- high-fructose התירס סירופ תירס), עקף את השלבים הרגילים של אינסולין-regulated של חילוף החומרים גלוקוז.בכבד, זה מעורר באופן חזק את de novo Lipogenesis, נהיגה ייצור טריגליצריד, דלקת ריאות hepatic, ו VLDLion Fructose-Lion הוא תורם ישיר לתסמונת לימפוגנית הוא תורם ישיר לתסמונת.

מוצרים מתקדמים Glycation End

דיאטות גבוהות במזונות מעובדים ובבשרים מבושלים בטמפרטורות גבוהות מייצרים מוצרי קצה גליקולציה מתקדמים (גילים), אשר נקשרים לקולטן על תאים נוסטליים וחסומיים, קידום דלקת וסטרס חמצון שיכול להחמיר את הרגישות לאינסולין.

חוסר פעילות גופנית והתנהגות סדורה

שריר Skeletal הוא האתר העיקרי של סילוק גלוקוז.חוסר פעילות גופנית מפחית במהירות את מספר התחבורה הרגישות אינסולין GLUT4 על תאי שריר מעודד הצטברות לימפולאית.סגנון חיים sedentary, המוגדר על ידי ישיבה ממושכת וספירות צעד יומי נמוך, מפחית גמישות מטבולית ו- #8212; היכולת לעבור בין שריפת שומן וגלוקוז.

גנטיקה ואפילגנטית סובלות

היסטוריה משפחתית של סוכרת מסוג 2 או תסמונת מטבולית מגדילה באופן משמעותי את הסיכון של הפרט. מחקרים בקנה מידה גדול של גנום רחב זיהו גרסאות רבות גנים השולטים באינסולין, חילוף החומרים ליפיד, מטבוליזם אדפטיאוציטים שונים, ונתיבים דלקתיים. Beyond Genetics, שינויים אפיגנטיים המושרה על ידי תזונה אימהית, סביבה תוך הרחם, ומתח מוקדם בחיים יכולים לשנות רגולציה מטבולית לצמיתות, תכנות אישי להתנגדות לחיים מאוחרים יותר מאוחר יותר.

« « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « «

Chronic לא מספיק שינה והערכה ורדיונית (המוגן בעבודה משמרת) להעלות את רמות קורטיזול ולהפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, שניהם מעצימים את פעולת האינסולין.מחקרים מגבילים השינה מראים ירידה מהירה ברגישות אינסולין על ידי 20-30%.שיפור היגיינה השינה והתאמה של הארוחה עם קצבים סביביים (onutrition) מתעוררים כנספחים חשובים לטיפול מטבולי.

הקשר בין Insulin Resistance ו- Metabolic Syndrome

תסמונת מטבולית מוגדרת כגורם של גורמי סיכון הקשורים קרדיומטאביוליים: השמנת יתר מרכזית, לחץ דם גבוה, היפרגליקמיה, היפרטריגליצרידימיה, ורמות HDL נמוכות. בעוד שהתסמונת יכולה להתעורר ממגוון מסלולים, עמידות לאינסולין היא המנגנון המקובל ביותר המקשר בין החריגות הללו.ההיפרינסולינמיה הזמנית המאפיינת עמידות מוקדמת לאינסולין ישירות כמה תהליכים פתולוגיים:

  • (FLT:0)Vasculature:FLT:1 Hyperinsulinemia מפעילה את מערכת האננין-אנגיוטן-אלדוסטרון ומגדילה את פעילות מערכת העצבים החובבנית, קידום שימור נתרן, vasoconstriction, לחץ דם גבוה.
  • (FLT:0) Liver:BuildFLT:1) ההתנגדות לאינסולין הפטי, בשילוב עם hyperinsulinemia, מניע את VLDL overproduction, המוביל היפרטריגליצרידימיה.
  • (FLT:0) Adipose Tissue:FLT:1ired אינסולין פעולה מפחיתה את היכולת של תאי שומן למלכודת הדם, המוביל לפירוק שומן ectopic בכבד, שרירים, ו pancreas, אשר להחמיר את ליפוכות ולהגדיל את עמידות האינסולין.
  • (FLT:0) inflammation:FLT:1 התנגדות אינסולין קשורה עם מצב דלקתי כרוני נמוך, המסומן על ידי חלבון C-reactive גבוה (hs-CRP) ו- pro-inflammatory cytokines, אשר פוגע עוד יותר בסימן מטבולי.

ארקייד זה מסביר מדוע אנשים עם תסמונת מטבולית עומדים בפני סיכון מוגבר פי חמישה לפתח סוכרת מסוג 2 וסיכון מוגבר פי שניים של מחלות לב וכלי דם, מה שהופך את זיהוי מוקדם של עמידות לאינסולין קריטי למניעת אירועים קליניים במורד הזרם.

אבחון קריטריה והערכה קלינית

התנגדות אינסולין קיימת על רצף, וגילוי קליני שלה דורש שילוב של אנתרומטרי, מעבדה, ולפעמים בדיקות דינמיות.קריטריונים אבחון עבור תסמונת מטבולית לספק מסגרת מעשית לזיהוי אנשים בסיכון.

ComponentATP III CutoffIDF Cutoff (Europid)
Waist circumference>40 in (men), >35 in (women)≥37 in (men), ≥31.5 in (women)
Fasting glucose≥100 mg/dL≥100 mg/dL
Blood pressure≥130/85 mmHg≥130/85 mmHg
Triglycerides≥150 mg/dL≥150 mg/dL
HDL cholesterol<40 mg/dL (men), <50 mg/dL (women)<40 mg/dL (men), <50 mg/dL (women)

נוכחות של לפחות שלושה מתוך חמשת המרכיבים הללו קובעת אבחנה של תסמונת מטבולית.מעבר לקריטריונים אלה, עמידות לאינסולין יכולה להיות מוגדרת יותר ישירות. הערכת מודל ה-Homeostasis של עמידות לאינסולין (HOMA-IR) היא מדד פונדקאית נפוץ נרחב, מחושבת כאינסום (μIU/mL) × גלוקוז בצום (mmol/L) / 22.5 ערכים מעל 2.5 מצביעים בדרך כלל על התנגדות משמעותית, אם כיפות נמוכה יותר, אם כי אם כי אם כי אם כי אם כיפות דם מתקדם) בדיקה קרינת גלוקוז (A) מספקת טיפולית) ובדיקה מדויקת יותר (D) ובדיקה מדויקת יותר (D) היא נמוכה יותר (D) היא נמוכה יותר (D) היא מוסיפה בדיקות גלוקוז בדם (D) ו-D) ו-D) ו-Douמית) ו-D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) ×D) × גלוקוז בדם (מ"אמזון (מ"אמזון (מ"מ"אדומה ל- 22.5.

אסטרטגיות ניהול עבור Insulin Resistance ו תסמונת Metabolic

ניהול יעיל hings על שיפור הרגישות אינסולין תוך התייחסות אגרסיבית לכל רכיב של תסמונת מטבולית.שינוי סגנון חיים נשאר אבן הפינה, עם תרופות רוקחותרפיה והתערבות פרוקדורית שמורה לאנשים עם מחלה חמורה או תגובה לא מספקת לשינויים באורח החיים.

גישות דיאטניות לשיפור הרגישות של אינסולין

שלושה דפוסים תזונתיים המבוססים על ראיות עומדים על היתרונות עקביים שלהם בשיפור הרגישות לאינסולין ובריאות מטבולית:

  • (FLT:0Mediterranean Diet: FLT:1 מאופיין על ידי צריכת גבוהה של שמן זית תוספתי, דגים שומני, קטניות, דגנים מלאים, ירקות, וצריכה מתונה של יין אדום. עשיר בשומן חד-חמצני ופוליפנולים, דיאטה זו מפחיתה מתח חמצון ומשפרת את הניסויים של HODIMED, הראו ירידה משמעותית ותסמונת מטבולית.
  • (FLT:0)Low-Glycemic-Load Diet:FLT ( 1:1 הדגשת מקורות פחמימות המייצרים סיורים צנועים של גלוקוז לאחר לידה (oats, lentils, berries, ירקות שאינם כוכביים) מפחית את הביקוש אינסולין. גישה זו יעילה במיוחד עבור אנשים עם היפרסטינמיה.
  • (FLT:0)DASH Diet:FLT 1 תוכנן במקור עבור hypertension, את גישות דיאטנית כדי להפסיק דיאטה היפרtension עשיר פירות, ירקות, חלב דל שומן, אגוזים תוך הגבלת נתרן שומן רווי.זה משפר את הרגישות אינסולין פרופילים ליפיד.

הגבלת קלוריות המובילה לירידה של 5-10% במשקל הגוף משפרת את הרגישות לאינסולין.האכילה מוגבלת זמן (למשל, 8-10 שעות חלון אכילה) גם הציגה הבטחה בהפחתת רמות האינסולין בצום ושיפור השליטה הגליקמית, עצמאית של ירידה במשקל.

פעילות גופנית Prescription

מרשם התרגיל האופטימלי להתנגדות לאינסולין משלב אימון אירובי והתנגדות.פעילות אירובית (הליכה בסיכון, רכיבה על אופניים), בעצימות בינונית לפחות 150 דקות בשבוע מגבירה את צפיפות המיטוכונדרית ו- GLUT4 תוכן באימוני שרירים. Resistance (שניים עד שלושה מפגשים בשבוע) בונה מסת שריר רזה, את הגוון הגדול ביותר של הגוף.

תאוריות pharmacological Interventions

כאשר שינויים באורח החיים אינם מספיקים כדי לשלוט על רכיבים מטבוליים או כאשר נטל המחלה גבוה, תרופות התרופות מצביעות על כך ששיעורים רבים של סוכנים משפרים את הרגישות לאינסולין ולצמצם את הסיכון הלב וכלי הדם:

  • (FLT:0)Metformin: טיפול ראשון באינטרנט עבור סוכרת סוג 2 סוכרת סוג 2. זה בעיקר מפחית ייצור גלוקוז hepatic ומשפר את הרגישות אינסולין היקפי, עם השפעה צנועה על משקל ושפתיים.
  • (FLT:0GLP-1 Receptor Agonists ו כפול / Triple Agonists:FLT 1 סוכנים כגון maglutide, tirzepatide (GIP / GLP-1), ו- 3 agonists (GIP / GLP-1 / glucagon) לייצר ירידה משמעותית במשקל ושיפורים משמעותיים ברגישות אינסולין.
  • (FLT:0)SGLT2 Inhibitors:cioFLT:1 ; Empagliflozin ו dapagliflozin מורידים גלוקוז בדם על ידי קידום פיזור גלוקוז אוריני, להפחית את לחץ הדם, ולתת הטבות לב וכלי דם עצמאיות עצמאיות של שליטה גליקולמית.
  • (FLT:0) Lipid-Lowering and Antihypertensive Agents: 1Freaph Statins, fibrates, ו- אומגה 3s הכתובת dyslipidemia. מעכבי ACEors או מעכבי קולטני אנרג'וטן הם מועדפים נגד היתמרנים כפי שהם לא להחמיר את הרגישות לאינסולין.

ניתוח metabolic ו-Bariatric

עבור אנשים עם שיעור II או III השמנת יתר (BMI >35 ק"ג / m & sup2;), ניתוח מטבולי (Roux-en-Y קיבה עקפה, כריתת גז) מייצרת את השיפורים הדרמטיים והמתמשכים ביותר ברגישות אינסולין, לעתים קרובות מוביל להסרה של סוג 2. Endoscopic הליכים תרופתיים, כגון בלון intragastric ו-tocopic שרוולים, מציעים פחות יתרונות פולשניים עם אפשרויות.

סיבוכים של תסמונת מטאבולית לא מטופלת

ההיסטוריה הטבעית של תסמונת מטבולית לא מטופלת היא אחד נזק מתקדם ורב-מערכתי.

  • (FLT:0) התקדמות מסוג 2 סוכרת:FreaLT:1) כ 30-50% של אנשים עם תסמונת מטבולית לפתח סוכרת מסוג 2 בתוך חמש עד עשר שנים.
  • (FLT:0) Atherosclerotic Cardiovascular Disease:FLT ( 1:1) The אשכולing of Hypertension, dyslipidemia, ו hyperglycemia מאיצה את atherosclerosis, המוביל למחלות עורקים כלילית, שבץ ומחלות עורקים היקפיים היקפיים.
  • (FLT:0) Nonalcoקת Steatohepatitis (NASH): FLT:1 עמידות אינסולין hepatic ו התקדמות כונן ליפוקסיות נסיעה מדלקת ופיברוזיס פשוטים, אשר יכול להתקדם ל cirrhosis ו hepatocell carcinoma.
  • (FLT:0) מחלת צ'רוניקה:FLT:1 Hyperinsulinemia ו hypertension לתרום היפר-פרופיל מפואר, אלבינווריה, וירידה בתפקוד הכלי.
  • (FLT:0)Neurodegeneration:FLT:1) מעלה ראיות המקשרות היפרינסולינמיה כרונית להתנגדות אינסולין המוח, הצטברות בטא-amyloid, וירידה קוגניטיבית, חיבור המכונה לעתים "סוכרת מסוג 3".
  • (FLT:0) ,Sleep Apnea: FLT:1 ההשמנה המרכזית והתנגדות לאינסולין קשורים זה לזה באופן דו-כיוני לדום נשימה בשינה, להחמיר את העייפות ואת הסיכון קרדיומטאבי.

מניעת ו-Long-Term Outlook

התערבות בסגנון חיים בנוי בהשראת תוכנית מניעת סוכרת ציון דרך (DPP) נשאר תקן הזהב למניעת הריון.DPP הראה כי תוכנית דיאטה והתעמלות ממוקדת ירידה במשקל 7% ו-150 דקות של פעילות בשבוע הפחיתה את הסיכון להתקדמות לסוכרת מסוג 2 על ידי 58% במבוגרים בסיכון גבוה, יתרון שנמשך שנים.

מדיניות בריאות הציבור שמפחיתה את מדברי המזון, מגבילה את השיווק של משקאות מתוקים לילדים, ומיישמים את התווית התזונתית לפני החבילה יכולה לשנות דפוסים תזונתיים ברמה החברתית.היגיינה איכותית, ניהול מתח, והימנעות של טבק הם מרכיבים בסיסיים של אסטרטגיה מונעת מקיפה.

התחזית עבור אנשים עם התנגדות לאינסולין היא חיובית מאוד כאשר המצב מזוהה מוקדם ונטפל בשינוי באורח החיים המתמשך.זמינות של תרופות רוקחות יעילות מאוד עבור אלה הזקוקים להם אמצעים להשגת מטרות מטבוליות היא אפשרית יותר מאי פעם אנשי מקצוע בתחום הבריאות ממלאים תפקיד מרכזי בתרגום ראיות אלה להדרכה מעשית, רגישה מבחינה תרבותית המעצימה אנשים לשבור את המחזור של ירידה מטבולית.

מסקנה

התנגדות אינסולין היא נהג מרכזי, מודולי של תסמונת מטבולית, המחברת את השמנת יתר, dyslipidemia, hypertension, ו hyperglycemia לתוך תסמונת קלינית רבת עוצמה.הסיבות שלה הן רב-ספקיות & #8212; תזונה, פעילות, שינה, גנטיקה, וסביבה & #8212; אבל הרוב המכריע מגיבים למעורבות.

(ב) [ה][עריכת קוד מקור]]]: [[1924]]]]]]]]]]]]]]]] [[1924]]]]]]]]]]]]]] [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[1924]]]]]]]]]]]]]]]] ו[[1924]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]] ו[[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[[[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[[[1924]]]]]]]]]]]]]]]] ו[[1924]]]], [[[[1924]]]]]] [[[[1924]]]]]] [[[[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[1924]]]]]] [[[[[[1924]]]]]]]] [[[[[[[[1924