הבנת הקשר בין סוכרת-ברזיל

סוכרת, במיוחד סוכרת מסוג 2, כבר הוכרה במשך זמן רב על ההשפעות ההרסניות שלה על הגוף, כולל הכליות, העיניים, הלב, העצבים היקפיים.עם זאת, גוף גדל של ראיות מגלה כי המוח הוא גם מטרה עיקרית של נזק הקשור לסוכרת.פרטים עם סוכרת להתמודד עם סיכון גבוה משמעותית של ירידה קוגניטיבית, דמנציה פולשנית, ומחלות אלצהיימר מואצת זה הוא גם מטרה ראשונית של תהליכים ביולוגיים קריטיים של התפתחותית.

סוכרת משפיעה על 537 מיליון מבוגרים ברחבי העולם, ומספר זה ממשיך לעלות.התפיסות המטבוליות האופייניות לסוכרת, במיוחד היפרגליקמיה כרונית, ליצור סביבה ביוכימית עוינת המזרזת את ההזדקנות של כל הרקמות.המוח, עם הביקוש המטבולי הגבוה שלה וקיבולת רגנרטיבית מוגבלת, הוא פגיע במיוחד, בעוד הרבה תשומת לב ניתנה לשליטה גליקולמית כאמצעי למניעת סיבוכים, הנזק על ידי תופעות לוואי של גלוקוז פעיל, אפילו לא ידוע כמו זיכרון רגיל, אך לא ידוע, אך הוא לעתים קרובות כמו זיכרון גלוקוזיבי.

הקשר בין סוכרת ודמנציה הוא כל כך חזק כי כמה חוקרים מתייחסים למחלת אלצהיימר כ"סוג 3 סוכרת" כינוי זה משקף את החפיפה במסלולים המולקולריים, כולל התנגדות אינסולין במוח, מתח חמצן, והצטברות של חלבונים גליקואידים.גילים יושבים בצומת של מסלולים אלה, מה שהופך אותם למטרה טיפולית משכנעת.

מה הם מוצרים מתקדמים של Glycation End (גילים)?

מוצרי קצה מתקדמים הם קבוצה מגוונת של תרכובות heterogenous שנוצר באמצעות תגובה לא נזימטית בין צמצום סוכרים - כגון גלוקוז, פרוקטוז, ו ribose - ואת קבוצות אמינו החופשי של חלבונים, לימפונים, וחומצות נוקליות.תהליך זה, המכונה גליקוציה, מתקדם באמצעות סדרה של צעדים.

(ב) AGEs אינם מולקולה אחת אלא משפחה של תרכובות, כולל מינים ידועים כגון FLT:0) carboxymethyl-lysine (CML)BuildFLT:1,FLT:2pentosidineFLT 3:0 ו-FLT:4methylglyoxal-deral-deral-dol (MG-HFua) מכיל חלבונים רבים של נוזל ו-Dol (לדוגמה, כולל תכונות כימיות) של CLT5, ו-D.

AGEs מקורם משני מקורות עיקריים: היווצרות אנדוגנית בתוך הגוף וצריכה אקסוגנית מתזונה וסביבה. במסלול האנדרוגני, AGEs טופס ברציפות כחלק ממטבוליזם רגיל, אבל הייצור שלהם הוא משופר באופן דרמטי בתנאים של היפרגליקמיה וסטרס חמצון.הנתיב האקסוגני נשלט ישירות על ידי מקורות תזונתיים, במיוחד מבושל בטמפרטורות גבוהות באמצעות שיטות כגון גריל, קלוי, קבילה, קפריזה, ותגובה מזיקה, צוואר הרחם של מזון מבושלת, הוא גורם מזיקה, ובשר שלילי, וסרטן עמוק של מזון מבושל, הוא גורם מזיקה, הוא בעל צבע מבושל, וסרטן, הוא בעל צבע מבושל, הוא בעל צבע מבושל, הוא בעל צבע מבושל, הוא בעל צבע מבושל, הוא בעל צבע מבושל, הוא בעל צבע מבושל, והוא מבושל, ודימום משמעותי.

הגוף יש כמה מנגנונים הגנה נגד הצטברות של AGE. אלה כוללים מערכות ניקוי אנזימים אנזים כגון מסלול glyoxalase, אשר נטרל ביניים dicarbonyl תגובתי כמו methylglyoxal.בנוסף, תאים מביעים קולטנים מזהים וסיר חלבונים מתוחכמים, כולל קולטן עבור AGEs (RAGE) ו קולטנים שונים של scavengers, עם זאת, כאשר שיעור היווצרות של קיבולת של AGEs, עולה על מנגנונים אלה.

נתיבי הביוכימי של AGE Formation בסוכרת

בסוכרת, היחסים בין היפרגליקמיה ו היווצרות הגיל הם ישיר ו אקספוננציאלי.אלבated גלוקוז intracell מוביל לשטף מוגבר דרך מספר מסלולים מטבוליים המייצרים תרכובות dicarbonyl תגובתיות מאוד.בין אלה, FLT:0methylglyoxalphalFLT:1 הוא המבשר החזק ביותר של AGEs. methylglyoxal מיוצר בעיקר מן decoma ספונטני של תאים דלקתיים 3 phos.

תגובתם של דימנים אלה הרבה עולה על זה של גלוקוז עצמו.הם משנים במהירות את arginine, lysine, ציסטיין שאריות על חלבונים, המוביל להיווצרות של קישורים צלביים ושינויים מבניים. שינויים אלה יכולים לפגוע בתפקוד החלבון, להגביר את ההתנגדות protease, ולקדם ggregation. במוח, חלבונים עם חצי חי ארוך - כגון התנגשות, למשל, דלקת, נוטה להפרעות רגישות שלי, במיוחד.

מתח Oxidative מגביר את היווצרות הגיל במחזור אכזרי.גילים עצמם מייצרים מינים חמצן תגובתיים (ROS) באמצעות אינטראקציות שלהם עם קולטנים סלולריים, יצירת לולאה משוב אשר מאיצה עוד יותר גליקוציה ונזקים חמצון. זה בין גליקוציה וחמצן מוחלש על ידי המונח F:0"glycidation" LT, אשר מתייחס לחלבון מותאם לתפקוד תקין של חלבונים מתואמים.

השפעתם של AGEs על Brain Aging

המוח פגיע במיוחד לנזקים ממותקים מסיבות רבות.צריכת החמצן הגבוהה שלו והסביבה העשירה של ליידיד הופכת אותו לרגיש ללחץ חמצון. Neurons הם תאים פוסט-מיטומטיים עם יכולת מוגבלת להתחדשות, כלומר הנזק חלבונים ושומנים מצטברים לאורך זמן.

פעם בתוך המוח, AGEs להפעיל את ההשפעות שלהם באמצעות מנגנונים מקושרים מרובים.אלה כוללים שינוי ישיר של חלבונים עצביים וגליים, הפעלה של מסלולי אות דלקתיים, ניכוי של מתח חמצון, ושיבוש של המיקרוסקופורה המוחית.כל אחד מן המסלולים האלה תורם לphenotype רחב יותר של המוח מואץ נצפה אצל אנשים סוכרתיים.

מתח אוקסידי ונזק עצבי

AGEs הם גורמים חזקים של מתח חמצון.האינטראקציה שלהם עם קולטנים סלולריים, במיוחד RAGE, גורם הפעלה של NADPH oxidase, מתחם אנזים שיוצר רדיקלים סופר-חמצני. זה גל בייצור ROS מעצימה את ההגנה נוגד חמצון של התא, המוביל לדלקת ריאות, חמצון חלבון, נזק DNA ו- DNA.

תפקוד לקוי של מינוכוני הוא סימן ההיכר של ההזדקנות והן סוכרת. AGEs לתרום לכך על ידי שינוי חלבונים מייטוכונדריאליים ופוגע בפעילות שרשרת התחבורה האלקטרונית.זה לא רק מקטין את ייצור ATP, אלא גם מגביר את הדלפות האלקטרונית ואת הדור ROS, יצירת מחזור אכזרי של פגיעה חמצון.Inנוירונים, שיש להם דרישות אנרגיה גבוהות, כישלונות מיטונדריים הוא במיוחד יכול לגרום לתא מזיק.

הצטברות של חלבונים מחומצמים וגליקו בתוך נוירונים גם פוגעת במערכת ה- ubiquitin-proteasome, המנגנון העיקרי של התא להפחתת חלבונים פגומים.כישלון פרוטוסטטי זה מוביל להפחתה של חלבונים מעופלים, תכונה משותפת עם מחלות ניווניות רבות. ואכן, חלבונים ממותקים נמצאים בתוך הסטיות הנוירופיוריות ומדליקת אלצהיימר אלה, המרמזים ישירות על ידי היווצרות של אלצהיימר.

דלקת ונוירודור

דלקת נמוכה כרונית היא סימן ההיכר של סוכרת והוא מוגבר על ידי הצטברות AGE במוח.המתווך העיקרי של תגובה דלקתית זו הוא RAGE, קולטן רב-טרגנדי של משפחת העל immunoglobulin. RAGE הוא בא לידי נוירונים, microgliakin, astrocytes, ו- endothelial תאים. כאשר AGE נקשר RAGE, הם מפעילים אותות תאיים של Nip-Ftras, במיוחד β-ilin β-NL).

מיקרוglia, התאים החיסוניים של המוח, הם מגיבים במיוחד לסימן AGE-RAGE.פעיל microglia מאמץ phenotype פרו דלקתי, שחרור ציטוקין, chemokines, ו- ROS כי נזק נוירונים סמוכים. Chronic microglial הפעלה הוא תכונה של הזדקנות והוא מוחריף במחלות עצביות.

אסטרוציטים, התומכים בתפקוד הנוירונלי ושמירה על BBB, מושפעים גם. חלבונים מתוחכמים לפגוע ב- strocyte glutamate uptake, המוביל ל- excitotoxicity - תהליך שבו עודף גלוטמאטה overstimulates נוירונים, גרימת עומס יתר של סידן ומוות תאים. הפרעה זו של גלוטמאט הביתהסטה היא גורם להפחתה קוגניטיבית במודלים, בנוסף לדלקת עצבית, כדי להפחית את גורמי ייצור המוח שלהם.

המונחים: Synaptic Function and Cognitive Decline

הגירעון הקוגניטיבי שנצפה באינדיבידואל סוכרתי – כולל ליקויים בזיכרון, בתפקוד המבצעי ומהירות העיבוד – קשורים הדוקים לתפקוד הסינפילי.גילים משבשים ישירות את הפלסטיות הסיזוטיפיות, הבסיס התאי של למידה וזיכרון. מחקרים הראו כי חשיפה לגילים מפחיתה את החוזקה ארוכת הטווח (LTP), צורה של חיזוק סינפטי החיונית להיווצרות זו, לאחר מכן, לחץ תקשורתי, לפחות.

ברמה המולקולרית, AGEs לשנות חלבונים סינפטיים, כולל אלה המעורבים בשחרור נוירוטרנסמיטר ותפקוד קולטן.גליפולציה של סינפסין I, חלבון שמסדיר סחר בכבד, פוגע שחרור נוירוטרנסמיטרנסמיטר. בדומה, שינוי קולטן NMDA, שהוא קריטי עבור מפלסטיק סינתטי, משנה את תכונותיו המות שלו ולתרום להפחתה קוגניטיבית, עם ירידה קוגניטיבית, ליצור שינויים אפילפטיים של עמוד השדרה.

חשוב לציין, ההשפעות של AGEs על תפקוד סינפטי אינן מוגבלות למבוגרים מבוגרים. ילדים ומתבגרים עם סוכרת מסוג 1 להראות ירידה בביצועים קוגניטיביים בהשוואה לפקדים בריאים, וגירעון זה תואם עם סמנים של גליקוציה.זה מצביע על כך שנזק מוחי מתואם מתחיל מוקדם במהלך סוכרת מצטבר מצטבר לאורך זמן, מדגיש את החשיבות של התערבות מוקדמת.

נזקי אשקולארי ו- Cerebral Blood Flow

תפקוד המוח תלוי במיומנות באספקת חמצן וגלוקוז הנמסרת דרך השקע המוחי.סוכרת פוגעת הן בכלי דם גדולים וקטנים במוח, מצב המכונה מחלת כלי שיט קטנים במוח (CSVD) ממלא תפקיד מרכזי בתהליך זה על ידי שינוי חלבונים בקיר הוסקולרי, כולל קולגן ו elastin, המוביל לנוקשות, ציות מופחתות, vasactivity לקויות, vastactivity.

הצטברות של AGEs על המזכר של capillaries המוח תורמת לסמיך של קיר כלי שיט וצמצום של lumen. זה מקטין זרימת דם המוח ופגום במשלוח של חומרים מזינים לנוירונים. Hypoperfusion הוא גורם סיכון מבוסס היטב לנזקים לבנים, ירידה קוגניטיבית, ודמנציה פולשנית.

BBB נפגע גם על ידי נזק vascular סגסוגת מתווך. חלבונים צומת חזק כי חותם את ההמוליום הם למטה, ואת הפעילות של efflux תחבורהers כמו P-glycoprotein מופחת.זה מאפשר מעבר גדול יותר של AGEs במחזור, מתווך דלקתי דלקת, ואפילו תאים חיסוניים לתוך parenchyma המוח, עוד דלק נוירו-דלקתיות ופציעה נוירו-ריונית של המעבר הוא המעבר הרגיל של שלב הוא ירידה של המעבר הוא הפרעה BBB הוא.

קישור לDementia and Dementia

הראיות האפידמיולוגיות המקשרות סוכרת ללקות קוגניטיבית הן חזקות.פרטים עם סוכרת מסוג 2 יש סיכון מוגבר של 50-100% לפתח דמנציה, כולל מחלת אלצהיימר ודמנציה פולשנית, בהשוואה לעמיתים שאינם חרדים.האגודה חזקה יותר באנשים עם שליטה גליקולארית גרועה או משך מחלה ארוך.

מחקרים על רקמת המוח מאנשים סוכרתיים עם דמנציה חושפים רמות גבוהות של AGEs בהשוואה לא-diabetic בקרות. אלה AGEs co-calize עם לוחות amyloid-beta ו tangles עצביים, סימני ההיכר הפתולוגיים של מחלת אלצהיימר.למעשה, חלבון טפלו ממותג הוא עמיד יותר להשפלה ו pronegation יותר לדגימה, המרמזת הדבקה באופן ישיר.

המשחק בין AGEs לבין קולטן RAGE רלוונטי במיוחד עבור פתוגנזה של אלצהיימר. RAGE מתפקד כנגר עבור amyloid-beta ברחבי BBB, המאפשר כניסה שלה לתוך המוח וצמצום ההנקה שלו. in the Brain parenchyma, ציר AGE-RAGE-RAGE מדגימה את התגובה הדלקתית ל- amyl-beoid, קידום מיקרו-ilic ו-retintraing מסלול.

מעבר למחלת אלצהיימר, AGEs לתרום דמנציה פולשנית באמצעות ההשפעות שלהם על המיקרוסקופיות המוחית. lesions, microbleeds, ו lacunar infarcts נפוצים יותר אצל חולי סוכרת עם רמות גבוהות של AGE. אלה שינויים פולשניים משבשים קישוריות עצבית והם קשורים עם ליקויים בתפקוד ובמהירות עיבוד מידע.

כמה מחקרים קליניים גדולים מדדו רמות AGE או קולטנים שלהם כמו ביומרקרים של ירידה קוגניטיבית. רמות גבוהות יותר של CML ו methylglyoxal קשורות לירידה קוגניטיבית גדולה יותר לאורך זמן, גם לאחר התאמה לגיל, חינוך, וגורמי סיכון פולשניים. Soluble RAGE (sRAGE), קולטן decoy כי לנטרל AGEs, הוא קשור באופן הפוך לסיכון נמוך יותר, ולהפחית את רמות הסיכון לחיזוי נמוכות יותר.

אסטרטגיות מונעות וכיוונים עתידיים

בהתחשב בתפקיד המרכזי של AGEs בהזדקנות המוח, התערבויות כי להפחית היווצרות גיל או לשפר את הבטחת הנקה שלהם לשימור בריאות קוגניטיבית אצל אנשים סוכרת.האסטרטגיה היעילה ביותר נותרה שליטה גליקולמית אופטימלית.הניתוח בקרת הסוכרת ו Complications (DCCT) ואת המחקר מעקב שלה, האפידמיולוגיה של מחלות ו Complications (EDIC), הראו כי ניהול גלוקוז אינטנסיבי מוקדם בסוג 1 של סוכרת מופחתת, כולל ירידה חלקית של סיבוכים קוגניטיביים.

עם זאת, שליטה גליקולמית לבדה לא יכולה להיות מספקת, במיוחד אצל אנשים עם סוכרת ארוכת שנים או עול מבוסס על AGE. גישה רב-מכוננת כי מטרות AGEs ישירות נדרש.כאן אסטרטגיות המפתח הנתמכות על ידי ראיות נוכחיות:

שינויים תזונתיים כדי להפחית את AGE Intake

דיאטה היא מקור עיקרי של AGEs preformed, וצמצום צריכת דגים תזונתיים הוא התערבות מעשית. שיטות בישול להשתמש בטמפרטורות נמוכות יותר, כגון רתיחה, קיטור, נפיחות, ושחיטה, לייצר פחות AGEs מאשר שיטות חום יבש כמו גרילה, קלויינג, וקפאה של מזונות מרינה בפתרונות חומציים (מיץ, גפן), בישול) לפני שתזונה יכולה להפחית את צריכת הבשר והפחתת הדגנים מלאים, גם כן.

מחקרים אחדים הראו כי דיאטה דלת-גיל מפחיתה את רמות הגיל ואת סמנים של מתח ודלקת חמצון. אצל חולי סוכרת, דבקות בתזונה של גיל נמוך במשך כמה שבועות משפרת את הרגישות אינסולין ומפחיתה סמנים של תפקוד פולשני. בעוד ההשפעות ספציפיות על המוח דורש מחקר נוסף, ההפחתה המערכתית בנטל צפויה להפיק תועלת בריאות המוחית באמצעות דלקת וסטרס חמצון.

מזונות עשירים אנטי-חמצן, במיוחד אלה המכילים פוליפנולים, flavonoids, ו carotenoids, יכולים לעכב היווצרות של AGE. תבלינים רבים ותיבולים, כולל רוזמרי, אוגנו, קינמון, ו קרישנים, יש תכונות אנטי-גליקות. Berries, תה ירוק, ושוקולד כהה הם מקורות נוספים של תרכובות כי מלכודות יתר למנוע חלבונים וחלבון מאוזן לתוך מזונות.

פעילות גופנית ובריאות מטאבולית

פעילות גופנית סדירה משפרת את השליטה הגליקמית, מפחיתה את הלחץ החמצן, ומשפרת את ההגנה האנדוקגנית של הגוף נגד AGEs.אימון מעלה את מערכת glyoxalase, מגבירה את היכולת לטהר את מתיג'ליקסל ו dicarbonyls אחרים.זה גם משפר את תפקוד מיטוכונדרי, צמצום הייצור של ROSlyoxalase והגבלת מחזור גליקוגניציה לפחות עבור פעילות גופנית מתונה ואימון יעיל.

פעילות גופנית גם מקדמת זרימת דם במוח, מעוררת נוירוגנזה ב hippocampus, ומשפרת את הפלסטיות הסינפיליות - תופעות שגורמות נזק מוחי מתואם ישירות לדגמי בעלי חיים, פעילות גופנית מפחיתה את רמות ה-AGE המוח ומשפרת ביצועים קוגניטיביים.מחקרים אנושיים מראים כי לאנשים מתאימים יש תפקוד קוגניטיבי טוב יותר וסיכון דמנציה נמוך יותר, אפילו בנוכחות סוכרת.

תאוריות pharmacological Interventions

כמה סוכני תרופות נחקרו על יכולתם לעכב היווצרות גיל או לקדם התמוטטות גיל. Metformin, הטיפול הראשון מסוגו סוכרת מסוג 2, הוכח להפחית היווצרות של AGE באמצעות מנגנונים מרובים, כולל שיפור שליטה גליקולמית, הפעלה של AMP-activated חלבון kinase (AMPK), ואפקטים מטבוליים ישירות על תפקוד קוגניטיבי בתפקוד הסוכרתי עשוי להיות חלק בלתי אפשרי עבור אנשים.

תרופות אחרות תחת חקירה כוללות:

  • (FLT:0AGE מעכבsFLT:1): קומפלקסים כגון aminoguanidine ו pyridoxamine בלוק היווצרות AGE על ידי תגובה עם ביניים dicarbonyl או הגנה על קבוצות האמינו חלבון. בעוד aminoguanidine הראה הבטחה במחקרים בבעלי חיים, התועלת הקלינית שלה הייתה מוגבלת על ידי תופעות לוואי, אבל סוכנים חדשים יותר, סלקטיבית הם בפיתוח.
  • (FLT:0AGE breakerstureFLT:1): קומפלקסים כמו alagebrium (ALT-711) יכולים לספוג קישורים קיימים, לשחזר גמישות רקמות ותפקוד. Alagebrium נבדקו במחלות לב וכלי דם ומראה פוטנציאל לשיפור בריאות פולשנית, אך ההשפעות שלה על המוח לא נחקרו באופן נרחב.
  • (FLT:0RAGE antagonistsFLT:1: חסימת האינטראקציה בין AGEs ו RAGE באמצעות RAGE (sRAGE) או מעכבי מולקולה קטנים מפחית דלקת ו הלחץ חמצון במודלים טרום-קליניים. a monoclonal נוגדנים נגד RAGE (azeliragon) נבדק במחלת אלצהיימר והראה פוטנציאל בניסויים מוקדמים, אם כי הם נדרשים מחקרים גדולים יותר.
  • (FLT:0)Thiamine ו benfotiamineFLT:1; Thiamine (vitamin B1) ואת ה-Lamid-soluble הנגזר שלה benfotiamine להפעיל transketolase, אנזים שמסיט את המפרשים גליקוטיים הרחק מנתיבים דיקרבניים לייצור פחמן. Benfotiamine מקטין היווצרות של AGE ומשפר את הפונקציה vascular אצל אנשים, נוירוגניתנים, ואפקטים מוגן הם נחקרים.

גישות טיפוליות מתפתחות

העתיד של טיפול AGE-targeted נמצא ברפואה מדויקת וגישות שילוב.מחקר מתמשך לשימוש בתרכובות טבעיות כגון resveratrol, כורכום, ו-quercetin כסוכני anti-glycation, לבד או כנספח לטיפול קונבנציונלי. תרכובות אלה יש מנגנונים מרובים של פעולה, כולל נוגד חמצון, אנטי דלקת מפרקים, ופעולות מטבוליות ישירות.

גבול נוסף הוא התפתחות של טיפולים גנטיים או מולקולות קטנות המרחיבות את מערכת הג'יוקסלאז.ההההההההההההה של glyoxalase 1 (Glo1), האנזים המחוסנים בקצב בניקוי דימימניקל, מגינים מפני נזק שנגרם ל-AGE במודלים של בעלי חיים.סמים המפעילים את גורם התעתיק Nf2, השולט בביטוי של נוגדי חמצון ואנזימים, וגם הם גם הם מקטינים, והם מקטינים, והם מקטינים, והופכים לנטלחות מבחינה קלינית.

טכניקות הדמיה מתקדמות, כולל ספקטרום מחדש מגנטי של ספקטרוסקופיה ו psitron הפליטומוגרפיה פליטה (PET), מפותחות כדי לזהות הצטברות של AGE במוח ב vivo. כלים אלה יאפשרו לחוקרים לפקח על יעילותן של התערבויות נגד גיל ישירות במוח ולזהות אנשים בשלבים המוקדמים של הנזק.

מסקנה

הראיות המחברות מוצרים מתקדמים של גליקוציה מקצה כדי להאיץ את ההזדקנות במוח בחולי סוכרת היא משכנעת וממשיך לגדול. AGEs הם לא סמנים פסיביים של היפרגליקמיה, אלא מתווך פעיל של נזק עצבי, נוירו-דלקתי, תפקוד פולשני, וירידה קוגניטיבית שלהם במוח מייצגת התכנסות של לחץ מטבולי סוכרת הקשור לתהליכים הבסיסיים של ההזדקנות.

עבור רופאים וחוקרים, השכפול ברור: שמירה על בריאות המוח אצל אנשים סוכרתיים דורשת יותר מאשר ניהול גלוקוז.זה דורש אסטרטגיה מקיפה המתייחסת לנהגים הביוכימיים של היווצרות גיל, תומכת במנגנוני ההגנה הטבעיים של הגוף, ומעסיקת התערבויות ממוקדות כדי לנטרל את הנזק הקיים.שינוי תזונתי, פעילות גופנית סדירה, טיפול תרופתי אופטימלי, ו ניטור קפדני של בריאות מטבולית ממלאת את כל התפקידים החיוניים.

עבור מיליוני אנשים החיים עם סוכרת, הבנת התפקיד של AGEs מציעה תקווה. אותם צעדים לשיפור השליטה הגליקמית ולהפחית סיבוכים גם להגן על המוח. על ידי אימוץ אורח חיים הממזער היווצרות גיל ותומכת בבריאות קוגניטיבית, אנשים יכולים להפחית את הסיכון שלהם דמנציה ולשמור על איכות החיים לתוך גיל מבוגר.

המאבק נגד ההזדקנות במוח הסוכרת הוא מרתון, לא אנתרופולוגיה.זה דורש מאמץ מתמשך על פני חזיתות מרובות, מהמולקולארי להתנהגות.אבל עם כל התקדמות בהבנה שלנו של AGEs והשפעה שלהם, אנו נעים קרוב יותר לעתיד שבו ניתן למנוע את הקנוניה הקוגניטיבית של סוכרת, מצטמצם, או אפילו הפוך.