חיבור Thyroid-Lipid: Mechanisms and Pathways

הורמונים Thyroid מפעילים השפעה חזקה על כל היבט של חילוף החומרים של ליפיד, מסינתזה כדי לנקות. in hyperthyroidism, overproduction של triiodothyronine (T3) ו Thyroxine (T4) מאיץ תהליכים מטבוליים בכל הגוף, עם סימנים בולטים במיוחד על הכבד ורקמות נניח. אלה לייצר שינוי דינמי בהפצת לימפוזיות כי שונים מסומנת תאים אלה נראה פחות צפוי אינסולין.

hepatic Lipid Synthesis ו- Cholesterol Clearance

הכבד הוא האתר הראשי שבו הורמונים בלוטת התריס מתזמרים חילוף החומרים ליומנים. T3 נקשר קולטנים הורמון בלוטת התריס גרעיני (TRα ו TRβ) ב hepatocytes, ישירות מרחיב את הביטוי של ליפופרוטאין דלת (LDL) קולטן (Dir) המריא את מספר קולטני LDL על פני התא, שיפור הסרת כולסטרול בדם.

עם זאת, T3 מגביר גם את הביטוי של HMG-CoA להפחית, המטרה של תרופות סטטינים, השולטת שיעור הסינתזה של כולסטרול בתוך הכבד, זה יוצר מצב פרדוקסלי: ייצור כולסטרול מוגבר וניקוי מוגבר.ברמות אורתולוגיות בריאות, אפילו עם רמות נמוכות יותר של אינסולין Vicicicicicic ירידה, עם רמות הפחתת משקל hecarpatemia.

השפעות על צוללות לימפופרוטאיות וגודל חלקיקים

לוחות ליומנים סטנדרטיים למדוד כולסטרול מוחלט, LDL, HDL וטריגליצרידים, אבל הם לא ללכוד שינויים בתת-תזונה לימפופרוטאיים שיש להם השלכות חשובות על הסיכון הלב וכלי דם. Hyperthyroidism משנה את ההפצה של חלקיקים LDL כלפי מינים גדולים יותר, יותר buoyant, אשר בדרך כלל נחשב פחות atherogenic. עם סוכרת, ההפך של לימפופרוטאיסטוטיפים לפני הספירה, הם עלולים קטנים יותר, כאשר רמות גלוקוזיות מופחתות מופחתות יותר, כאשר הם פחות מבוקרות יותר.

בדומה לכך, היפרתירואידיזם נוטה להעלות את הכולסטרול HDL על ידי שיפור תחבורה של כולסטרול הפוכה, אבל בסוכרת, חלקיקי HDL הופכים לא מתפקדים - הם פחות יעילים בקידום efflux ממאקרופילים ורגישים יותר להבהרת הכליות.השילוב לעתים קרובות גורם ערך HDL רגיל או אפילו גבוה יותר על לוח ה-LLLLLL, המסתיר את הפגיעה התפקודית הבסיסית.

Triglycerides: A Delicate Balance

הורמונים Thyroid יש השפעה ליפוטית ישירה על רקמת adipose, הגדלת שחרור חומצות שומן חינם לתוך מחזור הדם. הכבד לוקח את חומצות שומן אלה re-esterifies לתוך triglycerides, אריזה אותם לתוך חלקיקים VLDL עבור יצוא. תהליך זה נוטה להעלות צום ופוסטגליצריים לאחר מכן.

בסוג 2 סוכרת, התנגדות אינסולין מניעה hepatic VLDL overproduction, ו hyperthyroidism מגביר את התהליך הזה על ידי מתן יותר substrate (חומצה שומן חינם) מרקמות adipose.התוצאה היא לעתים קרובות עלייה של triglyceride כי יכול להגיע רמות גבוהות מאוד. in type 1 סוכרת, התמונה מורכבת על ידי מחסור אינסולין חמור כי עשוי ללוות שליטה גרועה.

אתגרים ייחודיים לחולים בסוכרת

סוכרת מקנה את התבנית של dyslipidemia - לעתים קרובות נקרא dyslipidemia סוכרת - מוכר על ידי triglycerides מוגבר, כולסטרול HDL נמוך, ושינויים לעבר חלקיקים קטנים LDL דחוסים. Hyperthyroidism מזרקת שכבה נוספת של מורכבות, הפקת שינויים לשוניים שיכולים להסוות או להחמיר את דפוס זה של HDLed. Clinicians חייב להיות ערניים כדי למנוע שיפור שלילי של המחלה בירידה של כולסטרול נמוך כמודלגן (למעשה, כאשר יש להפחית את רמות נמוכות יותר של כולסטרול) כאשר יש להפחית את רמות נמוכות של שומן (Dicd) כאשר יש להפחית את ה-LDL נמוך יותר, כאשר יש להפחית את ה-LDL נמוך יותר, כאשר הם עלולות נמוכה יותר של שומן (DL גבוה יותר, או להחמיר את ה-DL נמוך יותר, או להחמיר את דפוס זה של דיכאון).

Insulin Resistance ו- Glucose-Lipid Interplay

Hyperthyroidism מגביר את gluconeogenesis ו גליקוגניוזיס, העלאת רמות גלוקוז בדם ודורש יותר סודיות אינסולין. בחולים עם סוכרת סוג 2 שכבר הם כבר עמיד אינסולין, זה מדגיש עוד את תאי הבטא ויכול להאיץ את אובדן של אינסולין קיבולת דלקת ריאות פחות.

עבור חולים עם סוכרת מסוג 1, היעדר אינסולין אנדוגניים אומר כי עלייה הנגרמת היפרתירואידיזם בפלט גלוקוז לא ניתן לפגוש על ידי הסתננות מוגברת אינסולין. במקום, מינונים אינסולין אקסוגניים חייבים להיות מותאם בזהירות.אם טיפול בלוטת התריס מחזיר אותירואידיזם, דרישות אינסולין לעתים קרובות ירידה משמעותית, וכישלון לצפות כי זה יכול להוביל hypoglycemia חמורה.

הסיכון הקרדיקולי Aggravation

הן hyperthyroidism וסוכרת באופן עצמאי להגדיל את הסיכון של אירועים לב וכלי דם. Hyperthyroidism גורם tachycardia, עלייה בחוזה לב, וסיכון גבוה יותר של רצף טריליאלי.סוכרת תורמת לתפקוד של מחלות לב, קשיחות עורקים, ומצב פרותממבוטי היה מתאים יותר ל-LDL סוכרתית (D) בהשוואה ל-2.4thicialdol-DHal-D.

חשוב, לוחות ליומנים סטנדרטיים עשויים להמעיט בסיכון בחולים אלה, שכן הם לא ללכוד את האפקטים הפרוטמפטרון ופרו-חמצן של הורמון בלוטת התריס עודף. בדיקות ליפופרוטאין מתקדמות - כולל ApoB, לא HDL כולסטרול, ו-Lowprotein(a) - מספק תמונה מלאה יותר. חלק מומחים ממליצים על כולסטרול לא-HDL כהמטרה העיקרית בחולי סוכרת עם היפראקטיביזם ותופסים שנראים פחות שינויים HDL.

אסטרטגיות ניהול קליני

ניהול היפרתירואידיזם בנוכחות סוכרת דורש תיאום זהיר בין בלוטת התריס לבין בקרת גלוקוז.המטרה היא לשחזר את האותיירואידיזם כבטוח ומהיר ככל האפשר תוך כדי ניהול הפרעות שומנים שעלולים להחמיר במהלך המעבר. גישה צעדית הכוללת תרופות תרופתיות, שינוי אורח חיים ושיתוף פעולה רב תחומי הוא חיוני.

הערכה ראשונה ובדיקת תדירות

כל חולה סוכרת המציג לירידה במשקל בלתי מוסבר, חפיפונים, חוסר סובלנות חום, רעד, או להחמיר את השליטה גליגליקמי צריך להיות מווקרן עבור hyperthyroidism עם מדידה TSH.אם TSH הוא מדוכא, חינם T4 חינם ו חינם T3 צריך להיות מושג. באותו זמן, לוח ליפיד בסיסי צריך להיות נמשך, כולל כולסטרול, HD,L, L, לשרת את רמות אלה ללא מרשם מאוחר יותר, כי הוא מושלם.

במהלך 3 החודשים הראשונים של טיפול אנטי-תירואיד (methimazole או propylthiouracil), הפונקציה בלוטת התריס צריכה להיות במעקב כל 4-6 שבועות כדי להנחות התאמות מינון. רמות ליפיד צריך להיות reassessed 3-6 חודשים לאחר השגת מצב אורואיד יציב, שכן פרופיל השפה יכול לעבור שינויים משמעותיים - לעתים קרובות עלייה חוזרת כולסטרול - כמו ביטוי hepatic LDL נורמליזציה זה יכול לפעמים צריך להיות עלייה משמעותית, טיפול מוקדם יותר, לעתים קרובות.

ניהול רדיפתי של Hyperthyroidism

טיפול ראשון היפרתירואידיזם בחולים שאינם פרגנט הוא methimazole, אשר מעכב את בלוטת התריס ולהפחית את בלוטת התריס סינתזה. propylthiouracil הוא שמור לחולים שאינם יכולים לסבול methimazole (למשל, תגובה אלרגית) או במהלך השליש הראשון של ההריון עקב דלקת ריאות של methimazole.

חשוב לציין, תרופות אנטי-ירואיד יכולות להשפיע על חילוף החומרים של ליפיד. חלק מהמחקרים מציעים כי methimazole עשוי להיות בעל השפעה קלה של triglyceride-lowering-lowering עצמאי מהשפעתו על הורמונים בלוטת התריס, אבל זה לא עקבי מספיק כדי להנחות טיפול.העדיפות נותרה נורמליזציה של הפונקציה בלוטת התריס.

טיפול ל-Liid-Lowering Therapy

סטטינים הם אבן הפינה של ניהול שומנים סוכרת, אבל השימוש שלהם בחולים hyperthyroid דורש זהירות. Hyperthyroidism upregulates HMG-CoA להפחית, פוטנציאל להגדיל את המצע עבור מעכב סטטין מתון. בעוד זה יכול לשפר באופן תיאורטי את יעילות סטטין, זה גם מעלה את הסיכון של דלקת מפרקים הנגרמת על ידי סטטין / דלקת ריאות (R) עלול להיות overtartomine) עם דלקת יתר על ידי דלקת יתר של תרופות.

עבור חולים עם hypertriglyceridemia מתמשך ( ⁇ 500 מ"ג / dL) למרות טיפול סטטין שליטה גליגליצרית טובה, תוספת של fenofibrate או icosapent ethyl עשוי להיחשב. פנטפור הוא שימושי במיוחד עבור הפחתת טריגליצרידים ולהגדיל HDL, אבל זה דורש התאמה במיקוינאלי קבוע צריך לשמש זהירה זהיר ב hyperthyroid כי לא היה להפחית את האפשרות של דלקת פרקים מוגברת של תרופות מוגברת.

דיאטות וסגנון חיים

ניהול תזונתי חייב לטפל בדרישות המטבוליות הייחודיות של hyperthyroidism וסוכרת בו זמנית. במהלך המצב hyperthyroid, הגוף הוא במצב קטבי עם הוצאות אנרגיה מוגברת, התמוטטות חלבון, וכושר התחדשות העצם.תזונה דל קלוריות-רגיש עם צריכת חלבון מוגברת (1.2-1.5 גרם / kg / יום) מסייע לשמור על מסת שריר רזה על בשר רזה, דגים, ביצים, ביצים, ושמן צמחי נמוך, כמו סוכריות שומן, כמו סוכריות, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000 שומן, 000, 000, 000, 000 שומן, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000 שומן, 000, 000, 000, 000 שומן, 000, 000, 000, 000, 000, 000 צהוב, 000, 000, 000, 000 צהוב, 000 שומן, 000 צהוב, 000, 000, 000, 000, 000 כדי להפחית סוכריות שומן, 000, 000, 000 כדי להפחית סוכריות שומן, 000 כדי להפחית שומן, 000, 000, 000 שומן, 000 שומן, 000 כדי להפחית שומן, 000, 000, 000, 000, 000, 000, 000 כדי להפחית סוכריות שומן, 000, 000, 000 כדי להפחית שומן, 000 צהובה,

להימנע תוספי ביוד גבוהים (למשל, kelp, יםweed, או iodine המכיל רב ויטמין), כפי שהם יכולים להחמיר hyperthyroidism או עיכוב תגובה לתרופות אנטי-thyroid. Selenium עשיר מזונות כגון אגוזים (אחד או שניים ליום), טונה, ו sardines לתמוך סינתזה של solenos לעתים קרובות כי הוכח הורמון דלקת מפרקים תפקוד דלקת מפרקים דלקת מפרקים הוא פחות או יותר.

פעילות גופנית היא מרכיב קריטי של ניהול סוכרת, אבל במהלך hyperthyroidism, פעילות גופנית חייבת להיות התקרב זהירה.מצב hypermetabolic המדינה מציב מתח על מערכת הלב וכלי דם, ואימון יכול לגרום לhythmias או עייפות מוגזמת. אור לפעילות אירובית מתונה (הליכה, רכיבה על אופניים), שחייה) יכול להימשך אם המטופל מרגיש טוב לב הוא מעקב אחר מרווחי אינטנסיביות גבוהה ואימון אירובי צריך להיות פעיל דלקת ריאות, לאחר אימון אירובית, פעם אחת הוא טיפול אירובי ארוך.

אסטרטגיות מניעתיות והמשך ארוך

לאחר טיפול מוצלח של hyperthyroidism, חולים עם סוכרת דורשים מעקב מתמשך כדי למנוע תוצאות שליליות.המעבר למצב אויירואיד הוא תקופה פגיעת, וגם רמות גלוקוז ו lipid יכול להשתנות. דרישות אינסולין בדרך כלל להפחית כמו רמות הורמון בלוטת התריס נורמליזציה; מינון אינסולין עשוי להיות צורך מופחת על ידי 20-40% כדי למנוע רמות ה- LDL.

מטופלים צריכים להיות משכילים לגבי הסימנים של הישנות לקויות בלוטת התריס (אם מטופלים באופן רפואי) ואת החשיבות של ניטור בלוטת התריס ארוך לאחר טיפול סופי.עבור אלה לפתח היפותירואידיזם ודורשים levothyroxine, תזמון זהיר של תרופות ביחס לחומצה דו-לנית או תוספי סידן הכרחי כדי למנוע טיפול נמרץ שפורסם ב- LDLFLT:0Jour של Thyidirsof של החולים שלך הראו שיפור משמעותי לאחר שנה 1:1 I היה צורך בדיקה אינטנסיבית יותר.

מסקנה

המשחק בין hyperthyroidism וסוכרת יוצר סביבה מטבולית מורכבת המשפיעה עמוקות על ניהול לימפודי דם. בעוד hyperthyroidism לבד יכול להוריד את הכולסטרול הכולל ו- LDL באמצעות ניקוי hepatic משופר, עלייה בו זמנית של לימפוזה ו ייצור VLDL לעתים קרובות מעלה את הסימפטומים של טיפול קרדיורגי ייחודי על ידי טיפול קליניקמי, אך מגבירה את הדיסידי טיפול קליני יעיל ביותר של מחלות לב וכלי דם יכול להיות מופחתת של טיפול רגשי, אך הוא יכול להיות מופחתת של טיפול רגשי, אך ורקדה.

(הופנה מהדף ניהול היפר-ירואידיזם בחולי סוכרת, האגודה האמריקנית ל-FLT:0) מציעה הנחיות קליניות ל-FLT:1 ; סטנדרטים של איגוד הסוכרת האמריקאי של CarecioFLT 3 (האגודה האמריקנית לסוכרת) מציעים המלצות המבוססות על ראיות לניהול לימפודי, ומדריך הפרקטיקה הקלינית של FLT:4 Endocrine 7 על HyperthyroidismF:5throid) אלגוריתמים חומרים מסוכנים נוספים על ידי שימוש באלגוריתמים ו-F21.